Анатомические модели легких Нормальные показатели внешнего дыхания

Анатомические модели легких

Нормальные показатели внешнего дыхания: 1. ДО (дыхательный объём) – вдох и выдох в состоянии покоя = 300 -50 мл. 2. РОВд (резервный объем вдоха) – усиленный вдох, после спокойного вдоха = 1500 -2500 мл до 3, 5 л. 3. РОВыд (резервный объём выдоха) = 1200 -1500 мл. 4. ЖЕЛ (жизненная емкость легких) = ДО + РОВд + РОВыд = 500+2500+1500= 4, 5 л (у мужчин) или 3 -3, 5 л (у женщин). 5. ОО (остаточный объём) – объем, который содержится в мертвом пространстве (это воздух, который находится бронхах и не участвует в газообмене) = 1000 -1500 мл. 6. ФОЕ (функциональная остаточная емкость) = РОВыд + ОО ≈ 2, 5 л. 7. ОЕЛ (общая емкость легких) = ЖЕЛ + ОО = 6 л. ЧДД = 16 -20 раз/мин. 8. МО (минутный объем) – V воздуха, проходящий через легкие в 1 минуту (вентиляция легких) = 5 -8 л/мин. 9. МВЛ (максимальная вентиляция легких) = ЖЕЛ *ЧДД. 10. МОД (минутный объём легких) = ДО*ЧДД.

Основные причины и механизмы нарушения внешнего дыхания. 1. Нарушение альвеолярной вентиляции (показателями вентиляции являются легочные объемы). - Гиповентиляция 1. Обструктивная – нарушение проходимости дыхательных путей. 2. Рестриктивная – нарушение дыхательной поверхности легких в результате воспалительных и застойных явлений, а так же в результате пневмоторакса (воздух в плевральной полости → к коллапсу (спадению) легкого или его части), гидро- или гемоторакса. - Гипервентиляция - характеризуется повышением МОД, ЖЕЛ и МВЛ – это реакция организма на повышенное потребление. Например, при психических расстройствах возникает избыточная активность ДЦ. - Неравномерная вентиляция – когда все альвеолы функционируют неодинаково.

2. Нарушение перфузии легочных капилляров при нарушении кровообращения в легких. 3. Нарушение диффузии газов при нарушении альвеалярно-капиллярной мембраны. 4. Нарушение газового состава крови (как результат 1+2+3). - гипоксемия – понижение напряжения кислорода в артериях меньше 90 -80 мл. рт. ст. - гиперкапния – повышение напряжения в артериях выше 40 -45 мл. рт. ст. Например, при снижении возбудимости ДЦ. - гипокапния – понижение напряжения СО 2 в артериях. Например, при избыточном выделении из организма.

Проявление нарушений внешнего дыхания. 1. тахипноэ – учащение ЧДД. 2. брадипноэ – урежение ЧДД. 3. апноэ – остановка дыхания. 4. гиперпноэ – углубление дыхания. 5. диспноэ (одышка) – нарушение вентиляции легких с ощущением затруднения дыхания (чувство нехватки воздуха). 3 вида: - экспираторная – затруднен выдох. - инспираторная – затруднен вдох - смешанная – затруднены обе фазы дыхания. 6. патологическое периодическое дыхание (основным механизмом развития является снижение возбудимости ДЦ к его физиологическому возбудителю- СО 2 ).

Виды периодического патологического дыхания. 1. Дыхание типа Чейна-Стокса – нарастающие по амплитуде дыхательные акты между которыми отмечается продолжительная пауза и т. д. Наблюдается при нарушении мозгового кровообращения, при декомпенсированных пороках сердца, тяжелой легочной недостаточности, во время глубоко сна (особенно у стариков). 2. Дыхание типа Биота – наличие пауз при нормальном типе дыхания. Наблюдается при воспалительных процессах мозга, тепловом или солнечном ударе. 3. Дыхание типа Куссмауля (большое шумное дыхание) характеризуется одиночными глубокими дыхательными актами, между которыми отмечается очень продолжительная пауза. Наблюдается при ацидозе, диабетической или уремической комах. 4. Агональное дыхание – возникает при умирании, появляется обычно после терминальной паузы и завершается остановкой дыхания.

Острые воспалительные заболевания органов дыхания. Острый бронхит. Причины: инфекционные возбудители + сниженная реактивность организма, обычно воспаление носит катаральный характер, но экссудат может быть серозным, слизистым, гнойным, фибринозным или смешанным. Патогенез: Слизистая гиперемирована, повышенно количество слизи, мерцательный эпителий теряет ворсинки, слущивается, что затрудняет выделение слизи из бронхов, а в стенке бронхов возникает отек, инфильтрация лимфоцитами. Скопившаяся слизь спускается в нижележащие отделы бронхиального дерева и закупоривает бронхиолы. Острый бронхит может протекать одновременно с воспалением гортани и трахеи (ларингитом и трахеитом), но заканчивается в основном восстановлением. Однако течение может приобрести подострый или хронический характер.

