Анемический синдром ассистент кафедры факультетской терапии, проф. болезней, клинической иммунологии и эндокринологии к. м. н. Павлова Вера Юрьевна
« 7. 1. 6. Объем учебной нагрузки обучающихся составляет 54 академических часов в неделю, включая все виды аудиторной и внеаудиторной (самостоятельной) учебной работы. Комментарий: 54 часа: 6 дней = 9 часов ЕЖЕДНЕВНО!
« 7. 1. 7. Объем аудиторных учебных занятий в неделю при очной форме обучения составляет 36 академических часов. Комментарий: 36 часа: 6 дней = 6 часов ЕЖЕДНЕВНО! Соответственно ежедневное распределение время учебного процесса: 9 ч общего времени – 6 ч аудиторных = 3 часа самостоятельной (домашней) подготовки ЕЖЕДНЕВНО!
Основы подготовки к занятиям Ø Материалы предыдущих курсов; Ø Лекционный материал Ø Учебная литература Ø Дополнительная литература
Общие принципы схемы кроветворения Т лимфоцит В лимфоцит клетки миелоидного ряда ГКС нейтрофилы базофилы эозинофилы мультипотентная стволовая клетка моноцит макрофаг мегакариоцит
Диагностические критерии анемии Снижение уровня гемоглобина: - для мужчин — ниже 130 г/л, - для женщин — ниже 120 г/л Ø Ø Снижение уровня эритроцитов в крови.
Степени тяжести анемии (по А. А. Митереву) легкая: гемоглобин 120 -90 г/л средная: гемоглобин 90 -70 г/л тяжелая: гемоглобин менее 70 г/л
Анемия – это всегда вторичное состояние 1) Определение патогенетического варианта анемии 2) Выявление основного заболевания или патогенетического процесса
Классификация анемии Патогенетическая I) анемии вследствие кровопотери (постгеморрагические): Ø острая постгеморрагическая анемия хроническая постгеморрагическая анемия Ø
II) анемии вследствие нарушения образования эритроцитов и гемоглобина: 1) Железодефицитная анемия. Ø Железоперераспределительная анемия (нарушение реутилизации железа). Ø Железонасыщенная (сидероахрестическая) анемия, связанная с нарушением синтеза гема. 2) Мегалобластные анемии, связанные с нарушением синтеза ДНК. Ø В 12 - и фолиеводефицитные анемии. Ø В 12 -ахрестическая анемия.
Классификация анемии (продолжение) 3) Гипопролиферативные анемии. 4) Анемии, связанные с костномозговой недостаточностью. Гипопластическая (апластическая) анемия. Ø Рефрактерная анемия при миелодиспластическом синдроме (МДС). Ø 5). Метапластические анемии. Ø Анемия при гемобластозах. Ø Анемия при метастазах рака в костный мозг. III) Анемии вследствие усиленного кроверазрушения (гемолитические). IV. Анемии смешанные.
Классификация анемии (продолжение) Морфологическая I. ) Макроцитарная анемия (диаметр эритроцитов > 8 мкм), повышение ЦП (цветового показателя) 1. Мегалобластная Ø Дефицит витамина В 12 Ø Дефицит фолиевой кислоты Ø Лекарственно индуцированные нарушения синтеза ДНК.
2. Немегалобластная Ø Ускоренный эритропоэз (гемолитическая анемия) Ø Увеличение поверхности эритроцитарной мембраны (ответ на кровопотерю, при заболеваниях печени, обструктивной желтухе, после спленэктомии) Ø При микседеме Ø При гипо- и апластической анемии (генез макроцитоза не ясен) Ø При хронических обструктивных заболеваниях легких Ø При алкоголизме Ø При миелодиспластическом синдроме
Классификация анемии (продолжение) II) Микроцитарная анемия (диаметр эритроцитов < 6. 5 мкм), снижение ЦП Ø Дефицит железа Ø Нарушение синтеза глобина (талассемия, гемоглобинопатии) Ø Нарушение синтеза порфирина и гема Ø Другие нарушения обмена железа
III)Нормоцитарная анемия (диаметр эритроцитов 7. 2 -7. 5 мкм), нормальный ЦП Ø Ø Ø Ø Ø Недавняя кровопотеря Значительное увеличение объема плазмы (беременность, гипергидратация) Гемолиз эритроцитов Гипо и апластическая анемия Инфильтративные изменения в костном мозге (лейкемия, множественная миелома, миелофиброз) Эндокринная патология (гипотиреоз, надпочечниковая недо статочность) Различные хронические заболевания Болезни почек Цирроз печени
Классификация анемии (продолжение) По цветовому показателю: I. Анемия нормохромная Ø Анемия при хронической почечной недостаточности. Ø Анемия при гипофизарной недостаточности. Ø Гипопластическая (апластическая) анемия. Ø Анемия при миелодиспластическом синдроме. Ø Лекарственная и лучевая цитостатическая болезнь. Ø Анемия при злокачественных новообразованиях и гемобластозах. Ø Анемия при системных заболеваниях соединительной ткани. Ø Анемия при хроническом активном гепатите и циррозе печени (кроме хронической постгеморрагической анемии). Ø Гемолитическая анемия (кроме талассемии). Ø Острая поттеморрагическая анемия.
