Анафилаксия Выполнила Студентка VI курса педиатрического факультета 7

Анафилаксия Выполнила: Студентка VI курса педиатрического факультета 7 группы Наврузова Луиза

Определение u u u АНАФИЛАКСИЯ - тяжелая, угрожающая жизни, генерализованная или системная реакция гиперчувствительности на аллерген (аллергическая реакция немедленного типа). В клинической картине анафилактической реакции отдельно выделяется ее крайне тяжелое и опасное для жизни проявление - анафилактический шок. АНАФИЛАКТИЧЕСКИЙ ШОК- острая системная аллергичекая реакция на повторный контакт с аллергеном, угрожающая жизни и сопровождающаяся выраженными гемодинамическими нарушениями, а также нарушением функций других органов и ситем.

АНАФИЛАКТИЧЕСКИЙ ШОК u u u В основе развития, как правило, лежит реагиновый механизм повреждения тканей. Частота среди анафилактических реакций составляет примерно 5%. Начальные симптомы могут возникнуть в широком временном диапазоне (мгновенно или через несколько часов после воздействия аллергена). Диагностика анафилактического шока основывается на характерной клинической картине, где главными являются гипотония, потеря сознания и периферические симптомы шока, развивающиеся после контакта с аллергеном. Абсолютное показание для госпитализации и лечения пациента в отделении реанимации и интенсивной терапии. Клиническая картина и тяжесть симптоматики зависят от индивидуальной чувствительности пациента, пути попадания аллергена в организм и ряда других условий.

ПЕРВЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ АНАФИЛАКСИИ Нет пульса / падает артериальное давление 28 % Трудности с вентиляцией легких 26 % Внезапное покраснение лица 21 % Кашель 6 % Сыпь 4 % Десатурация 3 % Цианоз 3 % Другие (изменения на ЭКГ, отек, крапивница) 9 %

Особенности клинической картины различных форм анафилактического шока Выделяют пять клинических разновидностей АШ: 1. Типичная форма. 2. Гемодинамический вариант. 3. Асфиктический вариант. 4. Церебральный вариант. 5. Абдоминальный вариант. u

Разновидности АШ 1. Типичная форма. Ведущим признаком этой формы АШ является гипотония вследствие развития острого периферического сосудистого коллапса, к которой, как правило, присоединяется острая дыхательная недостаточность, обусловленная отеком гортани или бронхоспазмом. Для типичной формы АШ характерны следующие основные признаки: -артериальная гипотония; -дыхательная недостаточность; -нарушение сознания; -кожные вегето-сосудистые реакции; -судорожный синдром. Типичная форма АШ встречалась в 53 % случаев. u 2. Гемодинамический вариант. Острая сердечная недостаточность — ведущий патологический синдром при гемодинамическом варианте АШ.

Разновидности АШ 3. Асфиктический (астмоидный) вариант. u В клинической картине преобладает острая дыхательная недостаточность 4. Церебральный вариант. u Клиническая картина характеризуется преимущественно изменениям со стороны ЦНС с симптомами психомоторного возбуждения, страха, нарушения сознания, судорог, дыхательной аритмии. В тяжелых случаях возникают симптомы отека головного мозга, эпистатус с последующей остановкой дыхания и сердца. 5. Абдоминальный вариант. u Характерно появление симптомов острого живота (резкие боли в эпигастральной области, признаки раздражения брюшины), что нередко приводит к ошибочным диагнозам: перфоративной язвы, кишечной непроходимости, панкреатита.

