Анатомия печени Портальная гипертензия Цирроз Выполнила студентка 402

Анатомия печени. Портальная гипертензия. Цирроз. Выполнила: студентка 402 группы Краснова Екатерина Преподаватель: асс. Игнатьева О. И.

Анатомия печени. Печень — один из самых крупных органов. Масса 1200— 1500 г. В раннем детстве относительная масса печени ещё больше. Печень располагается в правом верхнем квадранте живота, прикрыта рёбрами. Анатомически в печени выделяют две доли — правую и левую. Правая доля почти в 6 раз крупнее левой; в ней выделяют два небольших сегмента: хвостатую долю на задней поверхности и квадратную долю на нижней поверхности. Правая и левая доли разделяются спереди складкой брюшины(серповидной связкой), сзади — бороздой, в которой проходит венозная связка, и снизу — бороздой, в которой находится круглая связка.

Анатомия печени Печень снабжается кровью из двух источников: печёночная артерия, отходящая от чревного ствола, обеспечивает поступление артериальной крови; воротная вена несёт венозную кровь из кишечника и селезёнки, . Эти сосуды входят в печень через углубление, называемое воротами печени, которое располагается на нижней поверхности правой доли ближе к её заднему краю. В воротах печени воротная вена и печёночная артерия дают ветви к правой и левой долям, а правый и левый жёлчные протоки соединяются и образуют общий жёлчный проток. Печёночное нервное сплетение содержит: волокна VII X грудных симпатических ганглиев, которые прерываются в синапсах чревного сплетения; волокна правого и левого блуждающих и правого диафрагмального нервов. Оно сопровождает печёночную артерию и жёлчные протоки до их самых мелких ветвей, дос тигая портальных трактов и паренхимы печени

Функциональная анатомия печени СЕКТОРЫ

Функциональная анатомия печени СЕГМЕНТЫ Л. мед. = IV Пр. пер. =V, VIII Пр. задн. =VI, VII Л. лат. =II, III Хвост. = I

Портальная гипертензия синдром повышенного давления в системе воротной вены, вызванного нарушением кровотока в портальных сосудах, печеночных венах или нижней полой вены ( N = 5 10 мм рт. ст. , max – до 12 мм рт. ст. )

Классификация В зависимости от уровня гемодинамического блока: предпеченочная внутрипеченочная (95%) постпеченочная * внутрипеченочная: пресинусоидальная постсинусоидальная 1.

Классификация 2. В зависимости от 3. В зависимости от степени: стадии: начальная доклиническая выраженных умеренная клинических выраженная проявлений осложненная резко выраженных клинических проявлений осложнений

Этиология Причины развития предпеченочной портальной гипертензии – – – Тромбоз портальной вены. Тромбоз селезеночной вены. Врожденная атрезия или стеноз портальной вены. Сдавление портальной вены опухолями. Увеличение кровотока в портальной вене при артериовенозных фистулах, значительной спленомегалии, гематологических заболеваниях.

Этиология Причины развития внутрипеченочной портальной гипертензии – Причины развития пресинусоидальной портальной гипертензии: § § § Шистосоматоз (начальная стадия). Первичный билиарный цирроз (начальная стадия). Саркоидоз Туберкулез Поликистозная болезнь. Метастазы в печень.

Этиология – Причины развития синусоидальной портальной гипертензии: § Цирроз печени. § Острый алкогольный гепатит. § Острый фулминантный гепатит. § Врожденный фиброз печени. § Шистосоматоз (поздняя стадия). § Первичный билиарный цирроз (поздняя стадия). § Идиопатическая портальная гипертензия (поздняя стадия).

Этиология – Причины развития постсинусоидальной портальной гипертензии: § Веноокклюзионная болезнь. § Нецирротический портальный фиброз печени, вызванный длительным приемом больших доз (в 3 и более раз превышающих рекомендуемые) витамина А * При циррозе печени, хроническом активном гепатите портальная гипертензия носит смешанный характер: синусоидальный и постсинусоидальный; при первичном билиарном циррозе пресинусоидальный и постсинусоидальный.

Этиология Причины развития постпеченочной портальной гипертензии – – – Тромбоз печеночных вен (синдром Бадда Киари). Обструкция нижней полой вены. Правожелудочковая сердечная недостаточность, вызванная констриктивным перикардитом , рестриктивной кардиомиопатией. – Артериально портальная венозная фистула. – Увеличение кровотока в системе портальной вены. – Повышение кровотока в селезенке.

Патогенез в печень кровь поступает через систему портальной вены и печеночной артерии в портальную вену кровь поступает из верхней брыжеечной и селезеночной вен (собирают кровь от органов ЖКТ, селезенки, поджелудочной) оба потока (венозный и артериальный) соединяются в печени на уровне синусоидов

Клиника и диагностика 1. 2. 3. Жалобы: начальная стадия – диспептические явления (боли в эпигастрии, отсутствие аппетита, тошнота, запоры), выраженная – увеличение живота, расширение вен передней брюшной стенки, желтуха, слабость Анамнез: выявление хронических заболеваний: посещение Египта, Португалии, Греции (шистосоматоз), наследственность, прием некоторых лекарственных препаратов (амиодарон), воздействие токсинов (мышьяк, медь) Объективно: голова Медузы, асцит, желтуха, сосудистые звездочки, пальмарная эритема, тремор, спленомегалия, мышечная гипотрофия вплоть до истощения, гепатомегалия.