Классификация анемии (продолжение) Ø II. Анемия гипохромная. Железодефицитная анемия. Ø Железоперераспределительная анемия. Ø Железонасыщенная (сидероахрестическая) анемия. Ø При гипофункции щитовидной железы. Ø Талассемии. III. Анемия гипехромная. Ø В 12 – дефицитная анемия. Ø В 12 –ахрестическая анемия (при эритромиелозе). Ø фолиеводефицитная анемия.
В 100% случаев не проводится исследование ЦП. Нормохромия (MCV - норма): аплазия костного мозга на фоне ХПН гемоблазстозы (лейкозы) после поведения химиотерапии и лучевой терапии Нормальный костный мозг Нормохромная анемия
Гипохромия (MCV – ниже нормы): хроническая кровопотеря (ЖДА) железперераспределительная Ø Нормальный костный мозг Нормохромная анемия
Гиперхромия (MCV – выше нормы): В 12 дефицитная анемия фолиеводефицитная Ø Нормальный костный мозг Гиперхромная анемия
Основная цель лечении ЖДА – это поиск и устранение этиологического фактора! Фраза, что поиск проводился, но источник не нашли – абсолютно недопустима! Складывается впечатление, что пациент поступил в отделение, провели введение эр. массы и выписали пациента, абсолютно на задумываясь на причинами, приведшими к данному состоянию.
Применение классификации Морфологич еская По цветовому показателю Микроцитар- Гипохромн- ная ая ЖДА Патогенет ическая Макроцитар- Гипеохромн В 12 ная - ая дефицит Алкоголиз м Нормоцитар ная Нормохром Метапласт ная ическая Язвенная болезнь Аплазия
Железодефицитная анемия (ЖДА) клинико гематологический симптомокомплекс, характеризующийся: нарушением образования гемоглобина вследствие дефицита железа в сыворотке крови, костном мозге развитием трофических нарушений в органах и тканях.
Метаболизм железа ферритин
Метаболизм железа Общий запас в организме 4, 5 -5 г С пищей ежедневно поступает – 15 -20 г Всасывается -1 -1, 5 мг/сут Ежедневные затраты на эритропоэз – 25 мг
Распределение железа в организме Гемовое Негемовое (тканевое) Гемоглобин Миоглобин Ферменты Белки Цитохромы
Распределение железа в организме Фонды железа граммы Железо эритроцитов 2, 8 -2, 9 Железо в депо 0, 5 – 1, 5 Железо тканевое (цитохромы, 0, 125 – 0, 140 ферменты) Железо транспортное 0, 003 – 0, 004 (связанное с белком крови)
Физиологические потери железа Ø с калом (не всосавшееся в кишечнике, в составе слущенного эпителия кишечника); Ø со слушиювающимся эпителием кожи; Ø с мочой Всего, независимого от пола - 1 мг в сутки
Распространенность ЖДА Дети 0 – 4 лет Дети 5 – 14 лет Беременные Все женщины (15 – 59 лет) Мужчины (15 – 59 лет) Пожилые (> 60 лет) Развитые страны 20, 1 % 5, 9 % Развивающи еся страны 39 % 48, 1 % 22, 7 % 10 % 52 % 40 % 4, 3 % 30 % 12 % 45, 2 % IDA, WHO 2001
Эпидемиология ЖДА Ø ЖДА страдают 1 788 600 00 жителей планеты Ø ЛДЖ -наблюдается у 3 580 000 жителей планеты Ø ЖДА - 85% всех анемий в клинической практике Ø В России 50% детей 12 - 17 лет страдают ЖДА Ø В России у лиц старше 65 лет частота ЖДА у мужчин 90, 3 на 1000 у женщин 69, 1 на 1000 Ø У беременных 75 - 95% всех анемий железодефицитные
Этиология ЖДА 1) Заболевания ЖКТ, проявляющие кровопотерями: Ø ЯБ желудка и ДПК, Ø рак различной локализации, Ø эрозивный гастрит и эзофагит, Ø диафрагмальная грыжа, Ø дивиртикулёз и полипоз кишечника, Ø НЯК, б нь Крона, Ø геморрой, трещина прямой кишки;