Разновидности АШ Типы течения АШ: 1. Острое злокачественное. 2. Острое доброкачественное. 3. Затяжное. 4. Рецидивирующее. 5. Абортивное. 6. Молниеносное u

Разновидности АШ Острое злокачественное течение АШ чаще наблюдается при типичном варианте. Характерно острое начало, быстрое падение АД (диастолическое АД часто падает до 0), нарушение сознания, нарастание симптомов дыхательной недостаточности с бронхоспазмом. Симптоматика АШ прогрессирует, несмотря на интенсивную противошоковую терапию, вплоть до развития тяжелого отека легких, стойкого снижения АД и глубокого коматозного состояния. Высока вероятность летального исхода. 2. Для острого доброкачественного течения АШ характерен благоприятный исход при правильной своевременной диагностике АШ и экстренном, полноценном лечении. Несмотря на выраженность всех основных клинических проявлений АШ, возникающая симптоматика не характеризуется проградиентностью и хорошо поддается обратному развитию под влиянием противошоковых мероприятий. 1.

Разновидности АШ 3. Затяжное и рецидивирующее течение АШ. u Начальные признаки развиваются стремительно с типичными клиническими синдромами, а затяжное течение проявляется только после активной противошоковой терапии, которая дает временный и частичный эффект. При рецидивирующем течении после нормализации АД и выведения больного из шока вновь отмечается падение АД. В последующем клиническая симптоматика не столь острая, как при (1) и (2) вариантах, но отличается определенной резистентностью к терапии. Чаще наблюдается приеме пролонгированных препаратов (бициллина, например). 4. Абортивное течение. u АШ быстро купируется, часто без лекарств. Этот вариант АШ встречается у больных, получающих противошоковые препараты. Так, у одной из наблюдаемых нами пациенток второй АШ на ужаление осы развился на фоне приема преднизолона для поддерживающей терапии бронхиальной астмы. Клиника АШ при этом была невыраженной, в отличие от первого эпизода АШ, когда больная не получала преднизолон. 5. Молниеносный шок. u Стремительное развитие АШ в течение первых секунд, чаще всего при внутривенных инфузиях.

Разновидности АШ По тяжести течения различают 4 степени анафилактического шока: u 1 степень (легкая): продолжительность развития — от нескольких минут до 2 ч, характеризуется зудом кожи, гиперемией кожных покровов и сыпи, появлением головной боли, головокружения, чувством прилива к голове, чиханием, першением, ринореей, гипотензией, тахикардией, чувством жара, нарастающей слабостью, неприятными ощущениями в различных областях тела; u

Разновидности АШ u 2 степень (средней тяжести): средняя степень тяжести анафилактического шока характеризуется наиболее развернутой клинической картиной: токсидермией, отёком Квинке, конъюктивитом, стоматитом, циркуляторными нарушениями — учащением сердцебиения, болями в сердце, аритмией, понижением АД, резкой слабостью, головокружением, нарушением зрения, беспокойством, возбуждением, чувством страха смерти, дрожанием, бледностью, холодным липким потом, снижением слуха, звоном и шумом в голове, обморочным состоянием. На этом фоне возможно развитие обструктивного синдрома по типу приступа бронхиальной астмы с проявлением цианоза, наличием желудочно-кишечного (тошнота и рвота, вздутие живота, отёк языка, боли внизу живота, понос с примесью крови в кале, резкие боли в животе) и почечного (позывы к мочеиспусканию, полиурия) синдромов.

Разновидности АШ u u 3 степень (тяжёлая): проявляется потерей сознания, острой дыхательной и сердечнососудистой недостаточностью (одышка, цианоз, стридорозное дыхание, малый частый пульс, резкое снижение артериального давления, высокий индекс Алговера); 4 степень (крайне тяжёлая): молниеносно развивается коллапс (бледность, цианоз, нитевидный пульс, резкое снижение АД), коматозное состояние (с потерей сознания, непроизвольными дефекацией и мочеиспусканием), зрачки расширены, реакция их на свет отсутствует. При последующем падении артериального давления пульс и АД не определяются, останавливается сердце, прекращается дыхание.

