АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ У ДЕТЕЙ. Начинается на 4 неделе, дифференциация легочной ткани- на 18 -20 неделе внутриутробного развития. 1. У новорожденого носовые ходы относительно малы, узкие. 2. отсутствуют нижние носовые раковины. 3. подслизистая ткань созревает только к 8 -9 годам. Придаточные пазухи носа недоразвиты. 4. Глотка относительно маленькая и узкая 5. евстахиевы трубы широкие, короткие, прямые и расположены горизонтально. 6. Небные мендалины маленькие 7. Слизистая оболочка дыхательных путей сравнительно сухая тонкая, рыхлая, значительно васкуляризированы, легкоранимая. 8. Гортань имеет воронкообразную форму. 9. Голосовая щель узкая 10. трахея относительно широкая, стенки мягкие, легко сдавливаются. 11. Мелкие бронхи абсолютно узкие (частый обструктивный синдром) 12. Мышечные и эластические волокна развиты слабо, васкуляризация богата. 13. Иммунологическая функция мукоцилиарного аппарата снижено.
Альвеолы возникают в виде выростов на бронхиолах на протяжении всего гестационного возраста. Размер альвеолы новорожденного в 4 раза меньше альвеолы взрослого человека. В течение первых 2 лет жизни происходит наиболее интенсивное образование новых альвеол. В 2 летнем возрасте развитие ацинуса соответствует взрослому человеку с одним отличиемальвеолы меньших размеров. В дальнейшем происходит процесс увеличения их размеров, который заканчивается к 8 годам. Слой эпителия альвеол состоит из альвеолоцитов, появляющихся на 6 месяце развития плода, главная функция которых образование сурфактанта. Он стабилизирует обьем терминальных пространств, содержащих воздух-обьем альвеол. Образуя тонкий сплошной слой в альвеолах, сурфактант изменяет поверхностное натяжение, благодаря чему не происходит спадение альвеол во время выдоха.
. Сурфактант появляется у плода массой не менее 5001000 г. Чем меньше гестационный возраст новорожденного, тем выше дефицит сурфактанта. В целом в процессе роста ребенка происходит интенсивный рост легочной ткани: Ø обьем легкого увеличивается более чем в 20 раз, Ø масса легкого - в 10 -15 раз, Ø количество альвеол-в 15 раз (с 20 млн. до 300 млн)
ПАТОГЕНЕЗ Пути проникновения инфекции в дыхательные пути: 1. Бронхогенный путь. ОРЗ играют важную роль в патогенезе бактериальных пневмонии. инфекция попадая в дыхательные пути увеличивает продукцию слизи в верхних дыхательных путях и снижает ее бактерицидность; нарушает работу мукоцилиарного аппарата; разрушает эпителиальные клетки; снижает местную иммунологическую защиту; облегчает прникновение бактериальной флоры в нижние дыхательные пути; способствуют развитию восполительных изменении в легких. 2. Гематогенный путь проникновения при септических и внутриутробных пневмониях. 3. Лимфогенный путь- редкость, однако по лимфатическим путям процес переходит из легочного очага в плевру.
СХЕМАТИЧЕСКИЙ ПАТОГЕНЕЗ ПОРАЖЕНИЯ ССС: В ответ на восполительный процесс развивается изменения в малом круге кровообращения. Токсикоз и ДН спазм артериол малого круга кровообращения легочная гипертензия и повышенная нагрузка на правые отделы сердца снижение сократительной способности миокарда нарушение периферической гемодинамики, нарушение микроциркуляции.
У БОЛЬНЫХ ПНЕВМОНИЕЙ НАРУШАЮТСЯ ОБМЕННЫЕ ПРОЦЕССЫ: Кислотно-основное состояние -метаболический либо респираторнометаболический ацидоз с уменьшением мощности буферных основании, накоплением недоокисленных продуктов; Водно-солевой – задержка жидкости, хлоридов, гипокалиемия; у новорожденных иудтей раннего возраста возможно обезвоживание; Белковый – диспротеинемия со снижением уровня альбуминов повышением глобулинов, увеличением содержания аммиака, аминокислот, мочевины и др. ; Углеводный – патологические сахарные кривые, при тяжелых пневмониях гипогликемия; Липидный – гипохолестеринемия, повышение уровня общих липидов на фоне уменьшения фосфолипидов.
ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ Вентиляционная недостаточность ДИФФУЗНО- РАСПРЕДЕЛИТЕЛЬНАЯ Ø Артерио-венозные шунты НЕДОСТАТОЧНОСТЬ Ø Расстройство механики дыхания Рестриктивные нарушения Ø Нарушение газообмена Ø Обструктивные расстройства Ø Дискординация работы дыхательных мышц: А. нарушение распределения Б. нарушение диффузии газов Ø Патогенез гипоксии ØРеспираторная ØЦиркуляторная ØГемическая ØТканевая
КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ДН ПРИ ОСТРОЙ ПНЕВМОНИИ ДНІІІ ДНІІ Одышка без участия вспомогательной мускулатуры, в покое отсутствует Цианоз периоральный, непостоянный, усиливается при беспокойствии, исчезает при дыхании 40 - 50% кислородом, бледность лица. Одышка в покое, с участием вспомогательной мускулатуры, с втяжением уступчивых мест, свистящее дыхание, кряхтящий выдох. П/Д=2 -1, 5: 1, тахикардия. Цианоз периоральный, лица, рук постоянный не исчезает при дыхании 40 - 50% кислородом, бледность ногтевых лож. АД повышено. Поведение: вялость сомнолентность, адинамия, сменяющаяся кратковременными периодами возбуждения; снижение мышечного тонуса Одышка выраженная (частота дыханияболее 150% от нормы) апериодическое дыхание, периодический брадипноэ, десинхронизация дыхания, пародоксальное дыхание. Уменьшение или отсутствие дыхательных шумов на вдохе. Цианоз генерализованный имеется цианоз слизистых оболочек, губ, не проходит при дыхании 100%-м кислородом, отмечаются генерализованная бледность и мраморность кожи, липкий пот; АД снижено Поведение: вялость сомнолентность сознание и реакции на боль подавлены выраженное снижение тонуса склетных мышц , кома, судороги.
АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ Каждые два ребенка из трех, родители которых обращаются к педиатру, имеют респираторные заболевания В структуре причин младенческой смертности болезни органов дыхания занимают третье место, вслед за перинатальной патологией и врожденными пороками развития В среднем от рождения до окончания школы ребенок болеет ОРВИ около 60 раз
КЛАССИФИКАЦИЯ НЕСПЕЦИФИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ У ДЕТЕЙ ОСТРЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ Острые респираторные инфекции верхних дыхательных путей Острый бронхит (простой) Острый обструктивный бронхит Острый бронхиолит Острый облитерирующий бронхиолит – тяжелое заболевание, приводящее к облитерации бронхиол и артериол Острые пневмонии
КЛАССИФИКАЦИЯ НЕСПЕЦИФИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ У ДЕТЕЙ РЕЦИДИВИРУЮЩИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ Рецидивирующий бронхит (простой) Рецидивирующий обструктивный бронхит
КЛАССИФИКАЦИЯ НЕСПЕЦИФИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ У ДЕТЕЙ ХРОНИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ Хронический бронхит Хронический бронхиолит с облитерацией Хроническая пневмония (брохоэктатическая болезнь, локальный фиброз) Пороки развития трахеи, бронхов, легких и легочных сосудов Бронхолегочная дисплазия Группа альвеолитов Бронхиальная астма
РЕДКИЕ ОРИ ЧАСТЫЕ ОРИ СТАНОВЛЕНИЕ АДАПТИВНОГО ИММУНИТЕТА МЕДИЦИНСКАЯ, СОЦИАЛЬНАЯ, ЭКОНОМИЧЕСКАЯ ПРОБЛЕМА ЧБД
Прямые и косвенные расходы на лечение и уход за детьми с частыми ОРИ наносят существенный экономический ущерб не только семье ребенка, но и бюджету страны в целом По разным данным, ущерб государству, наносимый только одним случаем ОРИ, составляет от 3000 до 5000 руб. При этом экономические затраты на каждого заболевшего, включающие в себя стоимость базового набора медикаментов, могут колебаться в пределах 450 -3000 руб.
