§ Анатомофизиологические особенности кожи, подкожножировой клетчатки, костно-мышечной системы у детей. Хронические расстройства питания. § Рахит.
АФО кожи у детей § Эпидермис тонкий, нежный, рыхлый, толщина в 2, 5 - 3 раза меньше, чем у взрослых § Степень развития эпидермиса неравномерная § Роговой слой образован из 2 -3 -х рядов безъядерных клеток, содержит много воды § Блестящий слой присутствует в коже подошв и ладоней
АФО кожи у детей § базальный слой представлен клетками овальной или цилиндрической формы § Базальная мембрана недоразвита (легкое отслоение с образованием пузырей) § Дерма у детей отличается преобладанием клеточных элементов, у взрослого - преимуществом волокнистой структуры § Только в 6 месячном возрасте гистологическое строение кожи приближается к строению взрослого
АФО кожи у детей § Кожа высокоэластичная, коллагеновые волокна тонкие § Меланоциты у детей недостаточно развиты, мало меланина, поэтому кожа склонна к солнечным ожогам. § Кожа обильно кровоснабжается. Обильное кровоснабжение и богатство кожи водой склоняет ее к мацерации и экссудации
Потовые железы § сформированы, способны функционировать, но их протоки развиты слабо; § Просветы закрыты эпителиальными клетками; § Начинают функционировать к 3 - 4 месяцам жизни, сформированы окончательно после 7 лет
Сальные железы § § § Имеют крупные размеры Размещены поверхностно Большое количество в области лица и волосистой части головы (milia) § Функционируют еще внутриутробно (создание первородный смазки) § Количество желез на 1 см ² кожи в 4 - 8 раз больше чем у взрослых
Волосы § Волосы у новорожденных развиты достаточно, не имеют волосяного фолликула, легко выпадают. На плечах и спине выражены пушковые волосы - лануго, более выраженные у недоношенных. Брови и ресницы слабо развиты. В течение 1 -го года жизни волосы несколько раз выпадают и вырастают.
ОСМОТР Изменение цвета кожи § Бледность (анемии, патология почек, отеки, острая боль) § Желтушность (иктеричность) - (гепатит, атрезия желчных протоков, гемолитическая анемия, физиологическая желтуха, алиментарного генеза); § Гиперемия (транзиторная эритема, гипертермия, эритроцитоз, невротического генеза); § Цианоз носогубного треугольника и тотальный § Серо - коричневый (хронические заболевания)
Бледность (анемии, патология почек, отеки, острая боль)
тотальный цианоз при дыхательной и сердечнососудистой недостаточно сти в стадии декомпенсаци и ВПС синего типа;
Цианоз – локальный (акроцианоз, цианоз носогубного треугольника) - при синдроме респираторных нарушений у новорожденных, пневмонии, аспирации инородного тела.
Желтушность (иктеричность) - (гепатит, атрезия желчных протоков, гемолитическая анемия, физиологическая желтуха, алиментарного генеза
Гиперемия транзиторная эритема, гипертермия, эритроцитоз, невротическо го генеза
Синдром экзантем § а)Воспалительные высыпания § б) Пятна невоспалительного характера (при надавливании не исчезают, как правило геморрагического происхождения, то есть причиной их возникновения является кровоизлияния): § петехии - точечные пятна (гиповитаминоз С, скарлатина); § пурпура - d - 2 - 5 мм, округлой формы (апластическая анемия, тромбоцитопеническая пурпура); § экхимозы - d более 5 мм, неправильной формы (тромбоцитопатии, тромбоцитопения); § гематомы - массивные кровоизлияния (травма, гемофилия);
Синдром экзантем. Аллергия. Атопический дерматит § Младенческая § форма § в раннем возрасте экзематозная форма;
Синдром экзантем Атопический дерматит в старшем возрасте – лихеноидная форма;
Детские инфекции § Корь § пятнистопапулезная сыпь с тенденцией к слиянию, появляющаяся этапно с исходом в пигментацию;
Детские инфекции Скарлатина- мелкоточечная сыпь на гиперемированн ом фоне кожи, насыщенность складок с исходом в шелушение; -
Детские инфекции § ветряная оспа - ложный полиморфизм сыпи с динамикой элемента – пятно - папула – везикула- корочка. Основной элемент сыпи – везикула.