Тактика терапии АШ 1. Купирование острых нарушений кровообращения и дыхания. 2. Компенсация возникшей адрено-кортикальной недостаточности. 3. Нейтрализация и ингибиция в крови БАВ реакции АГ-АТ. 4. Блокирование поступление аллергена в кровоток. 5. Поддержание жизненно-важных функций организма или реанимация при тяжелом состоянии (клинической смерти). u Препаратом выбора в терапии АШ является адреналин (МНН — epinephrine), 0, 1% раствор которого вводят в/м в объеме 0, 3 -0, 5 мл (у детей 0, 01 мл/ кг массы тела) при первых признаках анафилаксии. Своевременное и раннее введение адреналина может предотвратить развитие более серьезных симптомов. Все мероприятия должны проводиться четко, быстро и настойчиво, от этого зависит успех терапии.

Обязательные противошоковые терапевтические мероприятия — проводятся на месте возникновения АШ; — препараты вводятся в/м, чтобы не тратить время на поиски вен; — если АШ возник при в/в капельном введении лекарства, то иглу оставляют в вене и через нее вводят медикаменты.

Терапия АШ 1. Прекратить введение лекарственного средства, вызвавшего АШ. 2. Уложить больного, придав ногам приподнятое положение, повернуть голову набок для предупреждения западения языка и асфиксии. Удалить съемные зубные протезы. 3. Адреналин вводят в дозе 0, 3 -0, 5 мл 0, 1% раствора в/м, при необходимости через 15 -20 мин повторяют инъекции до нормализации АД. 4. Обколоть место инъекции лекарственного средства (или места ужаления) 0, 1% раствором адреналина, разведенным 1: 10 в 5 -6 точках. При ужалении пчелы удалить жало. Венозный жгут на конечность выше места поражения, ослабляемый на 1 -2 мин. каждые 10 минут. 5. Ввести преднизолон из расчета 1 -2 мг/кг массы, либо гидрокортизон (100 -300 мг) или дексаметазон (4 -20 мг).

Терапия АШ 6. Внутримышечно вводят cупрастин 2% — 2 -4 мл, либо димедрол 1% — 1 -2 мл или тавегил 0, 1% -2 мл. Нежелательно вводить антигистаминные фенотиазинового ряда. 7. При бронхоспазме — 2, 4% раствор эуфиллина -5, 010, 0 мл или b 2 - адреномиметики ингаляционно (сальбутамол, вентолин , беротек). При наличии цианоза, диспноэ, хрипов — обеспечить подачу кислорода. 8. При сердечной недостаточности вводят сердечные гликозиды, диуретики — признаках отека легкого. 9. При выраженном судорожном синдроме вводят 0, 5% раствор седуксена — 2 -4 мл. 10. При пероральном приеме лекарственного средства промывают желудок. Если лекарственное средство закапано в нос, глаза необходимо промыть их проточной водой и закапать 0, 1% раствор адреналина и 1% раствор гидрокортизон.

Интенсивная терапия АШ 1. При отсутствии эффекта от обязательных противошоковых мероприятий интенсивная противошоковая терапия проводится в палате интенсивной терапии или в условиях специализированного отделения. 2. Обеспечивают внутривенный доступ и лекарства вводят в/в. Капельно или струйно 1 -2 мл 1% мезатона на 5% растворе глюкозы. 3. Прессорные амины: допамин 400 мг (2 ампулы) на 5% глюкозе, инфузию продолжать до достижения уровня систолического АД 90 мм. рт. ст, затем титрованно. 4. При асфиктическом варианте вводят бронхолитические препараты: 2, 4 % раствор эуфиллина 10, 0 5. Внутривенно вводят преднизолон из расчета 1 -5 мг/кг массы тела, либо дексаметазон 12 -20 мг, или гидрокортизон 125 -500 мг на физиологическом растворе.

Интенсивная терапия АШ 6. Антигистаминные препараты. 7. Дозу диуретиков, сердечных гликозидов определяют, исходя из состояния больного. 8. При судорогах вводят 2 -4 мл 0, 5% седуксена. 9. Пациентам, у которых АШ развился на фоне приема b— адреноблокаторов, вводят глюкагон 1 -5 мл в/в болюсно, затем титровать со скоростью 5 -15 мкг в мин. (Глюкагон — оказывает прямое положительное инотропное действие (увеличивает МОС и УО). В 1 фл — 1 мг (1 мл). 10. При брадикардии вводят атропин 0, 3 -0, 5 мг п/к каждые 10 мин. , максимально 2 мг. 11. При выраженных гемодинамических расстройствах проводится инфузионная терапия, объем которой определяется состоянием гемодинамики(изотонический раствор хлорида натрия до 1 -1, 5 л, плазмозаменители).