ЧАСТО БОЛЕЮЩИЕ ДЕТИ ЧБД – дети, часто болеющие ОРИ из-за транзиторных, коррегируемых отклонений в защитных системах организма Частота ЧБД в популяции 1418% (до 40% по некоторым авторам)
ЧАСТО БОЛЕЮЩИЕ ДЕТИ ЧБД – не нозологическая форма и не диагноз ЧБД – диспансерная группа детей Чаще формируют хронические заболевания носоглотки и легких Чаще формируют бронхиальную астму Чаще заболевают ревматизмом, гломерулонефритом
КРИТЕРИИ ВКЛЮЧЕНИЯ ДЕТЕЙ В ГРУППУ ЧБД (АЛЬБИЦКИЙ В. Ю. , БАРАНОВ А. А. , 1989) ВОЗРАСТ Дети 1 -го года Дети до 3 лет Дети 4 -5 лет Дети старше 5 лет ЧАСТОТА ОРИ/ГОД 4 и более 6 и более 5 и более 4 и более
ЗАБОЛЕВАНИЯ, КОТОРЫЕ СЛЕДУЕТ ИСКЛЮЧИТЬ У ЧБД Первичные иммунодефициты Респираторная аллергия Аспирация инородного тела Бронхолегочная дисплазия Рецидивирующий бронхит Муковисцидоз Бронхоэктатическая болезнь Внутриутробные инфекции
ОСНОВНЫЕ НАПРАВЛЕНИЯ ОКАЗАНИЯ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ ЧДБ I Этиопатогенетическая терапия ОРИ II Оптимизация окружающей среды (уменьшение контактов с источниками инфекции, в том числе со взрослыми в семье; «оздоровление» быта, аэроионотерапия и др. ) III Восстановительные и реабилитационные мероприятия, санация местных очагов хронической инфекции в периоде клинического благополучия IV Иммунотерапия и вакцинотерапия
ИММУНОТЕРАПИЯ ПРЕПАРАТЫ МИКРОБНОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ (Бронхо-мунал, Имудон, ИРС– 19, Рибомунил ) ПРЕПАРАТЫ РАСТИТЕЛЬНОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ (Иммунал, Иммуновит, Иммунорм, Эхинабе, Эхинацеи ликвидум) ПРЕПАРАТЫ НА ОСНОВЕ ИНТЕРФЕРОНОВ (Интерферон лейкоцитарный человеческий сухой, Виферон, Гриппферон и др. ) ИНДУКТОРЫ ИНТЕРФЕРОНОВ (Циклоферон, Анаферон и др. ) СИНТЕТИЧЕСКИЕ ПРЕПАРАТЫ (Ликопид, Полиоксидоний)
Бронхит острый или хронический воспалительный процесс в бронхах любого калибра
ЗАБОЛЕВАЕМОСТЬ ОСТРЫМ БРОНХИТОМ Пик заболеваемости приходится на возраст 1 -3 года. От 75 до 250 на 1000 детей в год в зависимости от эпидемиологической ситуации.
ЭТИОЛОГИЯ ОСТРЫХ БРОНХИТОВ У ДЕТЕЙ С ОРЗ (ДГБ СВ. ОЛЬГИ, 2002 Г. )
ЛЕЧЕНИЕ КАШЛЯ У ДЕТЕЙ ПРЕПАРАТЫ ПРЯМОГО ДЕЙСТВИЯ Тиолитики. Муколитики Ацетилцистеин производные цистеина со свободной SHгруппой (АЦЦ, Флуимуцил и др. ) Гидротация Мукогидротанты слоя «золь» KJ Na. Cl Вода Гипертонический раствор
ЛЕЧЕНИЕ КАШЛЯ У ДЕТЕЙ ПРЕПАРАТЫ НЕПРЯМОГО ДЕЙСТВИЯ Изменяющие адгезию секрета Отхаркивающие (мукокинетики) Карбоцистеины Усиливают продукцию сурфактанта и деполимеризацию волокон Бромгексин Амброксол (не показаны при гиперсекреции!) Гидратация поверхности секрета слоя «гель» Мукорегуляторы Производные цистеина с блокированной SHгруппой Натрия бикарбонат местно Усиливают перистальтику бронхиол и секрецию желез Термопсис Солодка Алтей
КЛАССИФИКАЦИЯ ОСТРЫХ БРОНХИОЛИТОВ Острый – экссудативный Острый облитерирующий - псевдомембранозный - некротический (РС, Рино, Грипп, ПГ 3, Адено, М. pneum. , Хламидия, h. MPV, Simkania)
Метапневмовирус (h. MPV) l l l Выделен недавно в Нидерландах у пациентов с ОРИ Семейство парамиксовирусов Широко распространен в зимне-весеннее время, как грипп и РС Выделен у 8 -10% детей первых 2 -х лет жизни (чаще до 12 мес. ) с БОС Воздушно-капельный путь заражения
ЛЕЧЕНИЕ БРОНХИОЛИТОВ У ДЕТЕЙ Бронходилятаторы β 2 агонисты, холинергические препараты, теофиллин Стероиды (скс, икс) Антибиотики Кислородотерапия Рибовирин (10 мгкг в сутки) 12 -18 час Сурфактант
ПРОФИЛАКТИКА РС ВИРУСНОГО БРОНХИОЛИТА Паливизумаб (СИНАГИС) Моноклональные РСВ- антитела В течение 5 мес. вводят в сезон заболеваемости Дорого! Надежно!
ОПРЕДЕЛЕНИЕ РЕЦИДИВИРУЮЩЕГО БРОНХИТА Бронхит без явлений обструкции, эпизоды которого повторяются 2 -3 раза в течение 1 -2 лет на фоне ОРВИ.
ЭТИОЛОГИЯ РЕЦИДИВИРУЮЩЕГО БРОНХИТА (А. В. БОГДАНОВА , Л. А. ВИШНЯКОВА, 1990) Этиология Вирусы Обострение Ремиссия 84% 36% (1: 1600, 1: 3200) Пневмококк 34% 14% Гемофильная палочка 37% 9% Отрицательные результаты бак. исследования 17% 38%
ОПРЕДЕЛЕНИЕ РЕЦИДИВИРУЮЩЕГО ОБСТРУКТИВНОГО БРОНХИТА Бронхит с эпизодами обструкции, повторяющимися на фоне ОРВИ и, в отличии от астмы, не имеющий характерных приступов и не развивающийся в ответ на воздействие неинфекционных агентов
ПРИЧИНЫ РЕЦИДИВИРУЮЩЕЙ ОБСТРУКЦИИ БРОНХОВ У ДЕТЕЙ РАННЕГО ВОЗРАСТА ЧАСТЫЕ МЕНЕЕ ЧАСТЫЕ РЕДКИЕ Бронхолегочная дисплазия Бронхиальная астма Пороки сердца Рецидивирующая аспирация пищи Сосудистые аномалии Муковисцидоз Объемные процессы в средостении Хронический бронхиолит с облитерацией Иммунодефицитные состояния Инородное тело Аномалии развития нижних дыхательных трахеи и бронхов путей
ХРОНИЧЕСКИЕ БРОНХИТЫ Хронический вторичный бронхит: первичный,
КЛИНИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ ДИАГНОСТИКИ ХРОНИЧЕСКОГО БРОНХИТА Продуктивный кашель более 3 -х мес. в году в течение 2 х лет Хроническое воспаление слизистой оболочки бронхов Исключены все другие причины длительного кашля
РЕНТГЕНО-ЛАБОРАТОРНЫЕ КРИТЕРИИ ДИАГНОСТИКИ ХРОНИЧЕСКОГО БРОНХИТА Компьютерная томография легких Исследование бронхоальвеолярного лаважа, бронхоцитограмма !!Биопсия слизистой бронхов
ХРОНИЧЕСКИЙ БРОНХИОЛИТ С ОБЛИТЕРАЦИЕЙ Самостоятельное Синдром заболевание при различной хронической респираторной патологии
РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ (СПИЧАК Т. В. , 1995) Повышение прозрачности и обеднение легочного рисунка Повышение прозрачности по периферии в сочетании с локальным пневмосклерозом Одностороннее сверхпрозрачное легкое Может быть нормальная легочная картина
ЛЕЧЕНИЕ ХРОНИЧЕСКИХ БРОНХИОЛИТОВ С ОБЛИТЕРАЦИЕЙ Бронходилятаторы (бетта-агонисты, холинолитики) Ингаляционные кортикостероиды Системные кортикостероиды Макролиды длительно (азитромицин 5 мгкг) Антиоксиданты (глутавент, глутаксим) Антилейкотриеновые препараты
Острые пневмонии у детей
РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ ПНЕВМОНИИ РОССИИ l В России распространенность пневмонии у детей от 1 мес. жизни до 15 лет составляет от 4 до 17 на 1000 человек с максимумом в возрасте 1 -3 лет. (В. К. Таточенко, 2000) l Ежегодно в России пневмонией заболевают 1, 5 млн. человек, причем правильный диагноз ставится у 1/3 больных. (Чучалин А. Г. , 2001 г. )
Определение понятия Пневмонии – группа различных по этиологии, патогенезу и морфологии острых инфекционных заболеваний (инфекционных процессов), характеризующихся поражением респираторных отделов легких с обязательным наличием внутриальвеолярной экссудации Исключаются заболевания, вызываемые физическими, химическими факторами, имеющие аллергическое или сосудистое происхождение.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ ПОНЯТИЯ Острая пневмония (ОП) - это острое респираторное заболевание с локальными проявлениями в легких, подтвержденное рентгенологически.
ТЕЧЕНИЕ ПНЕВМОНИИ Острое до 6 недель Затяжное - при отсутствии разрешения в сроки от 6 недель до 8 мес.
СОВРЕМЕННЫЕ ТЕНДЕНЦИИ Увеличение частоты внутриклеточных микроорганизмов Гипер- (56%) и гиподиагностика (33%) Предпочтение приему антибактериальных препаратов внутрь Более короткие курсы антибактериальной терапии Отказ от в/в вливаний жидкости и гаммаглобулина Нецелесообразность физиотерапии
КРИТЕРИИ ДИАГНОСТИКИ Нарушение общего состояния, повышение температуры тела, кашель, одышка различной степени выраженности, характерные физикальные изменения в легких. Рентгенологическое подтверждение базируется на выявлении инфильтративных изменений на рентгенограмме.
