АНАЛИЗАТОРЫ ОРГАН ЧУВСТВ — периферический отдел анализатора

АНАЛИЗАТОРЫ

ОРГАН ЧУВСТВ - периферический отдел анализатора (его рецепторная часть) со вспомогательными структурами АНАЛИЗАТОР (по Павлову) – сложная совокупность нервных элементов, обеспечивающих восприятие энергии раздражителя и трансформации её в нервный импульс, проведение его в кору больших полушарий, формирование ощущения на основе этих импульсов.

ОТДЕЛЫ АНАЛИЗАТОРА ПЕРИФЕРИЧЕСКИЙ ОТДЕЛ – рецепторы; ОТДЕЛ ПРОВОДНИКОВЫЙ ОТДЕЛ – нервные волокна ОТДЕЛ и подкорковые отделы мозга; ЦЕНТРАЛЬНЫЙ ОТДЕЛ – корковый отдел, где осуществляется формирование ощущений.

СВОЙСТВА СЕНСОРНЫХ СИСТЕМ СМ. ПЕЧАТНЫЕ ЛЕКЦИИ

ПЕРИФЕРИЧЕСКИЙ ОТДЕЛ АНАЛИЗАТОРА

КЛАССИФИКАЦИЯ РЕЦЕПТОРОВ I. Первично- и вторичночувствующие. II. Интеро- и экстерорецепторы (контактные и дистантные). III. Моно- и полимодальные (кожные). IV. Медленноадаптирующиеся (болевые) и быстроадаптирующиеся (тактильные). V. По биологической роли кодируемого стимула: ноцицепторы и дискриминационные. VI. По модальности: § механорецепторы – проприорецепторы, тактильные, рецепторы растяжения, осморецепторы, барорецепторы; § хеморецепторы; § фоторецепторы; § фонорецепторы;

ПЕРВИЧНОЧУВСТВУЮЩИЕ – это рецепторы, которые являются нервными окончаниями, расположенными в каком-либо органе. ВТОРИЧНОЧУВСТВУЮЩИЕ – это специализированные клетки, которые образуют синаптический контакт с нервными окончаниями первого сенсорного нейрона.

МЕХАНИЗМ ПЕРЕДАЧИ ВОЗБУЖДЕНИЯ ПД РП ГП РП ПД

КОДИРОВАНИЕ ИНФОРМАЦИИ Кодируется: Ø Качество или модальность раздражителя (пространственное кодирование). Ø Некоторые качества раздражителя одного и того же вида (пространственное кодирование). Ø Размерность (пространственное кодирование). Ø Интенсивность действия раздражителя (временное кодирование) NB! Частота более 1000 Гц кодируется пространственно.

ПРОВОДНИКОВЫЙ ОТДЕЛ АНАЛИЗАТОРА

ПРОВОДНИКОВЫЙ ОТДЕЛ – обеспечивает передачу информации (возбуждения) в сенсорные зоны коры больших полушарий, на эфферентные соматические и вегетативные центры, давая начало рефлексам

АФФЕРЕНТНЫЕ (СЕНСОРНЫЕ) СИСТЕМЫ) СПЕЦИФИЧЕСКИЕ АФФЕРЕНТНЫЕ СИСТЕМЫ (САС) – обеспечивает приход импульсов в КБП по самому короткому пути; принадлежит конкретному анализатору. НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЕ АФФЕРЕНТНЫЕ СИСТЕМЫ (НАС) – представляют собой аппарат регуляции функций самого мозга (модулирующая система). Создает тонус КБП возможность восприятия информации.

ХАРАКТЕРИСТИКА САС Моносенсорность; Высокая скорость проведения возбуждения (мало «переключений» ); Четкая «топика» периферических связей; Строгая адресовка информации в КБП.

СТРУКТУРА САС Ядра продолговатого мозга; ядра среднего мозга (верхние и нижние бугры четверохолмия); специфические (релейные) ядра таламуса: Ä латеральные ядра (коленчатые тела) затылочная область коры формирование зрительных ощущений; Ä медиальные ядра (коленчатые тела) верхняя височная извилина коры формирование слуховых ощущений; Ä вентральные ядра задняя центральная извилина формирование болевой, проприоцептивной, тактильной и температурной чувствительности.