Детские инфекции § Коревая краснуха - мелкопапулезна я сыпь без этапности
Геморрагические диатезы Тромбоцитопении, Тромбоцитопатии петехиальные высыпания, синяки и экхимозы на коже и слизистых; часто сочетается с кровоточивостью слизистых - носовыми кровотечениями, меноррагиями
Геморрагические диатезы § Геморрагический васкулит (болезнь Шейнлейна — Геноха) и некоторые другие системные васкулиты характеризуется появлением симметричных геморрагий на воспалительной основе (диаметром до 0, 5 -1 см) на нижних конечностях, реже на верхних и в области нижней части туловища (ягодицы). Одновременно могут возникать крапивница, артралгии, острая боль в животе с кишечным кровотечением — меленой (абдоминальная форма), признаки гломерулонефрита (эритроциты, белок и цилиндры в моче, отечность лица).
системные заболевания соединительной ткани § системные заболевания соединительной ткани: § - ревматизм - анулярная эритема, ревматические узелки; § - СКВ – характерная гиперемия лица - «бабочка» на щеках
Системные заболевания соединительной ткани § ревматизм – § анулярная эритема
Системные заболевания соединительной ткани Системная красная волчанка, волчаночная бабочка
Системные заболевания соединительной ткани § § § Ювенильный ревматоидный артрит
Пальпация § Повышенная влажность или потливость (невроз, малярия, рахит, туберкулез, период пубертата) § Сухость (кахексия, гиповитаминоз, сахарный диабет, гипотиреоз, ихтиоз)
АФО подкожно - жировой клетчатки § § § Толщина подкожного слоя детей относительно больше, чем у взрослых (у детей 12% от общей массы тела, у взрослых 8%).
АФО подкожно - жировой клетчатки § Отсутствует в полостях, что обуславливает большую подвижность органов и может способствовать их опущению - нефроптоз
АФО подкожно - жировой клетчатки § Химическая структура § Большее содержание твердых насыщенных кислот: пальматиновая, стеариновая § Меньшее количество ненасыщенных жирных кислот -олеиновая и другие
АФО подкожно - жировой клетчатки § Большое количество (1 - 3%) специфической бурой жировой ткани § Содержит больше митохондрий, коэнзимов и цитохрома, обеспечивающих интенсивный термогенез, независимый от сокращения мышц
Нормотрофия § Дети с нормальным развитием подкожно-жировой основы являются нормотрофиками. Такие дети имеют на внутренней поверхности бедра 2 -3 жировые складки. Жировая ткань у них менее развита на грудной клетке и относительно преобладает на лице, животе, конечностях.
Семиотика поражений ПЖО § 1. Утончение (гипотрофия, острые и хронические инфекционные болезни, количественное и качественное голодание, наследственные и эндокринные заболевания)
Семиотика поражений ПЖО § 2. Утолщение (чрезмерное развитие) - паратрофии у младенцев, ожирение. § Степени ожирения: § На основании ИМТ § Равномерное § Неравномерное § (лечение гормонами, § эндокринные заболевания § – болезнь Иценко - Кушинга)
Хронические расстройства питания § Хронические расстройства питания – дистрофии (distrophia; дис - + греч. trohpe – питание) – характеризуется нарушением усвоения питательных веществ тканями организма. При этом расстройства питания нельзя рассматривать только как результат неправильного вскармливания. § В группу дистрофий следует включать все заболевания и состояния, которые влекут за собой нарушение процесса питания.
Виды дистрофий § гипотрофия, протекающая со снижением массы тела по отношению к его длине. Синонимом гипотрофии является белково-энергетическая недостаточность § паротрофия, протекающая с избыточной массой тела; § гипостатура, протекающая с пропорциональным уменьшением массы и длины тела; § полигиповитаминоз.
Гипотрофия § хроническое расстройство питания, сопровождающееся нарушением обменных и трофических функций организма и характеризующееся дефицитом массы тела при близких к средним нормативам показателей роста § наблюдается у детей раннего возраста в связи с высокими темпами роста и активностью обменных процессов, требующих достаточного поступления пищевых веществ.