КЛАССИФИКАЦИЯ ПНЕВМОНИЙ По форме - очаговая, очагово-сливная, крупозная, сегментарная, интерстициальная По месту возникновения и этиологии внебольничные, внутрибольничные, перинатальные, при иммунодефиците, атипичные, на фоне гриппа, аспирационные По течению - острая, затяжная По наличию осложнений - неосложненная, осложненная
Патогенез l l Аспирация секрета носоглотки Вдыхания аэрозоля с микроорганизмами Гематогенное распространение инфекции Непосредственное распространение инфекции из соседних органов Микроаспирация секрета носоглотки происходит у 70% здоровых лиц (нарушение самоочищения)
ЧАСТОТА НОСИТЕЛЬСТВА ПНЕВМОКОККОВ И ГЕМОФИЛЬНОЙ ПАЛОЧКИ ПО ДАННЫМ ЛИТЕРАТУРЫ Носители пневмококка: 60% детей дошкольного возраста и 30% детей школьного возраста и взрослых Носительство гемофильной палочки выявлено у 20 -40% детей дошкольных учреждений
ОРИЕНТИРОВОЧНАЯ ЭТИОЛОГИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА ПНЕВМОНИЙ Клиническая ситуация Эпидемическая ситуация Возраст Путешествия Пребывание в больнице Фоновая патология Степень тяжести Рентгенологическая картина Бактериоскопия мокроты
КЛИНИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА ЗОЛОТОЙ СТАНДАРТ Повышение температуры тела Одышка (до 2 мес. - 60; 2 - 12 мес. – 50; 1 - 5 лет - 40) Локальная аускультативная и перкуторная симптоматика Лейкоцитоз в анализ периферической крови Рентгенологические изменения Токсикоз
ВЫБОР АНТИБАКТЕРИАЛЬНОЙ ТЕРАПИИ
«МИКРОБ - НИЧТО, ОРГАНИЗМ – ВСЕ» Л. Пастер
ВЫБОР ПЕРВОНАЧАЛЬНОГО АНТИБИОТИКА Клиническая ситуация Антимикробный спектр действия выбранного антибиотика Результат бактериоскопии мазка мокроты Фармакокинетика антимикробного препарата Тяжесть пневмонии Безопасность препарата Стоимость препарата
КРИТЕРИИ ВЫБОРА «ИДЕАЛЬНОГО» АНТИБИОТИКА Спектр антибактериального действия, включающий потенциальных возбудителей заболевания Доказанная клиническая и микробиологическая эффективность
ТЕРИИ ВЫБОРА «ИДЕАЛЬНОГО» АНТИБИОТИКА l. Удобство применения l. Аккумуляция l. Хорошая в очаге воспаления переносимость и безопасность l. Доступная цена
ОДНА ИЗ ОСНОВНЫХ ПРИЧИН РЕЗИСТЕНТНОСТИ ВОЗБУДИТЕЛЕЙ К АНТИБИОТИКАМ Стафилококки, клебсиеллы, протей, бактероиды, кишечные палочки, гемофильная палочка, гонококки, менингококки, фекальные стрептококки продуцируют большее количество ферментов, в частности -лактомаз, инактивирующих отдельные антибиотики
ПРИЧИНА НЕЭФФЕКТИВНОСТИ ОБЫЧНЫХ ПЕНИЦИЛЛИНОВ ПРИ СМЕШАННОЙ ИНФЕКЦИИ Бактерии, вырабатывающие бета-лактамазы Обычные бактерии Беталактамазы Обычные пенициллины Пенициллины, разрушенные бета-лактамазами
АМОКИЦИЛЛИН + КЛАВУЛАНАТ АМОКСИЦИЛЛИН Разрушается бета-лактамазами КК – продукт жизнедеятельности Streptomyces clavuligerus КК ингибирует бета-лактамазы
Аугментин: ингибитор-защищенный амоксициллин Амоксициллин Бета-лактамаза АУГМЕНТИН Размножение бактерий Разрушение антибиотика Бета-лактамаза Клавуланат Амоксициллин Гибель бактерии
ВЫБОР АНТИБИОТИКА ПРИ ПНЕВМОНИИ У ДЕТЕЙ Наиболее надежны Амоксициллин/клавуланат (Аугментин) Цефуроксим/аксетил (Зиннат) Рекомендуются в особых ситуациях Макролиды При подозрении на атипичную этиологию Доксициклин старше 8 лет при аллергии к беталактамам, при атипичной этиологии Цефтриаксон При необходимости парентеральной терапии в амбулаторной практике
ПЕРЕХОД НА ПЕРОРАЛЬНЫЙ ПРИЕМ АНТИБИОТИКОВ ПРИ: При стойкой нормализации температуры Уменьшении одышки и кашля Снижении лейкоцитоза и нейтрофилеза крови (5 -10 сутки терапии) Контрольная рентгенограмма при отчетливой клинической положительной динамике при выписке не обязательна, но необходимо проведение рентгенологического контроля амбулаторно на 4 -5 неделе
Не является показанием для продолжения антибактериальной терапии l l l Субфебрилитет Сухой кашель Сохранение хрипов в легких Ускорение СОЭ Сохраняющаяся слабость, потливость Сохранение остаточных изменений на рентгенограмме (инфильтрация, усиление рисунка)
ТЕРАПИЯ СЧИТАЕТСЯ НЕЭФФЕКТИВНОЙ ЕСЛИ В ТЕЧЕНИЕ 24 - 48 ЧАСОВ ОТМЕЧАЕТСЯ: нарастание признаков дыхательной недостаточности падение систолического давления, что свидетельствует о развитии инфекционного шока увеличение размера пневмонической инфильтрации более чем на 50% по сравнению с исходными данными появление иных проявлений органной недостаточности В этих случаях необходимо переходить на альтернативные АБ и усиление функциональной поддержки органов и систем
Ошибки антибактериальной терапии l l l Назначение гентамицина Назначение ампициллина внутрь Назначение ко-тримоксазола Назначение антибиотиков в сочетании с нистатином Частая смена антибиотиков в процессе лечения Продолжение антибактериальной терапии до полного исчезновения всех клинико-лабораторных показателей
МОДИФИЦИРУЮЩИЕ ФАКТОРЫ, ТРЕБУЮЩИЕ ГОСПИТАЛИЗАЦИИ Возраст ребенка менее 2 мес. вне зависимости от тяжести и распространенности процесса Возраст до 3 лет при лобарном характере поражения легких Возраст до 5 лет при поражении более чем одной доли легкого Лейкопения < 6 тыс. , лейкоцитоз > 20 тыс Ателектазы Неблагоприятная локализация (С 4 -5)
МОДИФИЦИРУЮЩИЕ ФАКТОРЫ, ТРЕБУЮЩИЕ ГОСПИТАЛИЗАЦИИ Дети с тяжелой энцефалопатией любого генеза Дети первого года жизни с внутриутробными инфекциями Дети с врожденными пороками развития, особенно сердца Дети с сопутствующей бронхиальной астмой, сахарным диабетом, заболеваниями ССС, почек, онкогематологией Дети из плохих социально-бытовых условий Отсутствие гарантированного выполнения лечебных мероприятий в домашних условиях
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ЗАБОЛЕВАНИЯ, ПРИ ВЫЯВЛЕНИИ КОТОРЫХ НЕОБХОДИМА ГОСПИТАЛИЗАЦИЯ Токсическое течение пневмонии: Одышка свыше 60 в мин. для детей первого года жизни и более 50 в мин. для детей старше года Втяжение межреберий и особенно яремной ямки при дыхании Стонущее дыхание, нарушение ритма дыхания Признаки острой сердечной недостаточности Некупируемая гипертеримия Нарушение сознания, судороги Осложненное течение пневмонии
ОСЛОЖНЕНИЯ ПНЕВМОНИИ Легочные: Синпневмонический плеврит Метапевмонический плеврит Легочная деструкция Абсцесс легкого Пневмоторакс Пиопневмоторакс
ОСЛОЖНЕНИЯ ПНЕВМОНИИ Внелегочные: Инфекционно-токсический шок ДВС-синдром Сердечно-сосудистая недостаточность Респираторный дистресс-синдром взрослого типа
ЧТО ТАКОЕ БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА У ДЕТЕЙ?