Этиология ЖДА (продолжение) Ø Ø 2) Заболевания желудочно-кишечного тракта, протекающие с нарушением всасывания железа: резекция значительной части тонкого кишечника; хронический энтерит, хронический панкреатит с нарушением внешнесекреторной функции поджелудочной железы; амилоидоз кишечника и другие заболевания, приводящие к развитию синдрома мальабсорбции;
Этиология ЖДА (продолжение) 3)заболевания печени и портального тракта: Ø синдром Бадда Киари с кровотечениями из расширенных вен пищевода; Ø цирроз печени и внепеченочная портальная гипертензия, осложненные кровотечениями из вен пищевода, желудка, геморроидальных узлов; Ø Ø Ø 4) заболевания почек, осложненные микро- и макрогематурией почечная форма геморрагического васкулита; гематурические варианты хронического нефрита и пиелонефрита; полипы и рак мочевого пузыря; мочекаменная болезнь; туберкулез почек;
Этиология ЖДА (продолжение) 5) заболевания сердечно-сосудистой системы Ø гипертоническая болезнь с носовыми кровотечениями; 6) заболевания органов дыхания болезни легких и бронхов, протекающие с кровотечениями — рак легкого, туберкулез, бронхоэктазы); 7) заболевания системы крови гемобластозы и гипопластические анемии, осложненные кровотечениями;
Этиология ЖДА (продолжение) Ø Ø Ø Ø 8) геморрагические диатезы тромбоцитопении, гемофилия, болезнь Рандю Ослера, коагулопатии, геморрагическая фаза ДВС синдрома геморрагический васкулит; 9) заболевания, сопровождающиеся интоксикацией болезни почек с хронической почечной недостаточностью; болезни печени с, хронической печеночной недостаточностью и др. ;
Этиология ЖДА (продолжение) 10) меноррагии и метроррагии при: дисфункциях яичников, фибромиомах, раке тела и шейки матки, эндометриозе, родах, аборте, при обильных и длительных менструациях; 11) 12) 13) 14) 15) беременность и период лактации; недостаточное употребление железа с пищей; рак любой локализации; глистные инвазии; чрезмерное донорство.
Клиника ЖДА Классический анемический синдром (гипоксия): Слабость Головокружение Тахикардия Шум в ушах Мелькание мушек перед глазами Одышка Сонливость Обморочные состояния
Сидеропенический синдром (снижение в тканях) § Извращение вкуса и обоняния; § Выраженная мышечная слабость § Дистрофические изменения кожи и ее придатков; § Ангулярный стоматит; § Глоссит; § Атрофические изменения слизистой оболочки ЖКТ; § Симптом «синих склер» § Императивные позывы на мочеиспускание § «Сидеропенический субфибрилитет» § Выраженная предрасположенность к простудным заболеваниям § Снижение репаративных процессов.
План обследования: Общий анализ крови; 2) ФГДС; 3) Осмотр гинеколога; 4) Осмотр проктолога; 5) Осмотр ЛОР – врача; 6) Ректороманоскопия 7) Кал на срытую кровь (20 – 40 мл – реакция Грегерсена, 100 – 120 мл – милена); 8) Коагулограмма; 9) УЗИ – органов брюшной полости и почек; 10) Другие методы в зависимости от возможной причины кровопотери. 1)
Анализатор общего анализа крови
Типы анализаторов Первый класс- выполняют анализ по небольшому числу показателей, обычно по 6 -8, и без дифференцирования лейкоцитов на субпопуляции. Второй класс исследуют 16 -20 параметров, способны дифференцировать лейкоциты на три субпопуляции. Третий класс (5 DIFF системы), способные дифференцировать лейкоциты по 5 популяциям и позволяющие определять до 28 параметров. Отдельный модуль возможность дифференцирования ретикулоцитов. Общее количество параметров, определяемых анализаторами с таким модулем доходит, до 40.