Белково-энергетическая недостаточность § Нельзя полностью отождествлять понятие гипотрофия и белково-энергетическая недостаточность § Термин БЭН был предложен в 1961 г. Объединенным комитетом экспертов ФАО/ВОЗ по вопросам питания для обозначения таких тяжелых алиментарно-зависимых дефицитных заболеваний, как квашиоркор или маразм, а также переходным к ним состояниям. § Развивается в результате длительного белкового (квашиоркор) и/или белково-энергетического (маразм) голодания и проявляется дефицитом массы тела и/или роста, комплексным нарушением гомеостаза в виде изменения основных метаболических процессов, водно-электролитного баланса, нарушением нервной регуляции, эндокринным дисбалансом, угнетением иммунной системы, дисфункциями желудочно-кишечного тракта и других органо и систем.
Квашиоркор § § § Вид тяжёлой дистрофии. Когда ребенка кормят грудью, он получает определенные аминокислоты, необходимые для роста из материнского молока. Когда ребенка отлучают от груди, в случае, когда продукты, заменяющие материнское молоко, содержат много крахмалов и сахаров и мало белков (как это обычно случается в странах, где основная диета людей состоит из крахмалосодержащих овощей, или там, где начался массовый голод), у ребенка может начаться квашиоркор.
Маразм Алиментарная дистрофия, алиментарный маразм (от лат. alimentum — пища, содержание) — тяжёлая форма белковоэнергетической недостаточности с преобладанием энергетической недостаточности. Атрофия мозговой деятельности Алиментарная дистрофия в основном наблюдается у детей до 1 года, в то время, как квашиоркор после 18 месяцев.
Этиология гипотрофии § 3 основные группы причин, приводящих к развитию гипотрофии у детей: § - недостаточное поступление пищевых веществ (дефицитное питание или затруднение приеме пищи); § - нарушение переваривания и усвоения пищи (синдром мальабсорбции); § - неадекватное обеспечение повышенных потребностей в нутриентах (недоношенные дети, врожденные пороки сердца, хроническая патология легких, тяжелые инфекции, сопровождающиеся катаболическим стрессом и др. ).
Этиология гипотрофии § По времени возникновения различают 2 группы факторов: § 1. Пренатальные: § а) генные и хромосомные мутации; § б) неправильное питание матери во время беременности, вызывающее голодание материнского организма; § в) патология беременности (токсикоз первой половины беременности, гестоз, отслойка плаценты, заболевания беременной и др. ), приводящая к плацентарной недостаточности, хронической гипоксии плода, задержке развития некоторых функциональных систем и становления процессов обмена веществ.
Этиология гипотрофии § II. Постнатальные: § 1. Экзогенные факторы: § - алиментарные: количественный и качественный недокорм (гипогалактия, бедность материнского молока составными ингредиентами при неправильном питании кормящей матери, недостаточный объем смеси при искусственном вскармливании, преимущественно одностороннее питание и др. ), неправильное введение прикорма, а также несбалансированное и плохо организованное питание; § - токсические: гипервитаминозы D и А, массивная и длительная медикаментозная терапия, неблагоприятная экологическая обстановка; § - дефекты ухода и организации окружающей среды: недостаточное внимание к ребенку и отрицательное эмоциональное воздействие на него, несоблюдение режима дня, пренебрежение простейшими гигиеническими процедурами (своевременная смена пеленок, ежедневное купание), а также гиподинамия. Нередко у одного и того же ребенка несколько этиологических факторов действуют одновременно, в таких случаях говорят о гипотрофии смешанной этиологии.