Определение Ø Бронхиальная астма (БА) - хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей. ØХроническое воспаление обусловливает развитие бронхиальной гиперреактивности, приводящей к повторным эпизодам свистящих хрипов, одышки, чувства заложенности в груди и кашля, обычно ночью или ранним утром. ØЭти эпизоды обычно связаны с генерализованной бронхиальной обструкцией различной выраженности, обратимой спонтанно или под действием лечения. GINA 2006: www. ginasthma. org на 12. 2006
Распространенность бронхиальной астмы в мире ü Бронхиальная астма (БА) является одним из самых распространенных хронических заболеваний в детском возрасте üРаспространенность БА у детей в развитых странах составляет 4 - 12% üЗаболеваемость астмой неуклонно растет www. ginasthma. org, 2005
Распространенность бронхиальной астмы в России ü По данным официальной статистики МЗ РФ распространенность БА у детей в России менее 1% ü По данным эпидемиологических исследований – более 9% Гиподиагностика БА является повсеместной ! Белоусов Ю. Б. Бронхиальная астма исследования проблемы, РГМУ, Москва, 2003
Факторы риска Внутренние факторы - обусловливающие предрасположенность к развитию БА Внешние факторы - вызывающие развитие БА у предрасположенных к этому людей - приводящие к обострению БА и/или длительному сохранению симптомов болезни www. ginasthma. org, 2005
Внутренние факторы риска бронхиальной астмы: генетическая предрасположенность атопия пол расовая/этническая принадлежность гиперреактивность дыхательных путей www. ginasthma. org, 2005
ВНУТРЕННИЕ ФАКТОРЫ РИСКА БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ: ГЕНЕТИЧЕСКАЯ ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТЬ • Если один родитель страдает БА, риск развития бронхиальной астмы у ребенка составляет 50%, если оба – 65%. • Если общая частота БА в популяции составляет 4 -10%, то среди близких родственников больного БА она достигает 20 -25%. • Если из двух монозиготных близнецов страдает БА, риск развития БА у второго близнеца составит 35 -70 -%. • Обнаружение генов, наличие которых повышает риск БА. РРО. Клинические рекомендации по диагностике, лечению и профилактике БА, одышки. Под ред. А. Г. Чучалина. 2005; GINA, 2005
ВНУТРЕННИЕ ФАКТОРЫ РИСКА БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ: АТОПИЯ Атопия - гиперпродукция Ig. E с развитием реакции гиперчувствительности в ответ на воздействие экзогенных неинфекционных аллергенов Атопия является важнейшим предрасполагающим фактором к развитию астмы и обнаруживается у 50 – 80% пациентов. www. ginasthma. org, 2005
ВНУТРЕННИЕ ФАКТОРЫ РИСКА БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ: ПОЛ, ЭТНИЧЕСКАЯ ПРИНАДЛЕЖНОСТЬ, СОЦИАЛЬНЫЕ ФАКТОРЫ Мальчики страдают астмой чаще, чем девочки, в пубертатном периоде различия исчезают БА чаще наблюдают у городских жителей, чем у сельских Расовые различия в частоте БА, вероятно, во многом обусловлены различиями в социально- 1. Клинические рекомендации. Педиатрия. Бронхиальная астма. А. А. Баранов (ред. ) Гэотар-Медиа. 2005. 2. www. ginasthma. org, 2005
ВНУТРЕННИЕ ФАКТОРЫ РИСКА БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ: ГИПЕРРЕАКТИВНОСТЬ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ Бронхиальная гиперреактивность (БГР) – это чрезмерно выраженная бронхоконстрикция в ответ на различные неспецифические раздражители. Обычно генетически обусловлена и сочетается с повышенным уровнем Ig. E в крови повышает риск развития БА сочетается с ВОСПАЛЕНИЕМ в дыхательных путях www. ginasthma. org, 2005
ВНЕШНИЕ ФАКТОРЫ, ПРОВОЦИРУЮЩИЕ РАЗВИТИЕ ИЛИ УХУДШЕНИЕ ТЕЧЕНИЯ БА
ВНЕШНИЕ ФАКТОРЫ, ПРОВОЦИРУЮЩИЕ РАЗВИТИЕ ИЛИ УХУДШЕНИЕ ТЕЧЕНИЯ БА. КУРЕНИЕ Курение родителей: увеличивает частоту возникновения свистящих хрипов в грудном возрасте q увеличивает риск аллергической сенсибилизации у детей q как пренатально, так и постнатально, оказывает неблагоприятное влияние на течение заболеваний, сопровождающихся бронхиальной обструкцией: повышает частоту и тяжесть симптоматики у детей, страдающих БА q . Клинические рекомендации. Педиатрия. Бронхиальная астма. А. А. Баранов (ред. ) Гэотар-Медиа. 2005
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ: РОЛЬ КЛЕТОК ВОСПАЛЕНИЯ Особый тип воспаления дыхательных путей, в котором участвуют многие клетки: тучные клетки, эозинофилы, Тлимфоциты
Бронхиальная астма – двухкомпонентное заболевание, в основе которого лежит воспаление и бронхообструкция. Дисфункция Воспаление (спазм) дыхательных гладких путей мышц • Бронхоспазм • Бронхиальная гиперреактивность • Гиперплазия • Высвобождение медиаторов воспаления • Инфильтрация клетками воспаления и их активация • Отек слизистой • Клеточная пролиферация • Повреждение эпителия • Утолщение базальной мембраны Симптомы/Обострения
БРОНХИАЛЬНАЯ ОБСТРУКЦИЯ Бронхиальная обструкция включает четыре компонента: острый бронхоспазм, отек стенки бронха, хроническую обтурацию слизью ремоделирование стенки бронха
Норма www. ginasthma. org, 2005 Приступ БА
МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ АСТМЫ Гиперплазия Подслизистых желез И бокаловидных клеток Десквамация эпителия Слизистая пробка Утолщение базальной мембраны Отек слизистой и подслизистой Гипертрофия гладких мыщц инфильтрация эозинофилами нейтрофилами тучными клетками и Т-лимфоцитами
Клинические проявления БА: : Могут отсутствовать на момент осмотра Затрудненное дыхание: наиболее частое проявление астмы, которое является следствием повышенной работы дыхательной мускулатура для преодоления сопротивления суженных дыхательных путей. Более выражено ночью или рано утром Свистящие хрипы – высокотональные свистящие звуки на выдохе. Иногда слышны на расстоянии: приступообразные, усиливающиеся при выдохе, купируются под действием ингаляций 2 -агонистов Кашель: обычно сопутствует другим симптомам астмы, но также может быть единственным проявлением заболевания (кашлевая астма). Кашель является следствием гиперсекреции слизи, характерной для воспаления и сужения бронхов Чувство «заложенности» в грудной клетке www. ginasthma. org, 2005
ПОЧЕМУ ВОЗНИКАЮТ ТРУДНОСТИ В ПОСТАНОВКЕ ДИАГНОЗА АСТМЫ У ДЕТЕЙ? Дети и родители не могут четко сформулировать жалобы Для астмы характерно волнообразное течение – возможно отсутствие проявлений на момент осмотра
ПОЧЕМУ ВОЗНИКАЮТ ТРУДНОСТИ В ОПРЕДЕЛЕНИИ СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ У ДЕТЕЙ? Дети и родители привыкают к состоянию ребенка и оценивают его как нормальное (обычное) В период обострения БА сложно определить тяжесть течения заболевания. Не следует ставить знак равенства между тяжестью обострения и тяжестью БА ИТОГ:
СКРИНИНГ Всем детям с рецидивирующими свистящими хрипами нужно проводить: спирометрию. пробы с бронхолитиком и/или физической нагрузкой; пикфлоуметрию с ведением дневника самоконтроля. 1. Клинические рекомендации. Педиатрия. Бронхиальная астма. А. А. Баранов (ред. ) Гэотар-Медиа. 2005.
ДИАГНОСТИКА БА: КЛЮЧЕВЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ Гиподиагностика БА является повсеместной Диагноз БА часто может быть поставлен только на основании данных анамнеза и осмотра. Оценка функции легких и, особенно, обратимости обструкции, значительно повышает достоверность диагноза (у детей старше 5 лет) Оценка аллергического статуса может помочь в выявлении и устранении факторов риска. www. ginasthma. org, 2005
Анамнез ПРИ СБОРЕ АНАМНЕЗА НЕОБХОДИМО ОБРАЩАТЬ ВНИМАНИЕ НА: • НАЛИЧИЕ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ (АЛЛЕРГИЧЕСКОГО РИНИТА, КОНЪЮНКТИВИТА, ДЕРМАТИТА) У РЕБЕНКА ИЛИ ЕГО РОДСТВЕННИКОВ • НАЛИЧИЕ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ У РОДСТВЕННИКОВ. • НАЛИЧИЕ ХОТЯ БЫ ОДНОГО ИЗ ХАРАКТЕРНЫХ СИМПТОМОВ: – КАШЕЛЬ, УСИЛИВАЮЩИЙСЯ ПРЕИМУЩЕСТВЕННО В НОЧНОЕ ВРЕМЯ; – РЕЦИДИВИРУЮЩИЕ СВИСТЯЩИЕ ХРИПЫ; – ПОВТОРНЫЕ ЭПИЗОДЫ ЗАТРУДНЁННОГО ДЫХАНИЯ; – РЕЦИДИВИРУЮЩЕЕ ЧУВСТВО СТЕСНЕНИЯ В ГРУДНОЙ КЛЕТКЕ. • ПОЯВЛЕНИЕ ИЛИ УСИЛЕНИЕ СИМПТОМОВ: – В НОЧНОЕ ВРЕМЯ; – ПРИ КОНТАКТЕ С ОПРЕДЕЛЕННЫМИ АЛЛЕРГЕНАМИ (◊ЖИВОТНЫМИ; ХИМИЧЕСКИМИ АЭРОЗОЛЯМИ КЛЕЩАМИ ДОМАШНЕЙ ПЫЛИ; ◊ПЫЛЬЦОЙ; ◊ТАБАЧНЫМ ДЫМОМ; ) – ПРИ ПЕРЕПАДАХ ТЕМПЕРАТУРЫ ОКРУЖАЮЩЕЙ СРЕДЫ; – ПРИЁМЕ ОПРЕДЕЛЕННЫХ ПРЕПАРАТОВ (АЦЕТИЛСАЛИЦИЛОВАЯ КИСЛОТА, Β-АДРЕНОБЛОКАТОРЫ); – ПРИ ФИЗИЧЕСКОЙ НАГРУЗКЕ; – ПРИ ОРВИ; 1. Клинические рекомендации. Педиатрия. Бронхиальная астма. А. А. Баранов (ред. ) Гэотар-Медиа. 2005. – ПРИ СИЛЬНЫХ ЭМОЦИОНАЛЬНЫХ НАГРУЗКАХ
АНАМНЕЗ ВОПРОСЫ, ПОЗВОЛЯЮЩИЕ ЗАПОДОЗРИТЬ БРОНХИАЛЬНУЮ АСТМУ • Бывают ли у ребенка эпизоды «свиста» , хрипов в грудной клетке? • Беспокоит ли ребенка кашель по ночам? • Бывают ли у ребенка приступообразный кашель или свистящие хрипы после физической нагрузки? • Отмечает ли ребенок появление свистящих хрипов, «заложенности» в грудной клетке или кашля после контакта с аллергенами или иными ирритантами дыхательных путей? • Отмечает ли ребенок длительный (>10 дней) кашель после обычной простуды? • Приносят ли облегчение лекарства для лечения бронхиальной астмы? Адаптировано из: www. ginasthma. org, 2005
ОСМОТР При физикальном обследовании важно обращать внимание на следующие признаки: Гиперэкспансия ( «перераздувание» грудной клетки) Удлинение выдоха или свистящие хрипы при аускультации. Сухой кашель. Ринит. Периорбитальный цианоз – так называемые аллергические тени (тёмные круги под глазами из-за венозного застоя, возникающего на фоне назальной обструкции). Поперечная складка на спинке носа. Атопический дерматит. Клинические рекомендации. Педиатрия. Бронхиальная астма. А. А. Баранов (ред. ) Гэотар-Медиа. 2005.