ХАРАКТЕРИСТИКА НАС Полисенсорность; Низкая скорость проведения возбуждения (много «переключений» ); Отсутствие четкой «топики» периферических связей; Отсутствие четкой проекции информации в КБП (проецируется диффузно, активируя всю КБП) НАС является клапаном для информации, идущей в КБП

СТРУКТУРА НАС РФ ствола мозга; неспецифические ядра таламуса; некоторые зоны гипоталамуса; хвостатое ядро стриопаллидарной системы

ИСТОЧНИКИ АКТИВНОСТИ НАС Ë Активирующее нисходящее влияние КБП. Ë Гуморальные влияния. Ë Коллатерали от САС

КОРКОВЫЙ ОТДЕЛ АНАЛИЗАТОРА

ЗОНЫ КБП Ä Ä Сенсорная (сенсо-моторная) зона: Первичная – формирование ощущений; Вторичная – место хранения образов. Ассоциативная зона (теменно-височнозатылочная) – получение целостного образа. Интегративно-пусковая зона (лобные отделы). Эмоционально-мотивационноэнергетические зоны (лимбическая система).

ОСНОВНЫЕ СВОЙСТВА АНАЛИЗАТОРОВ ª Специфичность. ª Возбудимость. Измеряется порогами: I. Абсолютными: порогом возбуждения и порогом ощущения II. Разностным - порог различения силы раздражителя. ª Лабильность. Низкая из-за большой длительности абсолютной рефрактерной фазы. Измеряется разностным порогом - порог различения частоты раздражителя (временного различения). ª Функциональная мобильность. Изменение числа активно функционирующих рецепторов. Измеряется разностным порогом - порог пространственного различения ª Способность к формированию последовательных образов. Связана с явление последействия. ª Способность к контрастному восприятию. Связана с изменением субъективной реакции на какой-либо стимул под влиянием восприятия другого стимула, противоположного по качеству. Механизм: развитие другого стимула, противоположного по качеству. латерального торможения в нейронах сенсорных путей. ª Способность к адаптации. Связана с изменением возбудимости нейронов сенсорных путей при изменении интенсивности или увеличении продолжительности действия стимула.

ПОРОГИ Возбудимость, лабильность и функциональная мобильность могут быть оценены величинами порогов. I. Абсолютные: а) порогом возбуждения – min сила раздражителя для возникновения ПД; б) порогом ощущения – min сила раздражителя, вызывающая ощущения. II. Разностные (различения): а) порог различения силы раздражителя – min изменение силы раздражителя при котором происходит min изменение ощущения; б) порог различения частоты раздражителя (временного различения) – это min интервал времени между действиями двух раздражителей при котором они воспринимаются раздельно; В) порог пространственного различения – наименьшее расстояние между двумя стимулами, при котором они воспринимаются раздельно.

МЕХАНИЗМЫ АДАПТАЦИИ ПЕРИФЕРИЧЕСКИЕ – связаны с изменениями проницаемости мембраны рецепторных клеток. ЦЕНТРАЛЬНЫЕ – имеют рефлекторную природу.

ФОТОРЕЦЕПТОРЫ СЕТЧАТКИ СТРУКТУРА ЗРИТЕЛЬНОГО АНАЛИЗАТОРА ВЕРХНИЕ БУГРЫ ЧЕТВЕРОХОЛМИЯ ЗРИТЕЛЬНЫЙ НЕРВ I ЯДРА ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА ПМ II ЗАТЫЛОЧНАЯ ОБЛАСТЬ КБП III IV ЛАТЕРАЛЬНЫЕ КОЛЕНЧАТЫЕ ТЕЛА

ВОЛОСКОВЫЕ КЛЕТКИ ОРГАНА КОРТИ СТРУКТУРА СЛУХОВОГО АНАЛИЗАТОРА I СЛУХОВОЙ НЕРВ ВИСОЧНАЯ ОБЛАСТЬ КБП НИЖНИЕ БУГРЫ ЧЕТВЕРОХОЛМИЯ СПИРАЛЬНЫЙ ГАНГЛИЙ ЯДРА КОХЛЕАРНОГО НЕРВА ПМ II III МЕДИАЛЬНЫЕ КОЛЕНЧАТЫЕ ТЕЛА IV

ПРОБЛЕМА БОЛИ

ФИЗИОЛОГИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ БОЛИ Боль представляет собой неприятное ощущение, реализующееся специальной системой болевой чувствительности и высшими отделами мозга, относящимися к психоэмоциональной сфере. Она сигнализирует о воздействиях, вызывающих повреждение ткани или об уже существующих повреждениях, возникших вследствие действия экзогенных факторов или развития патологических процессов. Систему восприятия и передачи болевого сигнала называют ноцицептивной системой (nocereповреждение, cepere- воспринимать, лат. ).