Этиология гипотрофии § 2. Эндогенные факторы: § -врожденные и приобретенные поражения центральной нервной системы; § - пороки развития органов пищеварения (пилоростеноз, атрезия желчевыводящих путей и др. ), сердца, легких, диафрагмальная грыжа. § - первичные иммунодефициты (гипогаммаглобулинемия, дефицит отдельных компонентов системы комплемента, наследственная патология фагоцитоза); § - наследственные аномалии обмена веществ (галактоземия, фруктоземия, болезни Нимана-Пика, Тея-Сакса и др. ); § - синдром мальабсорбции (лактазная недостаточность, целиакия, муковисцидоз, экссудативная энтеропатия); § - эндокринная патология (адреногенитальный синдром, сахарный диабет, нарушения функции щитовидной железы и др); § -тяжелые острые инфекционные заболевания, сопровождающиеся интоксикацией, рвотой, частым стулом; § - длительная интоксикация при тяжелых хронических инфекционных заболеваниях (туберкулез, бруцеллез и др. ) и гнойных процессах (абсцессы, нагноившиеся бронхоэктазы, остеомиелит); § - тяжелые неинфекционные заболевания (тяжелая дыхательная, сердечная недостаточность, злокачественная опухоль); § - тяжелая термическая и сочетанная травма.
§ В современных условиях редко встречается алиментарная этиология гипотрофий, преобладают эндогенные причины, когда гипотрофия является синдромом основного заболевания.
Патогенез гипотрофии § Недостаточное поступление в организм ребенка необходимых пластических и энергетических веществ с пищей § Внешнее голодание § нарушение расщепления и всасывания основных микронутриентовв § Внутреннее голодание, которое сопровождается § нарушением пищеварения-всасывания и усвоения питательных веществ, снижением пищевой толерантности § нарушением деятельности со стороны нервной системы, корковой гипорефлексией, задержкой психомоторного развития
Патогенез гипотрофии § нарушение всех видов обмена веществ (жирового, углеводного, белкового, водно-солевого, витаминного) с катаболической направленностью обменных процессов. § Происходит использование запасов жира и гликогена подкожножировой клетчатки, мышц, а затем и внутренних органов, вплоть до их распада. § Белки расходуются как энергетический, а не как пластический материал. Извращаются все виды обмена веществ, замедляются окислительно-восстановительные процессы, § ацидоз § изменением иммунологической реактивности. § Нарушается фагоцитарная активность нейтрофилов и макрофагов, угнетается Т-лимфоидная система. Эти изменения приводят к частому наслоению инфекции.
Классификация гипотрофий § Форма- пренатальная (внутриутробная), постнатальная(приобрет енная) § Степень гипотрофии в зависимости от дефицита массы тела (%) § I степень – 10 -20% § II степень – 20 -30% § III степень – 30% и более
Клиническая характеристика гипотрофий § Синдром трофических нарушений § § Дефицит массы тела Трофические нарушения кожи Истончение подкожно-жирового слоя Снижение тургора тканей § Симптомы изменения функционального состояния ЦНС § § § Нарушение эмоционального тонуса Мышечный тонус Физиологические рефлексы и нервно-рефлекторная возбудимость Психомоторное развитие Нарушение сна Терморегуляция § Синдром пониженной пищевой толерантности § § § Аппетит Срыгивания, рвота Секреторная функция желудочно-кишечного тракта Нарушены процессы кишечного всасыва Характер стула § Синдром снижения иммунобиологической реактивности
Целиакия § Целиакия (глютеновая энтеропатия) – наследственное заболевание, которое развивается вследствие непереносимости глиадиновой фракции глютена – белка злаковых культур (пшеница, рожь, ячмень, овес) с аутосомно-рецессивный типом наследования. § Первые признаки заболевания появляются со 2 -го полугодия жизни, после введения в пищу глютенсодержащих продуктов (манной каши, блюд и молочных смесей, содержащих пшеничную, ржаную, овсяную или ячменную муку) через 3 -24 недели.
Целиакия Гипотрофия IIIII Вид паучка
Целиакия, патогенез В патогенезе целиакии имеет место резкое снижение в щеточной кайме энтероцитов специфических пептидаз, расщепляющих глиадин, продукты неполного расщепления которого оказывают токсическое действие на энтероциты, развивается иммунная реакция на глютен, происходящая в собственном слое слизистой оболочки тонкой кишки. Это приводит к развитию субтотальной и тотальной аторофии ворсинок.