Оценка функции легких Спирометрия Показана при подозрении на астму детям старше 5 лет Позволяет оценить: выраженность обструкции обратимость обструкции вариабельность бронхиальной проходимости в динамике (обычно только в стационаре) тяжесть течения заболевания эффективность терапии Для диагностики БА наибольшее значение имеют следующие показатели спирометрии: § ОФВ 1 – объем форсированного выдоха за первую секунду, § ФЖЕЛ – форсированная жизненная емкость § Отношение ОФВ 1/ФЖЕЛ
ОЦЕНКА ФУНКЦИИ ЛЕГКИХ СПИРОМЕТРИЯ: ОФВ 1 – это объем воздуха, который может выдохнуть человек за первую секунду форсированного выдоха. ОФВ 1 – основной функции легких у ОФВ 1 «норма» - должный показатель для ребенка данного показатель возраста и больных БА. роста §отражает тяжесть бронхиальной обструкции §сравнительно независим от усилий испытуемого. Полученный результат сравнивают с должным (в %). ОФВ 1 в норме и при бронхиальной обструкции ОФВ 1, л Норма (должный показатель = 100%) 4 3 Астма 2 ОФВ 1 астма 1 0 5 1 2 3 В норме ОФВ 1 ≥ 80% от должного (нормального) значения. 4 Время, с www. ginasthma. org, 200
ОЦЕНКА ФУНКЦИИ ЛЕГКИХ СПИРОМЕТРИЯ: ОЦЕНКА ОБРАТИМОСТИ ОБСТРУКЦИИ ОФВ 1 до и после ингаляции бронходилататора • Для оценки обратимости Норма Объем, л обструкции исследуют функцию легких до и после ингаляции короткодействующего бронходилататора ОФВ 1 после 4 3 После бронходилат. До бронходилат. 2 • Критерий обратимости обструкции – ОФВ 1 до увеличение ОФВ 1 на 1 Прирост 12% и более через 15 ОФВ 1>12% 20 минут после ингаляции 0 1 2 короткодействующего Время, с 3 бронходилататора Обратимость = (ОФВ 1 после – ОФВ 1 до) / ОФВ 1 до х 100% (обычно 2 -агониста сальбутамола 100 -200 мкг). www. ginasthma. org, 200
Оценка функции легких Пикфлоуметрия Показана при подозрении на астму у детей старше 5 лет Позволяет оценить: выраженность обструкции обратимость обструкции вариабельность бронхиальной проходимости в динамике тяжесть течения заболевания эффективность терапии Является чувствительным методом раннего выявления обострений астмы Измеряет единственный параметр – пиковую скорость выдоха – ПСВ. Наиболее достоверно измерение утренней ПСВ
ОЦЕНКА ФУНКЦИИ ЛЕГКИХ ПРАВИЛА ПОЛЬЗОВАНИЯ ПИКФЛОУМЕТРОМ: Тест выполняют стоя, держа прибор в горизонтальном положении. Указатель должен быть в начале шкалы Ребенок делает максимальный вдох, берет мундштук в рот, плотно обхватывая его губами, и затем выдыхает с наиболее возможной силой и скоростью. При этом нельзя заслонять отверстие мундштука языком. Необходимо сделать, как минимум, 3 попытки. Учитывается наибольший результат Для мониторинга заболевания пациент должен постоянно регистрировать ПСВ дважды в день утром и вечером, до приема лекарств.
ОЦЕНКА ФУНКЦИИ ЛЕГКИХ ПИКФЛОУМЕТРИЯ: КРИТЕРИИ ДИАГНОСТИКИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ Диагноз БА вероятен, если: вероятен • ПСВ периодически становится <80% от должной* • Через 15 – 20 мин после ингаляции короткодействующего бронходилататора (обычно 2 -агониста сальбутамола 100 -200 мкг) ПСВ увеличивается на 15% и более** • После стандартизованной физической нагрузки ПСВ снижается на 20% и более • Отмечается высокая вариабельность ПСВ (разница между утренней и вечерней ПСВ >20%). www. ginasthma. org, 200
Пример дневника пикфлоуметрии ПСВ, л/мин Утренняя ПСВ 110 -117% от должной, вариабельность ПСВ <10% должное значение ПСВ Время день Утренняя ПСВ <50% от должной, вариабельность ПСВ 60% Начало До лечения терапии Низкие значения ПСВ, высокая вариабельность ПСВ ИГКС + при низких значениях утром ДДБА Продолжение терапии Нормальные значения ПСВ, вариабельность ПСВ практически отсутствует
ДОЛЖНАЯ ПСВ У ДЕТЕЙ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ РОСТА, Л/МИН Рост (см) 109 112 114 117 119 122 124 127 130 132 135 137 ПСВ 147 160 173 187 200 214 227 240 254 267 280 293 Рост (см) 140 142 145 147 150 152 155 158 160 163 165 167 ПСВ 307 320 334 347 360 373 387 400 413 427 440 454
ОЦЕНКА ФУНКЦИИ ЛЕГКИХ ВЫЯВЛЕНИЕ ГИПЕРРЕАКТИВНОСТИ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ (ПРОВОКАЦИОННЫЕ ТЕСТЫ) Про вод спец ится т иал изир олько в учре о жде ванны х ния х Реакция на гистамин в норме и при Для выявления БГР исследуют реакцию бронхиальной гиперреактивности (БГР) дыхательных путей на воздействие метахолина, гистамина или физической нагрузки. Исследование БГР проводится при наличии типичных для БА жалоб, но нормальной функции легких при спирометрии Признак БГР – снижение функции легких после ингаляции гистамина или метахолина в таких концентрациях, которые в норме не вызывают изменений бронхиальной проходимости (<8 мг/мл для гистамина), или после стандартизованной физической нагрузки (6 минутный протокол нагрузки бегом). ОФВ 1, % от должного гистамин, 4 мг/мл Норма 100 75 50 БГР 25 0 3 1 2 Время, ч 1. Клинические рекомендации. Педиатрия. Бронхиальная астма. А. А. Баранов (ред. ) Гэотар-Медиа. 2005. 2.
ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ОБСЛЕДОВАНИЯ: Рентгенография органов грудной клетки (исключение аспирации инородного тела, объемных образований легких, поражения плевры, врожденных пороков развития, бронхоэктазов и т. д. ) Фибробронхоскопия (исключение аспирации инородного тела, врожденных пороков развития и т. д. ) Потовый тест + ПЦР (исключение муковисцидоза) Фиброларингоскопия (исключение синдрома парадоксального движения голосовых связок) Аллергическое тестирование (строго вне обострения) – кожные prick-тесты и/или определение в крови уровня специфического иммуноглобулина E (Ig. E) Определение эозинофилов в мокроте (подтверждает диагноз астмы и используется для оценки эффективности РРО. лечения), секрете (подтверждает диагноз АР) носовом Клинический анализ крови (уровень эозинофилии). Если БА сопровождается высокой эозинофилией 12 – 15%, то следует исключать легочные васкулиты и другие системные заболевания Руководство по диагностике, лечению и профилактике бронхиальной астмы. под редакцией акад. А. Г. Чучалина
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА Дифференциальную диагностику БА у детей чаще всего приходится проводить со следующими заболеваниями: • Дисфункция голосовых связок (псевдоастма). • Бронхиолит • Аспирация инородного тела или молока у детей грудного возраста • Муковисцидоз. • Первичные иммунодефициты • Синдром первичной цилиарной дискинезии • Трахео- или бронхомаляция • Пороки развития сосудов, вызывающие внешнее сдавление дыхательных путей • Стеноз или сужение дыхательных путей, связанные с наличием гемангиом или других опухолей, гранулём или кист • Облитерирующий бронхиолит • Интерстициальные заболевания лёгких • Застойные пороки сердца • Туберкулёз • Бронхолёгочная дисплазия • Долевая эмфизема
ПОКАЗАНИЯ К КОНСУЛЬТАЦИИ ДРУГИХ СПЕЦИАЛИСТОВ • Сомнительный или неуточнённый диагноз. • Наличие симптомов с рождения или перинатальные заболевания лёгких. • Тяжёлые инфекции верхних дыхательных путей. • Персистирующий влажный кашель. • Наличие в семейном анамнезе необычного заболевания органов грудной клетки. • Плохое прибавление массы тела. • Неожиданные клинические находки (очаговые изменения в лёгких, дисфагия, патологический голос или крик, стридор). • Отсутствие ответа на терапию (особенно при терапии ингаляционными глюкокортикостероидами в дозе более 400 мкг/сут или необходимость частого применение пероральных глюкокортикостероидов). Клинические рекомендации. Педиатрия. Бронхиальная астма. А. А. Баранов (ред. ) Гэотар-Медиа. 2005.