Очаговая бронхопневмония. Остро возникающее воспаление ткани легких, связанное с бронхитом, когда воспалительный процесс распространяется на участок прилежащий легочной ткани. В зависимости от размеров очага воспаления бронхопневмония может быть альвеолярной, ацинозной, дольковой, сливной дольковой, сегментарной, долевой и межуточной. Наиболее часто очаги воспаления возникают в задненижних сегментах, при этом они плотные, серовато-красного цвета, экссудат серозный, иногда серозно-геморрагический. Протекает благоприятно, но могут возникать осложнения – карнификация фокусов воспаления, их гнойное расплавление и образование абсцессов. Смерть наступает в том случае, когда очаги приобретают множественный и распространенный характер.

1. 2. Бронхопневмония макро. 2. Бронхопневмония микро. 3. Острый бронхит.

Крупозная пневмония. Острое инфекционное заболевание, проявляющееся воспалением одной или нескольких долей легких с обязательным вовлечением в процесс плевры. Возбудители: пневмококки + предварительная сенсибилизация организма + переохлаждение, нервное потрясение и др. факторы. Протекает в течение 9 -11 дней в 4 стадии: 1 стадия прилива – возникает серозное воспаление в ответ на размножение микроорганизмов. Резко повышается проницаемость капилляров и плазма выходит из сосудов. 2 стадия красного опеченения – на 2 -3 сутки возникает фибринознокрупозное воспаление. Альвеолы всей доли заполняются эритроцитами, лейкоцитами, а так же нитями фибрина. Доля увеличивается в размерах, становится красной и плотной, напоминая печень. 3 стадия серого опеченения - через 5 -6 дней скопившийся в альвеолах фибрин закупоривает их и кровеносные сосуды, в результате чего эритроциты не могут больше попадать в альвеолы, поэтому экссудат состоит в основном из лейкоцитов, которые фагоцитируют микроорганизмы. Доля легкого плотная, серого цвета. 4 стадия разрешения - наступает падение температуры и улучшение состояния больного. Под влиянием протеолитических ферментов лейкоцитов расщепляется фибрин, фагоцитируются оставшиеся микроорганизмы, появляется большое количество макрофагов. Часть экссудата рассасывается, часть отхаркивается и наступает выздоровление.

Крупозная пневмония.

Осложнения крупозной пневмонии. 1. Фибринозный экссудат не рассасывается, а прорастает соединительной тканью, и пораженная доля имеет мясистый вид – карнификация. 2. Возникает гнойное воспаление в пораженной доле с образованием абсцессов, которые могут прорываться в плевральную полость, возникает накопление гноя в плевральной полости – эмпиема плевры. 3. Распространение инфекции в соседние органы и возникновение в них гнойного воспаления – медиастенит, перикардит, менингит. Смерть может наступить от сердечно-легочной недостаточности или от осложнений.

Хронические неспецифические болезни органов дыхания. Хронический бронхит. Развивается как исход острого затянувшегося бронхита. Экссудативное воспаление приобретает продуктивный характер. Слизистая гиперемирована, инфильтрирована лимфоцитами, эпителий слущивается, железы атрофируются, развивается метаплазия мерцательного эпителия в плоский, что приводит к снижению дренажной функции бронхов, экссудат застаивается, а содержащиеся в нем микробы поддерживают воспаление. Нарушается сопротивляемость стенок бронхов, они расширяются, образуя полости в виде мешков или цилиндров – бронхоэктазы, в которых скопившийся гнойный экссудат поддерживает воспаление, которое приобретает продуктивный характер. Развивается грануляционная ткань, которая разрастается и суживает просвет бронхов – это может привести к ателектазу участка легкого.

Бронхоэктатическая болезнь. Хроническое заболевание, заключающееся в сочетании бронхоэктазов, пневмосклероза, застоя крови в МКК и развитии «легочного сердца» . Эмфизема легких. Возникает при одновременном увеличении объёма альвеол и прогрессировании склероза, развивается вздутие долей легких. Вдох осуществляется свободно, а выдох затруднен. Альвеолярные ходы расширяются, альвеолярные перегородки атрофируются и исчезают. Группы альвеол сливаются между собой в большие пузыри, альвеолярные ходы сообщаются друг с другом, это приводит к уменьшению дыхательной поверхности легких, в дальнейшем отмечается окостенение хрящей, грудная клетка приобретает бочкообразную форму. Дыхательные движения резко ограничены, больной «не может задуть свечу» . Нарушается кровообращение легких, повышается нагрузка на правую половину сердца ( «легочное сердце» ), поэтому больные эмфиземой чаще умирают от сердечно-легочной недостаточности.

1. Острый и хронический бронхит. 2. и 3. Бронхоэктатическая болезнь.

Эмфизема.