Запретные продукты
Диагностика целиакии § Лабораторно-инструментальная диагностика: § - провокационный тест с глютеном – ухудшение после приема глютенсодержащих продуктов; § - копрограмма - большое количество жирных кислот, нейтрального жира, кальциевых мыл, р. Н кала ниже 6, 0; § - иммунологические методы – выявляют в сыворотке крови антиглиадиновые антитела; § - эзофагогастродуоденоскопия - атрофический дуоденит и еюнит; § - рентгенологическое исследование органов брюшной полости - изменение рельефа слизистой, уровни жидкости в расширенных кишечных петлях.
Диагностика целиакии § - трехкратная биопсия тощей кишки: в исходном состоянии, после аглютеновой диеты и после пробы с глютеном. При первой биопсии имеются признаки энтерита (укорочение ворсинок и расширение крипт). Вторая биопсия на фоне аглютеновой диеты через 6 месяцев – отмечается нормализация слизистой оболочки тонкой кишки. Третья биопсия через 6 недель после введения в пищу глютена – появляется субтотальная и тотальная атрофия ворсинок; § - эффективность диетотерапии, исключающей глютенсодержащие продукты.
Муковисцидоз § - наследственное заболевание с аутосомнорецессивным типом передачи, протекающее с преимущественным поражением органов дыхания и желудочно-кишечного тракта, в основе которого лежит патология экзокринных желез, нарушение электролитного обмена и изменения соединительной ткани. Основу заболевания составляет образование аномального белка - регулятора трансмембранного тока ионов § Имеет тяжелое течение и неблагоприятный прогноз. §
Муковисцидоз § Нарушение обмена ионами натрия и хлора между внутри- и внеклеточным пространством, в результате этого секрет слизистой дыхательных путей и поджелудочной железы становится обезвоженным и вязким. § Это вызывает обструкцию пакреатических протоков и развитие кистофиброза поджелудочной железы. Нарушается переваривание белков и особенно жиров, что проявляется диареей, стеатореей, гипотрофией. Появляются хронические заболевания органов дыхания: коклюшеподобный кашель, синуситы, обструктивные бронхиты, бронхоэктазы.
Муковосцидоз Гипотрофия III степени
Синдром легочных поражений при муковисцидозе
Диагностика § Лабораторно-инструментальная диагностика: § - определение альбумина в меконии (ВМ-тест) - метод скрининг-диагностики муковосцидоза у детей в период новорожденности; § - золотой стандарт потовый тест (пилокарпиновый электрофорез): исследование концентрации хлоридов в секрете потовых желез. В норме уровень хлоридов < 40 мэкв/л. Пограничный тест– 40 -60 мэкв/л. Положительный тест - > 60 мэкв/л. § - в случае пограничного потового теста – ДНКанализ;
Диагностика § - ногтевой тест - повышение концентрации натрия в ткани ногтей выше 80 ммоль/кг. Данный тест предпочтителен для детей, у которых не удается получить достаточное для исследования количество пота; § - рентгенопленочный тест - отсутствие просветлений на пленке либо их наличие в пробе с небольшим разведением кала (1: 20); § - копрограмма - большое количество нейтрального жира, в меньшей степени жирных кислот; § - рентгенологическое исследование легких - пневмонические очаги, участки ателектаза и эмфиземы, пневмосклерозы, создающие пеструю рентгенологическую картину.
Лактазная недостаточность § Непереносимость лактозы, обусловленная дефектом фермента лактазы, что сопровождается нарушением гидролиза и транспорта лактозы в слизистой оболочке тонкой кишки. Выделяют первичную (врожденную) лактазную недостаточность – аутосомно-рецессивное заболевание, при котором в тонком кишечнике нет лактазы или снижена ее активность и вторичную лактазную недостаточность § Заболевание первичная (врожденная) лактазная недостаточность начинается с первых дней жизни после приема молока.
Продукты под запретом
Стул при лактазной недостаточности
Диагностика § - копрограмма - р. Н кала ниже 5, 0, повышенное выделение с калом лактозы, молочной кислоты, уксусной кислоты и слизи; § - исследование толерантности к лактозе по характеру сахарной кривой. Уровень сахара в крови определяют до нагрузки и спустя 15, 30, 45 и 60 минут после нее. После нагрузки лактозой плоские гликемические кривые (подъем гликемической кривой менее чем на 20 мг/%).