ОСОБЕННОСТИ ДИАГНОСТИКИ АСТМЫ У МАЛЕНЬКИХ ДЕТЕЙ (ДО 3 -5 ЛЕТ) У детей в возрасте до 5 лет диагноз БА основывается главным образом на результатах анамнеза и клинического обследования (невозможность проведения исследований функции легких до 5 лет). Эпизоды свистящих хрипов и кашля являются наиболее частыми симптомами заболеваний у детей, особенно в возрасте до 3 лет ( «пыхтящая» астма по И. М. Воронцову). Чем младше ребенок, тем больше вероятность того, что свистящие хрипы не связаны с астмой. 1. РРО. Руководство по диагностике, лечению и профилактике бронхиальной астмы. под ред. акад. А. Г. Чучалина, 2005. 2. Клинические рекомендации. Педиатрия. Бронхиальная астма. А. А. Баранов (ред. )
КЛАССИФИКАЦИЯ АСТМЫ
КЛАССИФИКАЦИЯ БА ПО СТЕПЕНЯМ ТЯЖЕСТИ Тяжесть бронхиальной астмы определяется по имеющимся клиническим признакам и объему ежедневно получаемой терапии www. ginasthma. org; Клинические рекомендации. Педиатрия. Бронхиальная астма. А. А. Баранов (ред. ) Гэотар-Медиа.
ПРИ ОПРЕДЕЛЕНИИ СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ АСТМЫ УЧИТЫВАЮТСЯ СЛЕДУЮЩИЕ ПОКАЗАТЕЛИ: § § § Количество дневных симптомов в день и в неделю Частота пробуждений по ночам из-за симптомов БА Кратность применения бета-2 агонистов короткого действия Выраженность нарушений физической активности и сна Значения ПСВ или ОФВ 1 по сравнению с должными или наилучшими для пациента значениями www. ginasthma. org; Клинические рекомендации. Педиатрия. Бронхиальная астма. А. А. Баранов (ред. ) Гэотар-Медиа.
КЛАССИФИКАЦИЯ БА ПО СТЕПЕНЯМ ТЯЖЕСТИ ДО НАЧАЛА ТЕРАПИИ www. ginasthma. org,
КЛАССИФИКАЦИЯ БА ПО СТЕПЕНЯМ ТЯЖЕСТИ С УЧЕТОМ ОБЪЕМА ТЕРАПИИ И РЕАКЦИИ НА ЛЕЧЕНИЕ Текущая ступень лечения Ступень 1: Ступень 2: Ступень 3: Интермиттирующ Легкая Средней тяжести ая персистирующая Симптомы и функция легких на текущей терапии соответствуют: Степень тяжести Ступени 1: Интермиттирующа я Ступени 2: Легкая персистирующая Интермиттирующая Легкая персистирующая Средней тяжести персистирующая Тяжелая персистирующая Ступени 3: Средней тяжести персистирующая Тяжелая персистирующая Ступени 4: Тяжелая персистирующая www. ginasthma. org, 2005
Почему важно при оценке тяжести астмы учитывать не только выраженность симптомов, но и эффективность проводимой терапии (контроля над воспалением в дыхательных путях)? l l Недостаточно эффективное лечение астмы и сохраняющееся активное воспаление в бронхах обусловливают риск симптомов и обострений Каждое тяжелое обострение сопряжено с угрозой для жизни
ЦЕЛИ ЛЕЧЕНИЯ АСТМЫ В СООТВЕТСТВИИ С МЕЖДУНАРОДНЫМИ И РОССИЙСКИМИ РЕКОМЕНДАЦИЯМИ 1, 2: минимальное количество (или отсутствие) симптомов астмы днем и ночью минимальная потребность (или отсутствие потребности) в бронхолитиках короткого действия минимальное количество обострений БА отсутствие обращений за неотложной помощью отсутствие ограничений в повседневной активности и физических нагрузках поддержание нормальной или почти нормальной функции легких отсутствие выраженной вариабельности показателей функции легких (ПСВ) минимальное количество или отсутствие побочных эффектов терапии
ПУТИ ВВЕДЕНИЯ ПРЕПАРАТОВ ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ БА Ингаляционный ( 2 -агонисты, антихолинергические препараты, кромоны, глюкокортикостероиды) Пероральный ( 2 -агонисты, теофиллины, антилейкотриеновые препараты, глюкокортикостероиды, антигистаминные средства – при сочетании БА с другими атопическими заболеваниями) Парентеральный (глюкокортикостероиды, теофиллин, 2 -агонисты) GINA, 2005
ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА ПРИ БА Препараты для симптоматической терапии: устранение симптомов www. ginasthma. org, 2005 Препараты для базисной терапии: контроль заболевания (предупреждение симптомов)
ПРЕПАРАТЫ ДЛЯ СИМПТОМАТИЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ БА У ДЕТЕЙ 2 -агонисты (КДБА) Короткодействующие Антихолитергические (М-холинолитики) препараты Комбинированные короткодействующие бронходилататоры ( 2 -агонисты + антихолинергические препараты) Системные глюкокортикостероиды (СГКС) – внутрь и в/в Метилксантины (короткого действия) www. ginasthma. org, 2005
СИМПТОМАТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ БА: КОРОТКОДЕЙСТВУЮЩИЕ 2 -АГОНИСТЫ САЛЬБУТАМОЛ (Сальбутамол, Вентолин, Саламол Эко, Сальбен, Сальгим) ФЕНОТЕРОЛ (Беротек, Беротек Н) Механизм действия: обеспечивают быстрое устранение или облегчение симптомов БА благодаря бронходилатирующему эффекту (вызывают расслабление гладкой мускулатуры бронхов) Роль в терапии БА: ПРЕПАРАТЫ ВЫБОРА для купирования приступов БА (Уровень доказательности A). ! частое или растущее использование короткодействующих 2 -агонистов указывает на недостаточную эффективность проводимой плановой терапии Побочные эффекты: тахикардия и увеличение сердечного выброса, тремор, гипокалиемия, аритмии, возбуждение. www. ginasthma. org, 2005
ЭФФЕКТЫ ВОЗДЕЙСТВИЯ НА Β 1 - И Β 2 АДРЕНОРЕЦЕПТОРЫ Бета-агонист (неселективный) β 1 Повышение частоты и силы сердечных сокращений β 2 Бронходилатация
ЭФФЕКТЫ ВОЗДЕЙСТВИЯ НА Β 1 - И Β 2 АДРЕНОРЕЦЕПТОРЫ Бета-агонист (селективный) β 1 Повышение частоты и силы сердечных сокращений β 2 Бронходилатация
3 ХАРАКТЕРИСТИКА Β 2 – АГОНИСТОВ: СЕЛЕКТИВНОСТЬ ВОЗДЕЙСТВИЕ НА АДРЕНОРЕЦЕПТОРЫ β 2 –АГОНИСТ β 1 β 2 Β 2/β 1 Дозы в ингаляторах (мкг) ИЗОПРЕНАЛИН 1, 0 САЛЬБУТАМОЛ 0, 0004 0, 55 1375 100 0, 005 0, 6 120 100 ФОРМОТЕРОЛ 0, 05 20, 0 400 4. 5 - 12 САЛЬМЕТЕРОЛ 0, 0001 8, 5 85000 25 - 50 ФЕНОТЕРОЛ Johnson et al Life Sciences
СИМПТОМАТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ БА: АНТИХОЛИНЕРГИЧЕСКИЕ ПРЕПАРАТЫ ИПРАТРОПИЯ БРОМИД (Атровент, Атровент Н) Механизм действия: устранение/облегчение симптомов БА благодаря бронходилатирующему эффекту (устраняет/предотвращает обусловленный ацетилхолином бронхоспазм); не влияет на воспаление и аллергические реакции Роль в терапии БА: уступает 2 -агонистам в силе и скорости бронхорасширяющего эффекта Вызывает умеренную бронходилатацию у детей школьного возраста, но чем меньше возраст детей, тем меньше доказательств эффективности антихолинергических препаратов. Всегда Побочные эффекты: сухость и горечь во рту, парадоксальный бронхоспазм, ухудшение течения глаукомы
ИНГАЛЯЦИОННЫЙ ПУТЬ ВВЕДЕНИЯ ЛС ПРЕДПОЧТИТЕЛЬНЕЕ 1, 2 Основные преимущества ингаляционного введения ЛС следующие: Обеспечивает непосредственное поступление ЛС в дыхательные пути Быстрое начало действие Снижение системной биодоступности сводит к минимуму побочные эффекты. 1. www. ginasthma. org 2. Клинические рекомендации. Педиатрия. Бронхиальная астма. А. А. Баранов (ред. ) Гэотар-Медиа. 2005.
ПРОНИКНОВЕНИЕ ЧАСТИЦ ПРЕПАРАТА В ДЫХАТЕЛЬНЫЕ ПУТИ Носоглотка >10 мкм Трахея <10 мкм Бронхи <5 мкм Легочные альвеолы <1 мкм <0, 5 мкм остаются взвешенными в воздухе и выходят при выдохе
СИСТЕМЫ ДЛЯ ИНГАЛЯЦИОННОГО ВВЕДЕНИЯ ПРЕПАРАТОВ Дозирующий аэрозольный ингалятор (ДАИ) Дозирующий аэрозольный ингалятор со спейсером (ДАИ + спейсер) Дозирующий порошковый ингалятор (ДПИ)
Техника проведения ингаляции с помощью ДАИ l l l l Встать, чтобы увеличить подвижность диафрагмы Снять колпачок с ингалятора Встряхнуть ингалятор (новые, бесфреоновые ингаляторы можно не встряхивать) Выдохнуть через плотно сомкнутые губы, чтобы освободить легкие от воздуха Держа ингалятор в вертикальном положении, плотно обхватить губами мундштук и синхронизировать нажатие на ДАИ и вдох Сомкнуть губы и задержать дыхание на 10 сек Сделать выдох через нос После ингаляции обязательно прополоскать рот!