Психофизиология боли Боль - это не только и даже не столько сенсорная модальность, но и ощущение, эмоция и "своеобразное психическое состояние" (П. К. Анохин).

БОЛЬ – это психофизиологическая реакция бодрствующего организма на сверхсильные стимулы или воздействия, повреждающие ткань

КЛАССИФИКАЦИЯ БОЛИ 1. Физиологическая и патологическая. 2. Фазная, острая и хроническая. 3. Поверхностная и глубокая (внутренняя). 4. Соматическая, висцеральная и невралгическая

По характеру, течению, качеству и субъективным ощущениям различают боли : приступообразные, постоянные, молниеносные, тупые, иррадиирующие, разлитые, режущие, колющие, жгучие, давящие, сжимающие

Характеристика алгогенных агентов Боль возникает не только в результате раздражения специальных ноцицепторов, но и вследствие избыточной активации всех типов рецепторов различных сенсорных модальностей. В механизме формировании боли в этом случае главенствующее значение имеет интенсивность воздействия.

АЛГОГЕННЫЕ ХИМИЧЕСКИЕ АГЕНТЫ Ë тканевые (серотонин, гистамин, АХ, простагландины, ионы К и Н); Ë плазменные (брадикинин, каллидин); Ë выделяющиеся из нервных окончаний - нейротрансмиттеры (субстанция P).

СПЕЦИФИЧЕСКИЕ ЯДРА ТАЛАМУСА ЧУВСТВИТЕЛЬНЫЙ ГАНГЛИЙ III СОМАТОСЕНСОРНАЯ ОБЛАСТЬ КБП СПИНОМАТАЛИЧЕСКИЙ ПУТЬ СПИНОМЕЗЭНЦЕФАЛИЧЕСКИЙ ПУТЬ СПИНОРЕТИКУЛЯРНЫЙ ПУТЬ НЕОСПИНОМАТАЛИЧЕСКИЙ ПУТЬ НОЦИРЕЦЕПТОРЫ СТРУКТУРА БОЛЕВОГО АНАЛИЗАТОРА IV II III ВСТАВОЧНЫЕ НЕЙРОНЫ СМ НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЕ ЯДРА ТАЛАМУСА IV ДИФФУЗНО В КБП

КОРКОВЫЙ ОТДЕЛ СОМАТОСЕНСОРНАЯ ОБЛАСТЬ КБП СI первичная проекционная зона (заднецентральная извилина) С II вторичная проекционная зона (в глубине сильвиевой борозды) анализ ноцицептивных воздействий, участвует в процессах осознания формирование острой, точно и выработки программы поведения локализованной боли, при болевом воздействии моторные акты при воздействии повреждающих стимулов

Блок-схема проводящих путей болевой чувствительности

Структуры и механизмы интеграции боли (ноцицептивная система). ª Ретикулярная формация - в РФ продолговатого мозга существуют нейроны, активирующиеся исключительно ноцицептивными стимулами. Наибольшее их количество (40 -60%) выявлено в медиальных ретикулярных ядрах. ª Таламус - 3 основных ядерных комплекса, имеющих непосредственное отношение к интеграции боли: вентробазальный комплекс, задняя группа ядер, медиальные и интраламинарные ядра. ª Кора головного мозга - процесс первичного восприятия боли осуществляется соматосенсорной и фронто-орбитальной областями коры. Другие области участвуют в качественной ее оценке, в формировании мотивационно-аффективных и психодинамических процессов, обеспечивающих переживание боли и реализацию ответных реакций на боль.

Антиноцицептивная система ª Ноцицептивная система имеет свой функциональный антипод - антиноцицептивную систему, которая контролирует деятельность структур ноцицептивной системы. ª Включаясь в реакцию при чрезмерных ноцицептивных раздражениях, она ослабляет поток ноцицептивной стимуляции и интенсивность болевого ощущения, благодаря чему боль остается под контролем и не приобретает патологического значения. ª При нарушении деятельности антиноцицептивной системы ноцицептивные раздражения даже небольшой интенсивности вызывают чрезмерную боль.