Реанимация u u Проводит обученный персонал, прошедший специальную подготовку. Все больные, перенесшие АШ (в том числе абортивную форму), должны быть госпитализированы. После купирования острой реакции необходимо в течение 2 -х недель вести наблюдения за пациентами, поскольку возможно развитие поздних осложнений: аллергический миокардит, гломерулонефрит, кишечное кровотечение. Поэтому в динамике исследуются следующие показатели: общий анализ крови и мочи, ЭКГ, кал на реакцию Грегерсена, мочевина, креатинин крови. Больные продолжают принимать пероральные глюкокортикостероиды 15 -20 мг со снижением в течение недели до полной отмены, а также пероральные антигистаминные препараты.

Препарат Дозировки препаратов Адреналин 1: 1000 (в/м), повтор через 5 мин при отсутствии эффекта Взрослый или ребенок > 12 лет Дети 6 -12 лет 500 мкг (0, 5 мл) 6 мес – 6 лет < 6 мес 300 мкг (0, 3 мл) 150 мкг (0, 15 мл) Адреналин в/в титрованием 50 мкг (10 -20 мкг для II, 100 -200 мкг для III) 1 мкг/кг Инфузионная нагрузка 500 -1000 мл 20 мл/кг Хлорфенамин (в/м или медленно в/в) Сальбутамол в/в Гидрокортизон (в/м или медленно 10 мг 5 мг 2, 5 мг 250 мкг/кг 100 мг 50 мг 25 мг 100 -200 мкг болюсно, 5 -25 мкг/мин 200 мг

Морфологические изменения при АШ u u u Морфологические проявления анафилактического шока любого происхождения однотипны и являются результатом избирательного действия образующихся в ходе аллергической реакции биологически активных веществ на сосудистую систему и гладкую мускулатуру внутренних органов. Сосудистые изменения характеризуются нарушением тонуса сосудов малого и среднего калибра, быстрым и резким набуханием эндотелия, фибриноидным набуханием и некрозом стенок сосудов с повышением их проницаемости, периваскулярными отеками и кровоизлияниями. Возможны острые тромбозы сосудов мозга, легких, конечностей. Нарушения гемоциркуляции с депонированием крови в венозном русле приводят к сосудистому коллапсу. В головном мозге выявляются периваскулярный и перицеллюлярный отек, диапедезные кровоизлияния, дистрофия нервных клеток, пролиферация всех видов глии. Описано острое набухание головного мозга, приведшее к смертельному сдавлению его ствола.

Морфологические изменения при АШ u u u Поражение гладких мышц, в первую очередь стенок мелких бронхов и бронхиол, выражается в их сокращении, ведущием к спазму дыхательных путей и асфиксии. Гистологически выявляются десквамация бронхиального эпителия, инфильтрация слизистой оболочки преимущественно эозинофильными лейкоцитами, отек, вакуолизация волокон мышечной оболочки. Как правило, отмечается острая эмфизема легких. В легких, сердце, печени, селезенке и других органах обнаруживаются скопления эозинофильных лейкоцитов. Циркуляторные расстройства в сочетании с нарушением проходимости дыхательных путей приводят к кислородной недостаточности органов и тканей, возникновению в них жировой, белковой или вакуольной дистрофии, реже очагов некроза. Морфологические проявления анафилактического шока неспецифичны и в случаях его возникновения на фоне пневмонии, бронхиальной астмы и других заболеваний далеко не всегда легко отличимы от морфологических признаков этих болезней. Быстро развившиеся гиперергические реакции, особенно анафилактический шок, могут не сопровождаться стойкими морфологическими изменениями