ДАИ (ДОЗИРУЮЩИЙ АЭРОЗОЛЬНЫЙ ИНГАЛЯТОР) При сомнении в правильности выполнения ингаляции рекомендуется применение ДАИ со спейсером Использование спейсера значительно снижает депозицию ЛС в полости рта и глотки, улучшает его доставку в лёгкие, снижает количество местных и системных побочных эффектов, особенно применении ИГКС Применение спейсера рекомендуют пациентам, неспособным скоординировать вдох с активацией ингалятора 1. www. ginasthma. org 2. Клинические рекомендации. Педиатрия. Бронхиальная астма. А. А. Баранов (ред. ) Гэотар-Медиа. 2005.
ДПИ (ДОЗИРУЮЩЕЙ ПОРОШКОВЫЙ ИНГАЛЯТОР) Применение ДПИ не требует синхронизации вдоха с активированием ингалятора. Клинический эффект при назначении препаратов через ДПИ и ДАИ одинаковый, как при обострении, так и в ремиссию. В настоящее время существуют следующие виды ДПИ: Мультидиск, Турбухалер, Клинические рекомендации. Педиатрия. Бронхиальная астма. А. А. Баранов (ред. ) Гэотар-Медиа. 2005.
ТЕХНИКА ПРОВЕДЕНИЯ ИНГАЛЯЦИИ С ПОМОЩЬЮ ДПИ Подготовить ингалятор согласно инструкции Сделать выдох Плотно обхватить губами мундштук Сделать быстрый и глубокий вдох Сомкнуть губы и задержать дыхание на 10 сек Сделать выдох через нос
МУЛЬТИДИСК (DISKUS, ACCUHALER) Рычажок Колесо индикатора доз Блистер, содержащий 60 доз препарата Устройство, высвобождаю щее препарат Мундштук Пустая лента
НЕБУЛАЙЗЕРЫ Типы небулайзеров: компрессорные ультразвуковые Ингаляцию препарата с помощью небулайзера осуществляют в течение 5 мин. Небольшой дополнительный эффект достигается при удлинении времени ингаляции от 5 до 10 мин. Небулайзер применяется преимущественно при обострении тяжёлой БА Клинические рекомендации. Педиатрия. Бронхиальная астма. А. А. Баранов (ред. ) Гэотар-Медиа. 2005.
ВЫБОР ИНГАЛЯЦИОННОГО УСТРОЙСТВА ДЛЯ ДЕТЕЙ Возрастная группа Предпочтительное устройство Альтернативное устройство Младше 4 лет ДАИ и соответствующий спейсер с маской Небулайзер с маской 4– 6 лет ДАИ и соответствующий спейсер с мундштуком или ДПИ, активируемый дыханием Небулайзер с маской Старше 6 лет ДПИ или ДАИ, активируемый дыханием, или ДАИ со спейсером Небулайзер с мундштуком
БАЗИСНАЯ ТЕРАПИЯ БА Кромоны Антагонисты лейкотриенов Ингаляционные глюкокортикостероиды (ИГКС) Комбинация ИГКС и ДДБА Системные глюкокортикостероиды (СГКС) www. ginasthma. org, 2005 GINA, 2005
БАЗИСНАЯ ТЕРАПИЯ БА: КРОМОНЫ КРОМОГЛИКАТ НАТРИЯ (Интал, Кромоглин, Кромогексал) НЕДОКРОМИЛ НАТРИЯ (Тайлед минт) Механизм действия: угнетают выброс медиаторов воспаления из тучных клеток; влияние на воспалительный процесс в дыхательных путях при длительной терапии не доказано Роль в терапии БА: Мета-анализ 22 исследований показал, что при длительной терапии эффективность кромогликата не превосходит эффективности плацебо (Уровень доказательности A) Недокромил может уменьшать выраженность бронхоспазма, вызванного физической нагрузкой и число обращений за неотложной 2005 www. ginasthma. org, 2005 GINA,
БАЗИСНАЯ ТЕРАПИЯ БА: АНТАГОНИСТЫ ЛЕЙКОТРИЕНОВ ЗАФИРЛУКАСТ (Аколат) МОНТЕЛУКАСТ (Сингуляр) Механизм действия: блокируют лейкотриеновые рецепторы в дыхательных путях, тем самым предотвращая развитие эффектов лейкотриенов (медиаторов воспаления); благодаря этому препараты обеспечивают умеренный бронхорасширяющий и противовоспалительный эффект Роль в терапии БА: Могут применяться как дополнительная терапия в случае недостаточной эффективности низких доз ИГКС при среднетяжелой и тяжелой астме В виде монотерапии умеренно улучшают функцию легких (с 6 лет) и контроль астмы (с 2 лет) при среднетяжелой и тяжелой астме Показано, что монтелукаст менее эффективен, чем ИГКС. Побочные эффекты: в целом переносимость хорошая, возможно повышение уровня печеночных ферментов GINA, 2005
БАЗИСНАЯ ТЕРАПИЯ БА: МЕТИЛКСАНТИНЫ (ДЛИТЕЛЬНОГО ДЕЙСТВИЯ) ТЕОФИЛЛИН (Теотард, Теопэк, Спофиллин ретард 100 и 250) Механизм действия: устранение/облегчение симптомов БА благодаря умеренному бронходилатирующему эффекту и слабому противовоспалительному действию Роль в терапии БА: У детей школьного возраста уменьшают выраженность симптомов и улучшают функцию легких (Уровень доказательности A) Могут служить альтернативой низким дозам ИГКС при легкой персистирующей астме Могут добавляться к терапии низкими дозами ИГКС для повышения эффективности терапии Побочные эффекты: препараты с узким «терапевтическим окном» , то есть эффективная концентрация в крови близка к токсической. Всасывание сильно зависит от приема пищи – трудно предсказуемые концентрации в крови. В связи с возможностью развития тяжелых побочных эффектов (тошнота, рвота, тахикардия, аритмии, в том числе опасные для жизни), в настоящее время у детей применяют все реже.
Этапы развития глюкокортикостероидной терапии 1950 -е Преднизолон, Преднизон + эффективны у детей и взрослых - системные эффекты - не подходит для длительной терапии 1972 Беклометазона дипропионат (Бекотид и др. ) + «стероид-сберегающий» эффект + более низкая биодоступность (20%) + высокий системный клиренс + широкий терапевтический индекс (Пульмикорт) 1983 Будесонидбиодоступность (11%) + низкая системная + высокий системный клиренс + широкий терапевтический индекс 1993 Флутиказон (Фликсотид) + мощная противовоспалительная активность + минимальная системная биодоступность ( <1%) + высокий системный клиренс + более широкий терапевтический индекс
БАЗИСНАЯ ТЕРАПИЯ БА: СИСТЕМНЫЕ ГЛЮКОКОРТИКОСТЕРОИДЫ ПРЕДНИЗОЛОН (Преднизолон) МЕТИЛПРЕДНИЗОЛОН (Метипред, Медрол) Механизм действия: угнетение воспаления в дыхательных путях Роль в терапии БА: не рекомендованы для поддерживающей терапии у детей. Очень высок риск системных побочных эффектов! Побочные эффекты: остеопороз, надпочечниковая недостаточность, синдром Кушинга, сахарный диабет, артериальная гипертония, «стероидные язвы» желудка и двенадцатиперстной кишки, мышечная слабость, каратакта, глаукома и многие другие www. ginasthma. org, 2005
КЛИНИЧЕСКАЯ ЭФФЕКТИВНОСТЬ ИГКС Эффективны практически у всех больных, независимо от возраста или тяжести заболевания Уменьшают симптомы астмы Улучшают функцию легких Снижают гиперреактивность дыхательных путей. Гиперреактивность снижается медленно, в течение нескольких месяцев Сокращают частоту обострений и www. ginasthma. org, 2005 GINA, 2005 госпитализаций
ПОДХОД К ТЕРАПИИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ С ПОЗИЦИЙ ДОКАЗАТЕЛЬНОЙ МЕДИЦИНЫ Уровень Источники данных доказател ьности Рандомизированные клинические испытания, A большое количество данных B Рандомизированные клинические испытания, ограниченное количество данных C Нерандомизированные испытания; наблюдательные исследования D Мнение/консенсус специалистов
БАЗИСНАЯ ТЕРАПИЯ БА: ИГКС (2) Роль в терапии БА: САМЫЕ ЭФФЕКТИВНЫЕ ПРЕПАРАТЫ, УГНЕТАЮЩИЕ ВОСПАЛЕНИЕ ПРИ БА (Уровень доказательности A). Показаны при персистирующей астме любой степени тяжести (Уровень доказательности A). Необходимо раннее начало терапии и длительное продолжение лечения. Значительно улучшают функцию легких, уменьшают бронхиальную гиперреактивность и симптомы БА, снижают частоту приступов и обострений и улучшают качество жизни (Уровень доказательности A). www. ginasthma. org, 2005
БАЗИСНАЯ ТЕРАПИЯ БА: ИГКС (3) Побочные эффекты: кандидоз полости рта, дисфония (охриплость голоса), раздражение дыхательных путей (их частота снижается при использовании спейсеров и полоскании горла после ингаляции ИГКС). Риск развития системных эффектов очень низкий по сравнению с СГКС. Очень редко возможны истончение кожи, образование синяков, www. ginasthma. org, 2005
ТРЕБОВАНИЯ К «ИДЕАЛЬНОМУ» ИГКС: - длительное время нахождения в дыхательных путях (длительное действие) - высокая селективность в отношении ГКС рецепторов (отсутствие действия на рецепторы к другим гормонам) - высокое сродство к ГКС рецепторам (прочность связывания с рецептором – увеличение выраженности и продолжительности эффекта) - высокий системный клиренс (быстрое выведение поступившего в кровь препарата) - низкая системная биодоступность (низкий процент поступления в кровь препарата от общей ингалируемой дозы) - безопасность (отсутствие выраженных системных и местных побочных эффектов) www. ginasthma. org, 2005
СУДЬБА ИГКС В ОРГАНИЗМЕ 10 - 20 % поступает в различные отделы легких Абсорбция из легких Легкие 80 -90 % проглатывается Системное кровообра щение Проглоченная фракция Всасывание в кишечнике Печень Системные эффекты ЖКТ Инактивация при первом прохождении через печень
РАСЧЕТНЫЕ ЭКВИВАЛЕНТНЫЕ ДОЗЫ ИГКС* (В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ВОЗРАСТА РЕБЕНКА) Препарат Возраст Старше Младше Старше 12 лет Низкие дозы, мкг Беклометазон 100 -250 50 -200 (порошковый) Флутиказон Младше 12 лет Средние дозы, мкг Высокие дозы, мкг 250 -500 200– 400 Более 500 Более 400 200– 600 Более 1000 Более 600 100– 250 100– 200 250– 500 200– 400 Более 500 Более 400 (бесфреоновый) Будесонид Младше Старше 12 лет 200– 600 100– 200 600– 1000 www. ginasthma. org, 2005
ГЛАВНЫЕ ВОПРОСЫ, СВЯЗАННЫЕ С БЕЗОПАСНОСТЬЮ ФЛУТИКАЗОНА ПРОПИОНАТА Риск угнетения коры надпочечников? Замедление роста? Нарушение обмена костной ткани? ?