Диагностика § - снижение активности кишечной лактазы; § - анализ мочи - транзиторная лактозурия при непереносимости лактозы; § - рентгеноскопия желудочно-кишечного тракта - кишечник растянут, перистальтика его активная, контраст продвигается ускоренно § - дыхательный водородный тест: повышение уровня водорода в выдыхаемом воздухе (газовая хромотография); § - эффективность диетотерапии, исключающей лактозу.
ГИПОСТАТУРА § Гипостатура - это равномерное отставание в росте и массе тела при несколько сниженном состоянии упитанности и тургора мягких тканей. Данная форма типична для детей с эндокринной патологией, врожденными пороками сердца, пороками развития мозга, энцефалопатиями.
ПАРАТРОФИЯ § Паратрофия - это хроническое расстройство питания у детей первого года жизни с избыточной массой тела по отношению к росту.
Анатомо-физиологические особенности костной системы § Есть определенные возрастные закономерности появления точек окостенения, закрытие родничков и швов, прорезывание зубов; (биологический возраст) § Незавершенное окостенение; хрящевые эпифизы, наличие между эпифизами и метафизом ростковой зоны;
Анатомо-физиологические особенности костной системы § У детей раннего возраста кости мало минерализованные и с возрастом количество солей увеличивается. § Эластичность надкостницы приводит к переломам по типу «зеленой ветки» без разрыва надкостницы.
Анатомо-физиологические особенности костной системы § Особенности костей черепа § баллотируют при рождении (венечный, затылочный и стреловидным швы открыты и закрываются на 3 -4 мес. жизни; § в местах соединения нескольких костей есть роднички: § а) 2 боковых (у доношенных грудных детей закрыты); § б) маленький (или задний, между теменной и затылочными костями) открыт у 25% новорожденных; закрывается не позже 2 -го мес. жизни; § в) большой (или передний, между лобной и теменной костями) у новорожденных размерами 22, 5 см; закрывается до 1 -1, 5 лет.
Грудная клетка § а) укороченная, имеет цилиндрическую или конусовидную форму; § б) горизонтальное расположение ребер; § в) широкие межреберные промежутки; § г) большой эпигастральный угол; § д) в месте соединения костной и хрящевой частей ребра - небольшие утолщения (лучше всего определяются на V-VIII ребрах);
Порядок прорезывания молочных зубов: § 6 -7 месяцев: § § 2 внутренних нижних резца; 2 внутренних верхних резца; 2 внешних нижних резца; 2 внешних верхних резца; § В 12 -15 мес. - передние малые коренные зубы (премоляры); § 18 -20 мес. - клыки § 22 -24 мес. - задние премоляры. § В 1 год - у ребенка 8 резцов. § В 2 года - 20 зубов.
Формула определения количества молочных зубов § Х = n - 4 § n - количество месяцев ребенка начиная с 6 месяцев.
Формула определения количества постоянных зубов § Х = 4 n - 20 § n - количество лет ребенка старше 5 лет.
Физиологические изгибы позвоночника: § У плода - дорсально изогнутая дуга; § у новорожденного - отсутствуют физиологические изгибы, по мере роста и развития приобретает s-образную форму; § а) 2 -3 мес. жизни - формирование шейного лордоза; § б) 6 -7 мес. - грудного кифоза; § в) 10 -12 мес. - поясничного лордоза; § г) привычных контуров приобретает к 1, 5 -2 годам; § рост в длину неравномерный, наиболее интенсивно к половой зрелости (к 15 годам у девочек, к 18 годам - у мальчиков).