Клиника и диагностика 4. КАК – тромбоцитопения, повышение СОЭ, анемия, лейкопения (в поздних стадиях) Биохимия: редко отличаются от нормы даже при выраженной ПГ (только с исходом в цирроз) Коагулограмма – снижение протромбинового индекса ОАМ – белок, лейкоциты, кратинин. У 50% больных в поздних стадиях – почечная недостаточность. 5. Эзофагогастродуоденоскопия: позволяет оценить состояние слизистой пищевода и стенки вен (факторы риска развития кровотечений – телеангиоэктазии, варикозно расширенные вены пищевода)

Клиника и диагностика 6. УЗИ органов брюшной полости – позволяет выявить коллатеральное кровообращение, варикозно расширенные вены пищевода, размеры и структуру печени и селенки, наличие асцитической жидкости и т. д. УЗ – признаки ПГ: расширение и появление извитости хода воротной, селезеночной и верхней брыжеечной вен варикозное расширение просвета вен верхнего отдела желудка с утолщением его стенок; увеличение размеров печени и селезенки асцитическая жидкость

Лечение Устранение причины ПГ 2. Снижение риска кровотечения из варикозно расширенных вен: 1. эндоваскулярная эмболизация варикозных вен пищевода и желудка TIPS (transjugular intrahepatic portosystemic stent shunting) эндоваскулярная редукция селезеночного/печеночного кровотока эндопротезирование печеночных и нижней полой вен

Цирроз хронический прогрессирующий процесс в печени, характеризующийся значительным снижением количества функционирующих гепатоцитов, нарастанием фиброза, перестройкой нормальной структуры печени и развитием печёночной недостаточности и портальной гипертензии. При циррозе всегда нарушаетя дольковая структура.

Этиология гепатиты (вирусные, токсические) алкоголизм генетически обусловленные нарушения обмена веществ (дефицит альфа 1 антитрипсина) болезни накопления гликогена наследственные семейные циррозы обструкция желчевыводящих путей кардиальный цирроз (длительный венозный застой в результате ХСН)

Патогенез Гибель гепатоцитов – рубцовая ткань – нарушение притока крови в дольки. Продукты распада клеток стимулируют воспалительную реакцию. Соединительная ткань механически сдавливает сосуды печени – развивается синдром портальной гипертензии. Затрудняется венозный кровоток в самой печени – венозный застой – варикозное расширение вен пищевода, прямой кишки, передней брюшной стенки. Позже – асцит, возможно кровотечение.

Классификация 1. По этиологии: вирусный алкогольный аутоиммунный токсический генетический кардиальный холестатический 2. Активность процесса 1. активная фаза 2. ремиссия 3. По течению: быстро прогрессирующий медленно прогрессирующий стабильный

Классификация 4. По стадии ПГ: начальная умеренная выраженная осложнений 5. По стадии ПН: компнсированная субкомпенсированная декомпенсированная

Клиника, диагностика Жалобы: боли в правом подреберье и эпигастральной области, усиливающиеся после приема жирной пищи и физических нагрузок; диспептические расстройства – тошнота, рвота, сухость во рту; утомляемость, раздражительность, кожный зуд, похудание 2. Объективно: исхудание, вплоть до истощения, атрофия мускулатуры , кожа желтушно бледная, сухая. Может быть расширение вен передней брюшной стенки, увеличение живота, выпячивание пупка, отёки нижних конечностей. Сердцебиение, глухость сердечных тонов, аритмия, одышка, повышение артериального давления. 1.

Клиника, диагностика На фоне цирроза печени сахарный диабет, нарушается функция половых желез, надпочечников и развивается токсическая энцефалопатия (нарушение сна, головными болями, снижение памяти, дрожание пальцев рук, апатия). Печень при пальпации плотная, увеличена в размерах, с острым краем. На поздних стадиях цирроза может быть уменьшена в размерах. 3. КАК – анемия, лейкопения, тромбоцитопения, повышение СОЭ; ОАМ – протеинурия, микрогематурия, билирубин в моче; маркеры вирусной инфекции

Клиника, диагностика Биохимический анализ крови – гипербилирубинемия, диспротеинемия, за счет увеличения количества глобулинов, гипоальбуминемия; повышение уровня трансаминаз – Ал Ат, Ас Ат, и щелочной фосфатазы. 4. Пункционная биопсия печени с последующим гистологическим исследованием, может проводиться во время лапароскопии или чрезкожно. Позволяет судить об активности процесса.

Лечение Лечебный режим (в период обострения – постельный). Исключаются гепатотоксические препараты, физиолечение 2. Диета № 5: исключаются жирные сорта мяса и рыбы, жареное, острое, соленое, бобовые, свежие фрукты, алкоголь, газированные напитки. 3. При вирусном гепатите – противовирусное лечение (интерфероны). 4. Кортикосткроиды, цитостатики 1.

Лечение 5. Иммуномодулирующая терапия: Тималин, Тимоген 6. Метаболическая и коферментная терапия, направленная на улучшение обменных процессов в печени: поливитамнные комплексы – Ундевит, Дуовит, Эссенциале 7. Дезинтоксикационная терапия: Гемодез – в/в, Энтеросгель 8. Гепатопротекторы: Корсил, Легалон 9. Лечение отечно – асцитического синдрома: Верошпирон, Фуросемид, Гипотиазид. 10. При необходимости – лечение кровотечений из варикозно расширенных вен