Структура антиноцицептивной системы Антиноцицептивная система представлена сегментарным и центральным уровнями контроля, а также гуморальными механизмами (системами): - опиоидной, - моноаминергической (норадреналин, дофамин, серотонин), - холин-ГАМК-эргическими.

При возникновении боли обязательно происходит активация антиноцицептивной системы : 1. На уровне аналгетическая серотонин-, ствола мозга система (ядра норадреналин-, включается шва), нисходящая которая посредством энкефалинэргических механизмов оказывает нисходящие влияния на задние рога и таким образом на болевую информацию. 2. За счет возбуждения симпато-адреналовой системы также тормозится передача болевой информации, усиливается образование эндогенных опиатов. 3. Наконец, за счет возбуждения гипоталамуса и гипофиза активируется образование энкефалинов и эндорфинов, а также усиливается прямое влияние нейронов гипоталамуса на задние рога спинного мозга.

Опиатные механизмы обезболивания Опиатные рецепторы мозга связываются с веществами типа морфина или его синтетическими аналогами, а также с аналогичными веществами, образующимися в самом организме. Опиатные рецепторы неоднородны. Выделены мю-, дельта-, каппа-, сигма-опиатные рецепторы. Так, например, морфиноподобные опиаты соединяются с мю-рецепторами, опиатные пептиды - с дельта рецепторами.

Эндогенные опиаты § Вещества выделенные из мозга животных, обладают способностью соединяться с опиатными рецепторами. Они имеют структуру олигопептидов и получили название энкефалинов (мет- и лейэнкефалин). § Из гипоталамуса и гипофиза были получены вещества с еще большей молекулярной массой, имеющие в своем составе молекулы энкефалина и названные большими эндорфинами. Эти соединения образуются при расщеплении бета-липотропина (гормона гипофиза). § Из других тканей получены вещества с опиатными свойствами и иной химической структуры - это лей-бета -эндорфин, киторфин, динорфин и др.

Механизм обезболивающего действия опиатов Опиаты соединяются с ноцицепторами и препятствуют соединению с ними нейротрансмиттера (субстанции P). Опиаты вызывают угнетение в клетке функции аденилатциклазы, уменьшение образования ц. АМФ и, как следствие, торможение выделения медиаторов в синаптическую щель. Эндогенные опиаты обладают пресинаптическим действием. В результате этого уменьшается выделение дофамина, ацетилхолина, субстанции P, а также простагландинов.

Адренэргические механизмы обезболивания Норадреналин через α-адренорецепторы тормозит проведение ноцицептивных импульсов на всех уровнях мозга. При болевом воздействии и при стрессе резко активируется симпатоадреналовая система, мобилизуются тропные гормоны, бета-липотропин и бета-эндорфин как мощные аналгетические полипептиды гипофиза, энкефалины. Попадая в спинномозговую жидкость, они влияют на задние рога спинного мозга, тормозя образование медиатора боли - субстанции Р нейронами таламуса и центрального серого вещества мозга, обеспечивая, таким образом глубокую анальгезию. Одновременно с этим усиливается образование серотонина, который также тормозит реализацию эффектов субстанции Р.

АЛЬТЕРНАТИВНЫЕ механизмы обезболивания Вазопрессин, ангиотензин, окситоцин, соматостатин, нейротензин оказывают аналгетический эффект без активации опиатной системы. Доказано, что активация холинэргической системы усиливает, а блокада ее ослабляет морфийную систему.

ОСТРАЯ БОЛЬ "ВОРОТНАЯ" ТЕОРИЯ Р. МЕЛЬЗАКА И П. УОЛЛА. Ä Роль ворот, пропускающих ноцицептивные импульсы вверх, играют Т-клетки substantio gelatinosa заднего рога, осуществляющие пресинаптическое торможение терминалей, выделяющих субстанцию Р. В этих условиях болевые импульсы в ЦНС не проходят, и боль не возникает (схему см. в печатных лекциях) возникает ( Ä При увеличении притока ноцицептивной афферентации происходит ингибирование клеток substantio gelatinosa. Это снимает тормозный эффект ее нейронов на ноцицептивные терминали и возникает боль вследствие облегчения передачи болевых импульсов в мозг.