Особенности мышечной системы детей § § Мышцы ребенка до 5 -7 лет развиты недостаточно: Мышечные пучки короткие, тонкие, нежные Трудно пальпируются в плотной подкожной основе Прикрепляются короткими, широкими сухожилиями, несколько дальше оси поворота, что способствует ограничению движений § Меньшая толщина отдельных миофибрилл § Наличие большого количества продолговатых ядер
Особенности мышечной системы детей §. Мышцы бедны сократительными белками (миозином и актином), жирами и неорганическими веществами; богаты водой - Лучше растягиваются - Реже разрываются 3. Мышечная масса нарастает до периода полового созревания за счет развития миофибрилл - 1 год - 23% массы тела - 8 лет - 27% массы тела - 15 лет - 32 -44% массы тела
Особенности мышечной системы детей § Функциональная активность хорошая за счет быстрого вымывания молочной кислоты § дети очень подвижны и мало устают § Эластичность мышц у детей в 2 раза больше, чем у взрослых
Особенности мышечной системы детей § Этапы развития мышц § До 1 года - более развиты мышцы плечевого пояса и рук § В раннем детстве преобладает развитие мышц туловища § В 6 -7 лет ускоряется развитие кисти
Физиологические особенности мышечной системы § Гипертонус мышц - сгибателей у новорожденных, который исчезает до 2 -4 месяцев. § С года до 5 -летнего возраста интенсивное § развитие мышц - сгибателей с § увеличением их тонуса. § Повышенная механическая возбудимость мышц § у детей раннего возраста § Сниженная сократительная способность мышц
Оценка мышечной силы: (По 5 -балльной шкале) § Полное отсутствие активных движений - 0 баллов § Наличие минимальных движений, но не возможность преодолеть силу тяжести конечности - 1 балл § Способность преодолеть легкое сопротивление исследователя - 2 балла § Способность при выполнении определенного движения преодолеть достаточное сопротивление исследуемого - 3 балла § Незначительное снижение мышечной силы - 4 балла § Сохранение двигательной функции силы мышц - 5 баллов
Патогенез рахита § Определяющая роль в развитии рахита принадлежит экзо- или эндогенному дефициту витамина D: недостаточному образованию холекальциферола в коже, недостаточному поступлению витамина D с пищей и нарушению его метаболизма, что приводит к расстройству фосфорнокальциевого обмена в печени, почках, кишечнике.
Патогенез рахита § Кроме этого, развитию рахита способствуют и другие метаболические нарушения – расстройство обмена белка и микроэлементов (магния, железа, цинка, меди, кобальта и др. ), активизация перекисного окисления липидов, поливитаминная недостаточность (дефицит витаминов А, В 1, В 5, В 6, С, Е) и пр.
Патогенез рахита § Основными физиологическими функциями витамина D (точнее – его активных метаболитов 25 -гидроксихолекальциферола и 1, 25 дигидроксихолекальциферола) в организме служат: усиление всасывания солей кальция (Ca) и фосфора (P) в кишечнике; препятствие выведению Ca и P с мочой за счет усиления их реабсорбции в канальцах почек; минерализация костной ткани; стимуляция образования эритроцитов и др.
Патогенез рахита § При гиповитаминозе D и рахите замедляются все вышеперечисленные процессы, что приводит к гипофосфатемии и гипокальциемии (пониженному содержанию P и Ca в крови). § Вследствие гипокальциемии по принципу обратной связи развивается вторичный гиперпаратиреоз.
Патогенез рахита § Увеличение продукции паратиреоидного гормона обусловливает выход Ca из костей и поддержание его достаточно высокого уровня в крови. § Изменение кислотно-щелочного равновесия в сторону ацидоза препятствует отложению соединений P и Сa в костях, что сопровождается нарушением обызвествления растущих костей, их размягчением и склонностью к деформации. Взамен полноценной костной ткани в зонах роста образуется остеоидная необызвествленная ткань, которая разрастается в виде утолщений, бугров и т. д. § Кроме минерального обмена, при рахите нарушаются и другие виды обмена (углеводный, белковый, жировой), развиваются расстройства функции нервной системы и внутренних органов.
Краниотабесразмягчение и уплощение затылка
Олимпийский лоб
Квадратная голова
Рахитические браслетки
Рахитические четки
Нити жемчуга
Килевидная грудь
Грудь сапожника
Рахитический горб
Рахитическая деформация конечностей
Ренгенологические признаки рахита § Расширение и неровность метафизарной щели, бокаловидные деформации эпиметафизарных отделов костей, нечеткость ядер окостенения, определяется остеопения или остеопороз, грубый трабекулярный рисунок диафизарных отделов. § «Рахитический» метафиз § Переломы по типу зеленой ветки
§ Благодарю за внимание!
Скачать презентацию Анатомофизиологические особенности кожи подкожножировой клетчатки костно-мышечной системы
gipotrofii_u_detey.ppt