Общий анализ крови Ø Hb - гемоглобин, Ø Hct – гематокрит, Ø MCV - средний объем эритроцита, используется для харктеристики типа анемии. Ø MCH - среднее содержание гемоглобина в эритроците, Ø MCHC - средняя концентрация гемоглобина в эритроците, Ø RDW - ширина распределения эритроцитов по объему
ОАК
L low низкий H high высокий
Общий анализ крови Эритроцитарная гистограмма периферической крови в норме. Эритроцитарная гистограмма периферической крови при наличии различных по размеру эритроцитов
Эритроцитарная гистограмма периферической крови при наличии выраженного анизоцитоза
Показатели железистого комплекса Ø Сывороточное железо (11 -29 мкмоль/л); Ø Уровень ферритина (количество железа в депо – снижение запасов железа, при его уровни менее 12 мкг/л); Ø Общая железосвязывающая способность сыворотки крови (ОЖСС) – 44 -70 мкмоль/л Ø Насыщение трансферина железом (25 -40%);
Насыщение трансферина железом Трансферин в норме Трансферин при ЖДА Fe Fe Fe
Критерии диагноза ЖДА: Ø ГИПОХРОМИЯ ЭРИТРОЦИТОВ – снижение MCH, MCHC Ø МИКРОЦИТОЗ – снижение MCV Ø СНИЖЕНИЕ УРОВНЯ СЫВОРОТОЧНОГО ЖЕЛЕЗА Ø ПОВЫШЕНИЕ ОБЩЕЙ ЖЕЛЕЗОСВЯЗЫВАЮЩЕЙ СПОСОБНОСТИ СЫВОРОТКИ Ø СНИЖЕНИЕ УРОВНЯ ФЕРРИТИНА В СЫВОРОТКЕ
Этапы развития ЖДА Прелатентный дефицит железа (снижение только запасов железа в депо); Ø отсутствуют клинические проявления анемии, уровень Hb в норме; Ø сидоропенческого синдрома нет (тканевой фонд железа еще в норме); Ø уровень сывороточного железа в норме; Ø снижены запасы железа в организме, об этом свидетельствует: Ø А) снижение уровня ферритина менее 12 мкг/л
Латентный дефицит железа Ø клиника анемии отсутствует, уровень Hb в норме; Ø умеренные проявления сидоропенческого синдрома; Ø -уровень сывороточного железа снижен; Ø -общая железосвязывающая способность сыворотки крови (ОЖСС) повышена; Ø -снижены запасы железа в организме, об этом свидетельствует: Ø А) снижение уровня ферритина менее 12 мгк/л
Стадии развития ЖДА Депо железа Транспортное железо Желез эритрона Норма Снижение Запасов железа Железо. Дефицитынй эритропоэз ЖДА
Собственно анемия Со всеми клиническими и лабораторными изменениями.
Пример формулировки диагноза 1) Язвенная болезнь желудка, период обострения. ЖДА, средней степени тяжести. 2) Хронический панкреатит, рецидивирующее течение с внешнесекреторной недостаточностью. Синдром мальабсорбции. ЖДА легкой степени тяжести.
Основные этапы терапии Ø Выявление основного состояния, приведшего к ЖДА; Ø Диетотерапия; Ø Купирование анемии; Ø Поддерживающая терапия; Ø Профилактика
Всасывание железа из продуктов (%) Мясо – телятина, говядина Рыба, печень Бобы сои Яйца Фасоль Фрукты Хлеб 25 30 11 7 3 3 3 1
Основные принципы лечения ЖДА Ø Возместить дефицит железа при ЖДА только диетотерапией без лекарственных железосодержащих препаратов невозможно!!!; Ø Терапию ЖДА проводят преимущественно пероральными препаратами железа; Ø Терапию ЖДА не прекращают после нормализации уровня гемоглобина; Гемотрансфузии при ЖДА проводят только по жизненным показаниям: - при уровни эритроцитов менее 2, 5*1012/л - при уровни гемоглобина менее – 60 г/л (Л. И. Идельсон, 1981) Ø
Показания к парентеральному введению препаратов железа: § патология желудочно кишечного тракта, сочетающаяся с нарушением всасывания (энтериты, хронический панкреатит с недостаточностью внешнесекреторной функции и другие за болевания с синдромом альабсорбции); мальабсорбции м § обширная резекция тонкой кишки; § гастрэктомия; § язвенная болезнь желудка и 12 перстной кишки (при приеме железосодержащих препаратов возможны тошнота, рвота, обострение язвы); § непереносимость перорального приема препаратов железа (тошнота, рвота, боли в животе); § необходимость быстрого насыщения организма железом в случае предстоящих операций по поводу миомы матки, ге морроя и др. ); § неспецифический язвенный колит.