ВЛИЯНИЕ ФЛУТИКАЗОНА ПРОПИОНАТА НА РОСТ И ПЛОТНОСТЬ КОСТНОЙ ТКАНИ: СРАВНЕНИЕ С ПЛАЦЕБО • Рандомизированное двойное слепое исследование длительностью 12 месяцев, включавшее 325 детей в возрасте 4– 12 лет • Флутиказона пропионат 100 г/сутки, флутиказона пропионат 200 г/сутки или плацебо • Не выявлено статистически значимых различий между ФП и Allen et al. J Pediatr 1998
БАЗИСНАЯ ТЕРАПИЯ БА: ДЛИТЕЛЬНОДЕЙСТВУЮЩИЕ 2 -АГОНИСТЫ (ДДБА) САЛЬМЕТЕРОЛ (Серевент) ФОРМОТЕРОЛ (Форадил, Оксис) Механизм действия: вызывают расслабление гладких мышц бронхов, уменьшают проницаемость сосудов, улучшают мукоцилиарный клиренс, уменьшают высвобождение медиаторов воспаления. Действуют >12 ч. Роль в терапии БА: Применяются в комбинации с ИГКС Могут использоваться перед физической нагрузкой для профилактики нагрузочного бронхоспазма Не должны назначаться без ИГКС (Уровень доказательности A). Добавление ДДБА к ИГКС улучшает функцию
Длительно действующие 2 -агонисты: эволюция концепции Международный консенсус 1992: не обсуждались GINA 1995: препараты, контролирующие симптомы БА Необходимы дальнейшие исследования для определения их роли в терапии БА q GINA 2005: пролонгированные В 2 агонисты: • Не используются для монотерапии! • Применяются совместно с ИГКС • Улучшают контроль над БА • Позволяют снизить дозы ИГКС www. ginasthma. org, 2005 GINA, 2005
Препараты для базисной терапии Комбинированные препараты (ИГКС+ДДБА) - Флутиказона пропионат + сальметерол üСеретид - Будесонид + формотерол üCимбикорт GINA, 2005
СЕРЕТИД – КОМБИНАЦИЯ ИГКС ФЛУТИКАЗОНА ПРОПИОНАТА И ДДБА САЛЬМЕТЕРОЛА
КОНТРОЛЬ АСТМЫ СЕГОДНЯ Только у 5% пациентов астма хорошо контролируется Субоптимальный контроль Хороший контроль 5% Rabe et al. Eur Respir J, 2000
ПРИЧИНЫ НЕУДОВЛЕТВОРИТЕЛЬНОГО КОНТРОЛЯ АСТМЫ Низкая частота назначения ингаляционных ГКС и комбинированных препаратов больными со среднетяжелым и тяжелым течением астмы Несоблюдение рекомендованных доз и кратности приема препаратов больными Плохая техника ингаляций Пациенты и врачи недооценивают тяжесть астмы и переоценивают эффективность проводимой терапии (уровень контроля Rabe K. F. еt al. Eur Respir J 2000; 16: 802 -807
КОМБИНИРОВАННАЯ ТЕРАПИЯ, GINA 2002 «. . включение ингаляционного 2 -агониста длительного действия в схему лечения больных , у которых БА не удается контролировать низкими или высокими дозами ИГКС, позволяет достичь лучшего контроля заболевания, чем просто увеличение дозы ИГКС 1, 2. » «Ингаляторы с фиксированными комбинациями препаратов более удобны для пациентов, повышают комплаентность*, обеспечивают одновременное введение 2 -агониста длительного действия и ИГКС и менее дороги, чем введение каждого препарата по отдельности 2. » *Комплаентность – выполнение пациентами рекомендаций врача 1. Клинические рекомендации. Педиатрия. Бронхиальная астма. А. А. Баранов (ред. ) Гэотар-Медиа. 2005. 2. www. ginasthma. org, 2005
ДОБАВЛЕНИЕ ДДБА К ИГКС У ДЕТЕЙ РЕКОМЕНДОВАНО GINA И СОЮЗОМ ПЕДИАТРОВ РФ НАЧИНАЯ С III СТУПЕНИ (СРЕДНЕТЯЖЕЛОЙ АСТМЫ) ДЛЯ ДЕТЕЙ В ВОЗРАСТЕ >5 ЛЕТ Степень тяжести Препараты для регулярной терапии Ступень 1 Интермиттирующая астма Необходимость отсутствует Ступень 2 Легкая персистирующая астма Кромоны Низкие дозы ИГКС Ступень 3 Низкие - средние дозы ИГКС Среднетяжелая персистирующая астма Ступень 4 Тяжелая персистирующая астма + ингаляционные ДДБА (СЕРЕТИД) Альтернативные препараты Пролонгированные препараты теофиллина, ИЛИ кромоны, ИЛИ антагонисты лейкотриенов Средние дозы ИГКС + пероральные ДДБА ИЛИ пролонгированные препараты теофиллина, ИЛИ антагонисты лейкотриенов ИЛИ высокие дозы ИГКС Высокие дозы ИГКС + ингаляционные ДДБА (СЕРЕТИД) + один или, при необходимости, более из перечисленных препаратов: пероральные ДДБА, пролонгированные теофиллины, антагонисты лейкотриенов, пероральные ГКС Короткодействующие бронходилататоры применяют по потребности на любой ступени Адаптировано из: www. ginasthma. org, 2005
Комплементарный механизм действия сальметерола и флутиказона пропионата флутиказона пропионат неактивный взаимодействие с фактором транскрипции сальметерол активный неактивный предактивированн ый белок 2 рецептора противовоспалительн ая активность
СИНЕРГИЗМ ДДБА И ИГКС Ø ИГКС увеличивают синтез ß 2 -адренорецепторов и предотвращают развитие толерантности к ß 2 -агонистам Ø ДДБА повышают чувствительность глюкокортикоидных рецепторов, увеличивают их перемещение в клеточное ядро и длительность пребывания в ядре, то есть усиливают противовоспалительный эффект Эффект комбинации > эффект ДДБА + эффект ИГКС Johnson. Curr Allergy Clin Immunol 2002
Johnson. Curr Allergy Clin Immunol 2002
МЕСТО СЕРЕТИДА В ТЕРАПИИ БА У ДЕТЕЙ > 5 ЛЕТ В СООТВЕТСТВИИ С РЕКОМЕНДАЦИЯМИ GINA И СОЮЗА ПЕДИАТРОВ РФ IV ступень Тяжелая персистир ующая астма III ступень Среднетяжелая персистирующая астма II ступень Легкая персистирующая астма I ступень Интермиттирующая астма При любой степени тяжести астмы применяются короткодействующие 2 -агонисты по потребности, но не чаще 3− 4 раз в день. При любой степени тяжести астмы необходимо обучение пациентов. *ИГКС – ингаляционные глюкокортикостероиды; **БДП – беклометазона дипропионат (бесфреоновый!);
НЕФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ Антигенспецифическая иммунотерапия Галотерапия, радонотерапия Баротерапия Иглорефлексотерапия Климатотерапия (высокогорье) Массаж и гимнастика Биологическая обратная связь Фитотерапия (при отстсутвии аллергии)
ЛЕЧЕНИЕ ЭТИОЛОГИЧЕСКИХ И ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИХ СИНТРОПИЙ Аллергический ринит, атопический дерматит, аллергическое поражение ЖКТ ГЭРБ, заболевания билиарной и нервной систем, дисметаболическая нефропатия и др.
Скачать презентацию АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ У ДЕТЕЙ Начинается на
Акт. пульмонология-1 - копия.ppt