ХРОНИЧЕСКАЯ БОЛЬ Ä При длительном повреждении тканей (воспаление, переломы, опухоли и т. д. ) постоянная болевая информация, вызывая резкую активацию гипоталамуса и гипофиза, САС, лимбических образований мозга, сопровождается более сложными и продолжительными изменениями со стороны психики, поведения, эмоциональных проявлений, отношения к окружающему миру (уход в боль). Ä Хроническая боль возникает в результате подавления тормозных механизмов, особенно на уровне задних рогов спинного мозга и таламуса. Под влиянием экзогенных и эндогенных факторов в определенных структурах ЦНС возникают генераторы патологически усиленного возбуждения (ГПУВ), вызывающие повышение возбудимости других нейронов.

Фантомные боли (боли в ампутированных конечностях) объясняются в основном дефицитом афферентной информации, в результате чего тормозное влияние Т-клеток на уровне рогов спинного мозга снимается, а любая афферентация из области заднего рога воспринимается как болевая.

Отраженная боль Ее возникновение связано с тем, что афференты внутренних органов и кожи связаны с одними и теми же нейронами заднего рога спинного мозга, которые дают начало спинно-таламическому тракту. Поэтому афферентация, идущая от внутренних органов (при их поражении), повышает возбудимость и соответствующего дерматома, что воспринимается как боль в этом участке кожи.

Механизм отраженных болей

Нарушения функций организма при боли ª Нарушение сна, сосредоточенности, полового влечения, повышенная раздражительность. ª При хронической интенсивной боли резко уменьшается двигательная активность человека. Больной находится в состоянии депрессии, повышается болевая чувствительность в результате снижения болевого порога. ª Небольшая боль учащает, а очень сильная замедляет дыхание вплоть до его остановки. ª Может увеличиться частота пульса, системное АД, развиться спазм периферических сосудов. Кожные покровы бледнеют, а если боль непродолжительна, спазм сосудов сменяется их расширением, что проявляется покраснением кожи. ª Изменяется секреторная и двигательная функция ЖКТ. За счет возбуждения САС сначала выделяется густая слюна (в целом слюноотделение увеличивается), а затем за счет активации парасимпатического отдела нервной системы - жидкая. В последующем уменьшается секреция слюны, желудочного и панкреатического сока, замедляется моторика желудка и кишечника, возможна рефлекторная олиго- и анурия. ª При очень резкой боли появляется угроза развития шока.

Нарушения функций организма при боли Биохимические изменения Постоянным компонентом реакции на болевое проявляются в виде воздействие является повышения потребления гиперкоагуляция крови. кислорода, распада В ее механизме основное гликогена, гипергликемии, значение имеют : гиперлипидемии. - ускорение тромбиногенеза. - выброс тромбопластина из интактной сосудистой стенки. Кардиалгии и головные боли сочетаются с подъемом АД, - уменьшается содержание в крови антитромбина и гепарина. температуры тела, - перераспределительный тахикардией, диспепсией, тромбоцитоз (поступление в полиурией, повышенным кровь зрелых тромбоцитов из потоотделением, депо- легких). тремором, жаждой, головокружением.

Болевая рецепция полости рта Выраженной болевой чувствительностью обладает часть слизистой оболочки на вестибулярной поверхности нижней челюсти в области боковых резцов. Оральная поверхность слизистой оболочки десен обладает наименьшей болевой чувствительностью. На внутренней поверхности щеки имеется узкий участок, лишенный болевой чувствительности. Самое большое количество болевых рецепторов находится в тканях зуба. Так, на 1 см 2 дентина расположено 15000 -30000 болевых рецепторов, на границе эмали и дентина их количество доходит до 75000. Для сравнения: на 1 см 2 кожи – не более 200 болевых рецепторов. Раздражение рецепторов пульпы зуба вызывает исключительно сильное болевое ощущение. Лечение зуба прерывает его и устраняет боль. Но само лечение подчас является чрезвычайно болезненной манипуляцией.

Виды обезболивания Ä Наркоз (ингаляционный и внутривенный Ä Проводниковая анестезия. Ä Обезболивание охлаждением. Ä Электрообезболивание. Ä Обезболивание иглоукалыванием. Ä Аудиоанестезия. Ä Гипноз.