ВСАСЫВАНИЕ ПРЕПАРАТОВ ЖЕЛЕЗА Вещества, усиливающие всасывание Fe++ Вещества, уменьшающие всасывание Fe++ Аскорбиновая к-та Янтарная к-та Фруктоза Цистеин Сорбит Никотинамид Танин Фосфаты Соли кальция Антациды Тетрациклины
Общепринятая трехэтапная терапия препаратами железа Этап Цель терапии Длительность терапии 1) Купирование анемии Восстановление нормального уровня Hb 1 -1, 5 месяцев 2) Терапия насыщения Восстановление запасов железа в депо (нормализация ферритина) не менее 4 -х недель (в среднем 3 4 мес) 3) Поддерживающая терапия Сохранение нормального уровня всех фондов железа При гиперполименории – 5 7 дней после окончания mensis Средние суточные дозы железа 200 мг (100 300 мг) 100 мг 100 мг (Bernat, Tabak, Kormanyos (1997)
Основные препараты железа Fe(+++) Fe(++) сульфат глюканат -сорбифер -ферроградумент -фенюльс -актифферин -тотема -ферронал фуморат гидроксид полимальтозный комплекс гидроксид сахарозный комплекс -ферротаб -хеферол -мальтофер -ферронат -феррум-лек -венофер
Перорральные формы препаратов железа Группы препаратов железа Название Форма выпуска Мальтофер Жевательные таблетки Ферум ЛЕК Жевательные таблетки Суспензии Сорбифер Дурулес Таблетки Ферроградумент Соли железа (Fe ++) Мальтоферфол Ферлатум Железосодержащие комплекс (Fe +++) Сироп Таблетки Тардиферон Таблетки Актиферин Капсулы, сироп Ферретаб Таблетки Ферроград Таблетки Хеферол Таблетки Тотема Раствор Ферроплекс Растовр
Сравнительная характеристика препаратов железа Основная характеристика Препараты солей железа Препараты железосодержащих комплексов Пути введения Пероральный Парентеральный Форма железа Двухвалентная Трехвалентная Механизм абсорбции Пассивация и активная Активная Влияние пищи и медикаментов на всасывание Влияет Не влияет Скорость всасывания Быстрая Медленная Переход из сыворотки в депо Медленный Быстрый Побочные эффекты со стороны ЖКТ чаще реже
Препарат Сульфат Элементарно Др. составляющие е Fe (мг) Фенюльс 150 45 Вит С, гр В. , РР Ферроплекс 50 11 Аскорбиновая к-та 30 мг 113, 85 34, 5 нет Ферроградумент 105 - Сорбифердурулес 320 100 Аскорбиновая к-та 60 мг Ферретаб 154 50 Фолиевая кис-та 500 мкг Гемоферпролангатум 325 105 - Конферон 250 50 Сукцинат натрия Актифферин
Препарат Сульфат Элементарное Fe (мг) Др. составляющие Тардиферон 257 80 Аскорбиновая кта 30 мг Тотема 416 50 Глюканат марганца и меди Ферронал 300 30 - Ферроплекс 50 10 Аскорбиновая кта 30 мг На основании гидромальтазного комплекса III валентное Fe Феррум ЛЕК Венофер Мальтофер - 100 - 20 20 - - 100 -
Феррум Лек Ø Раствор для внутримышечных инъекций Химическое название: Железо(III) гидроксид полиизомальтозный комплекс Ø Форма выпуска и упаковки: Раствор для внутримышечных инъекций в ампулах 100 мг в 2 мл № 5 и 50 Ø Ø Сироп, таблетки жевательные Форма выпуска и упаковки: Сироп 100 мл 50 мг/5 мл Таблетки жевательные 100 мг № 30 Ø
Лечение ЖДА (Рекомендации ВОЗ) Лечение манифестной ЖДА: Взрослые: 200 мг элементарного железа 2 раза в день Профилактика манифестной ЖДА: взрослые 100 мг Fe 2+ 1 раз в день Сорбифер ® Дурулес ® 1 таблетка 1 раз в день (13. 01. 1 Anaemia, iron deficiency D 50. 9(280)
Потребность в железе (мг/день) СУТОЧНАЯ ПОТРЕБНОСТЬ В ЖЕЛЕЗЕ У ЖЕНЩИН ДО, В ТЕЧЕНИЕ И ПОСЛЕ БЕРЕМЕННОСТИ 7 6 5 плод менструация 4 менструация лактация 3 2 1 0 эритроциты потеря железа до первый беременности триместр второй третий триместр послеродовой период
ПОСЛЕДСТВИЯ ДЕФИЦИТА ЖЕЛЕЗА И ЖДА У ДЕТЕЙ Головной мозг ребенка обладает повышенной чувствительностью к дефициту железа задержка психомоторного развития. дефекты речевого развития и слабая обучаемость снижение физической активности умственная отсталость (от легкой до умеренной степени)
Влияние дефицита железа на роды Ø нарушается функция плаценты, Ø развивается плацентарная недостаточность Ø часто гесозов увеличивается на 40 -50 %, Ø преждевременные роды наступают у 11 -42%; Ø гипотония и слабость родовой деятельности отмечаются у 10 -15%; гипотонические кровотечения в родах возникают у 10% рожениц;
Лечение ЖДА у беременных (рекомендации ВОЗ): Все беременные на протяжении 2 и 3 триместров беременности и первые 6 месяцев лактации должны принимать препараты железа Профилактика II и III триместр 100 мг лекарственного железа в сутки Сорбифер® Дурулес® 1 таб. через день* Лечение • (при уровне гемоглобина ниже 115 г/л) 100 200 мг Fe в сутки Сорбифер® Дурулес® 1 таб. 2 раза в сутки* *А. Л. Тихомиров “Современные принципы диагностики и лечения ЖДА в гинекологической и акушерской практике”
Критерий адекватности коррекции анемического синдрома 1. Нормализация уровня показателей железистого комплекса: уровень ферритина в плазме крови (в норме 15 150 мкг/Л); ОЖСС отражает степень выраженности «голода» плазмы крови; уровень насыщения трансферина железом (в норме 16 50%); 2. Уровень сывороточного железа Нормализация показателей Hb и эритроцитов – не является основным критерием эффективности проводимой терапии
Ошибки ведения больных с ЖДА Ø Не адекватная трактовка характера анемии (все ЖДА всегда гипохромные, но не все гипохромные анемии ЖДА); Ø Исследование уровня сывороточного железа на фоне приема препаратов ЖДА или поливитаминов, содержащих железо); Ø Не адекватные дозы препаратов железа; Ø Не соблюдаются все этапы теарпии ЖДА;
В 12 – дефицитная анемия
Поступление витамина В 12 + R-белок В 12 + транскабаламин В 12+ R-белок + гастромукопротеина В 12 + гастромукопротеина + Са 2+
Ø В суточном рационе - 30 мкг витамина В 12; Ø Суточная потребность составляет 2 -7 мкг/сут. Ø В организме здорового человека содержится около 2 -5 мг витамина В 12. Ø Запасов В 12 в печени хватает на 3 -5 лет после прекращения его всасывания.
Функции витамина В 12 в организме Ø Нормальный синтез ДНК клеток гемопоэза и отшнуровка клеток возникает мегалобластоз, (накопление больших форм лейкоцитов и тромбоцитов, их раннее внутрикостномозговое разрушение) и укорочение жизни циркулирующих клеток крови). сочетающаяся с тромбоцитопенией и лейкопенией. Ø Синтез и метаболизм миелина в нервной системе, .
Этиология В 12 – дефицитной анемии I. Нарушение секреции желудком «внутреннего фактора» - гастромукопротеина. Ø Атрофический аутоиммунный гастрит с продукцией антител к париетальным клеткам и гастромукопротеину. Тотальная гастрэктомия (реже субтотальная резекция желудка). Врожденное нарушение секреции гастромукопротеина. Рак желудка. Полипоз желудка. Токсическое действие высоких доз алкоголя на слизистую оболочку желудка. Атрофия слизистых у людей пожилого и старческого возраста Ø Ø Ø
Этиология В 12 – дефицитной анемии (продолжение) II. Нарушение всасывания витамина В 12 в тонком кишечнике: Ø Резекция участка подвздошной кишки (более 60 см). Ø Синдром мальабсорбции различного генеза (ферментные энтеропатии, целиакия, тропическое спру, энтериты, болезнь Крона, амиоидоз кишечника). Ø Рак тонкого кишечника, Ø Хронический панкреатит с нарушением секреции трипсина. Ø Нарушение всасывания витамина В 12, вызванное лекарственными средствами (колхицин, неомицин, бигуаниды, циметидин, ПАСК и др. ).
Этиология В 12 – дефицитной анемии (продолжение) III. Конкурентное расходование витамина В 12: Ø Инвазия широким лентецом. Ø Инвазия власоглавом, паразитирующим в нижнкх отделах подвздошной кишки и в слепой кишке. Ø Множественные дивертикулы тонкого кишечника с дивертикулитом. Ø Операции на тонкой кишке с образованием «слепых петель» . IV. Ø Ø Ø Повышенный расход витамина В 12: Многоплодная беременность. Хроническая гемолитическая анемия. Множественная миелома и другие новообразования. Миелопролиферативные заболевания. Тиреотоксикоз.
Поражение ЖКТ: Ø Ø Ø Ø снижение аппетита, изжога, отрыжка, боли и жжение в языке, в области десен воспалительные явления в области десен, полости рта, гладкий «лакированный» язык с атрофированными сосочками незначительное или умеренное увеличение печени и селезенки
Поражение кроветворной системы кожные покровы с лимонно-желтым оттенком, за счет внутрикостномозгового гемолиза Ø желтушность склер Ø миокардиодистрофия Ø повышение температуры тела на выше 380 С. Ø Костный мозг эритроцит капилляр Внутрикостномозговой гемолиз
Поражение нервной системы (фуниулярный миелоз) Ø слабость в ногах, Ø парастезии, Ø онемение ног, Ø расстройства всех видов чувствительности, Ø нарушение глубоких рефлексов Ø спастические парапарезы нижних конечностей.
Программа обследования: Ø Общий анализ крови: Ø Биохимический анализ крови: определение содержания билирубина, аминотрансфераз, общего белка и белковых фракций. Ø УЗИ печени, селезенки, поджелудочной железы, желчного пузыря, почек. Ø Фиброгастродуоденоскопия. Ø Определение концентрации витамина В 12. Ø Стернальная пункция.
Диагностические критерии В 12 -дефицитной анемии I. Основные диагностические критерии. Ø гиперхромный характер анемии. макроцитоз, сохранение остатков ядра (тельца Жолли, кольца Кэбота), ретикулоцитопения. лейкопения тромбоцитопения. характерные изменения миелограммы: появление мегалобластный тип кроветворения, гиперплазия красного кроветворного ростка, синяя окраска костного мозга Ø картина фуникулярного миелоза. Ø Ø Ø
Диагностические критерии В 12 -дефицитной анемии II. Дополнительные диагностические критерии. Ø Атрофический гастрит Ø Обнаружение в крови антител к париетальным клеткам желуд ка, астромукопротеину или комплексу гастромукопротеину г «витамин В 12 + гастромукопротеин» Ø Положительный результат пробной терапии витамином В 12 на 5 7 день лечения количество ретикулоцитов в периферической крови резко возрастает (ретикулоцитарный криз).
Микрофотография костного мозга
Лечение В 12 –дефицитной анемии Цианокобаламин – внутримышечно в дозе 1000 мкг в сутки, в течение 4 6 недель. Ø Гидроксикобаламин по 1000 мкг через день или по 500 мкг в сутки, в течение 4 недель. Ø Закрепляющая терапия: Ø В течение 2 мес цианокобаламин по 1000 мкг еженедельно, а затем пожизненно по 500 мгк 1 раз в месяц. Ø Оксикобаламин: в течение первых 2 – х мес по 1 разу в 10 дней по 500 мкг, а затем пожизненно ежемесячно по 500 мкг. При фуникулярном миелозе назанчают большие дозы В 12 (до 2000 мкг/сут).
Критериями эффективности терапии является: Ø Субъективное улучшение в первые же дни лечения; Ø Выраженный ретикулоцитоз на 5 -7 день лечения (до 150 -250 ‰); Ø Прирост гемоглобина и числа эритроцитов, начиная со 2 й недели лечения; Ø Нормализация показателей красной крови, числа лейкоцитов и тромбоцитов через 3 4 недели лечения.
Диспансеризация Ø Больные осматриваются терапевтом 4 5 раз в год, Ø 1 раз в год посещают невропатолога, гинеколога (женщины), ЛОР врача. Ø Общий анализ крови проводится 4 5 раз в год, с определением уровня тромбоцитов и ретикулоцитов, Ø биохимический ана лиз крови и иброгастроскопия ф 1 раз в год. Лечение В 12 -дефицитной анемии проводится пожизненно, Диспансерное наблюдение должно осуществляться постоянно.
Фолиеводефицитная анемия
Фолаты содержатся в: Ø мясе, Ø печени, Ø растительных продуктах (шпинат, спаржа, салат, бобовые, овощи, фрукты, грибы), Ø дрожжах, Ø молоке. Ø При длительной варке более 50% фолатов разрушается.
Показатели нормального обмена фолиевой кислоты: Ø Суточная потребность в фолиевой кислоте 100 -200 мкг. Ø Общее количество поступающей с пищей фолиевой кислоты при полноценном питании 500 -600 мкг/сут. Ø Общее содержание фолатов в организме 5 10 мг. Ø Количество фолатов в печени (депо фолатов) 2. 5 5 мг. Ø Срок, в течение которого депо обеспечивает потребность в фолиевой кислоте при прекращении ее поступления в организм 4 -5 мес.
Этиология I. Недостаточное поступление фолатов с пищей II. Нарушение всасывания фолатов в тонком кишечнике Ø обширная резекция тонкой кишки, особенно тощей; Ø энзимодефицитные энтеропатии (глютеновая энтеропатия целиакия, дисахарозодефицитные энтеропатии); Ø синдром мальабсорбции различного генеза; Ø синдром «слепой кишки» ; Ø опухолевые заболевания тонкого кишечника. III. Повышенная потребность в фолатах IV. Хроническая алкогольная интоксикация V. Повышенная потеря фолатов
Этиология (продолжение) VI. Прием лекарственных препаратов: Нарушение всасывания и использования фолиевой кислоты вызывают Ø антибактериальный препарат для лечения туберкулеза и инфекций мочевыводящих путей); Ø противосудорожныесредства; Ø метформин Ø Ø Ø Ø Угнетение фермента дигидрофолатредуктазы вызывают: бактрим, бисептол, сульфалазин; метотрексат, триамтерен ; 5 фторурацилом; цитозин арабинозид, гидроксимочевина (гидреа)
Диагностические критерии фолиеводефицитной анемии 1. Ø Ø Ø 2. 3. 4. Общий анализ периферической крови: гиперхромная анемия, макроцитоз эритроцитов, гиперсегментация нейтрофилов, лейкопения, тромбоцитопения. ; Миелограмма. Отсутствие глоссита, атрофического гастрита. Отсутствие фуникулярного миелоза
Лечение фолиеводефицитной анемии Ø фолиевой кислоты per os в дозе 5 15 мг до нормализации показателей красной крови Ø в течение 1, 5 – 2 х мес для закрепления терапии.
Дифференциальная диагностика ЖДА и В 12 – дефицитной анемии 1. 2. 3. Язвенная болезнь, обострение геморроя. Ломкость ногтей, выпадение волос, извращение вкуса и запаха, хейлит, иммуносупрессия. Микроцитарная, гипохромная 1. 2. 3. Атрофический гастрит, глистные инвазии Боли в языке, парастезии нижних конечностей, желтушность кожных покровов. Макроцитарная, гиперхромная, лейкопения, тромбоцитопения, тельца Жоли и кольца Кеббота.
Всякое настоящее образование добывается только путем самообразования. Рубакин Н. А. (1862 - 1946 гг. ) библиограф и писатель
Образование - клад, труд - ключ к нему. ПЬЕР БУАСТ (1765 - 1824 гг. ) лексикограф, автор
Можно привести лошадь к водопою, но нельзя заставить её пить. английская пословица
Образование должно быть: истинным ясным полным прочным ЯН АМОС КОМЕНСКИЙ (1592 - 1670 гг. ) мыслитель-гуманист, педагог, писатель
Скачать презентацию Анемический синдром ассистент кафедры факультетской терапии проф болезней
Анемический синдром (студенты).ppt