Анаэробные инфекции Кафарская Л И Анаэробные инфекции

Анаэробные инфекции Кафарская Л. И.

Анаэробные инфекции n n n Анаэробная инфекция известна более 150 лет, когда A. Velpeau описал газовую инфекцию. Изучение анаэробных микроорганизмов было начато после открытия Л. Пастером в 1961 году масляно-кислого брожения. В 1897 году открыта группа неклостридиальных, не образующих спор анаэробов

Анаэробные инфекции n n n Анаэробы (ан-отрицание, аэр-воздух, биос –жизнь)- погибают при контакте с кислородом на всех стадиях развития. Губительное действие О 2 опосредовано через токсические агенты Н 2 О 2, -, ОН-. Степень чувствительности к О 2 различна, рост анаэробов зависит не только от концентрации О 2, но и от его парциального давления. Строгие – концентрация О 2 не превышает 0, 5%. Умеренные- 2 -8% - B. fragilis

Анаэробные инфекции n n n Защита от О 2 – супероксиддисмутаза(СОД) и каталаза. СОД – утилизирует супероксид анион, катализируя реакцию: О 2 - + О 2 - =Н 2 О 2 +О 2 Каталаза – первичная защита от Н 2 О 2 Пероксидаза - катализирует удаление Н 2 О 2 в реакциях со специфическими восстановителями. Возможны другие механизмы – Peptostreptococcus anaerobius –умеренный анаэроб, хотя отсутствует СОД и каталаза.

Классификация неспорообразующие анаэробов n n n Грамотрицательные палочки. Род Bacteroides – высокая сахаролитическая активность В. ovatus, B. fragilis, Род Prevotella – умеренная сахаролитическая активность P. melaninogenica, P. bivia. Род Porphyromonas низкая сахаролитическая активность P. endodontales Род Fuzobacterium F. necroforum, F. nucleatum

Классификация неспорообразующие анаэробов Грамположительные палочки Род Propionibacterium acnes Род Eubacterium Грамположительные кокки Peptococcus, Peptostreptococcus magnus Грамотрицательные кокки Veilonella

Особенности инфекций, вызванных, неспоробразующими анаэробами Эндогенная инфекция, не возникает госпитальная инфекция. n 3 основных резервуара анаэробных бактерий (толстый кишечник, ротовая полость, влагалище). n Кишечник – группа B. fragilis. n Влагалище – Prevotella bivia. n n Ротовая полость endodontales – Porphyromonas

Особенности инфекций, вызванных, неспоробразующими анаэробами n n n Совместно с другими представителями Нормальной микрофлоры создают КР, участвуют в процессах пищеварения, могут быть причиной эндогенной инфекции: При глубоких ранах с нарушением кровоснабжения Снижение в ране О-В потенциала Размножение в ране аэробной флоры, поглощающей кислород

Особенности инфекций, вызванных, неспоробразующими анаэробами Смешанная ( микстинфекция) в 98% Механизмы симбиоза: 1. Исчезновение свободного кислорода, поглощаемого аэробами. 2. Выделение аэробами каталазы и супероксиддисмутазы – защита анаэробов от токсического действия кислорода. 3. Синтез веществ, используемых анаэробами для своего роста. Бактериальный синергизмведущая этиологическая форма анаэробной

Особенности инфекций, вызванных, неспоробразующими анаэробами Предрасполагающие факторы: Хирургические операции Ишемия тканей Травматические повреждения органов Злокачественные новообразования Сахарный диабет Снижение естественной резистентности

Состояние защитных механизмов кишечника в норме Ig. A ЗДОРОВЬЕ СИСТЕМЫ ВРОЖДЕННОГО И АДАПТИВНОГО ИММУНИТЕТА ЭПИТЕЛИОЦИТЫ МУКОЗА ГЛИКОКАЛИКС КОЛОНИЗАЦИОННАЯ РЕЗИСТЕНТНОСТЬ ХЛОРИСТОВОДОРОДНАЯ КИСЛОТА, ФЕРМЕНТЫ, ЖЕЛЧНЫЕ И ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ МИКРОБНЫЙ АНТАГОНИЗМ ПЕРИСТАЛЬТИКА ПОЛОСТЬ

Неспоробразующие анаэробы. Бактероиды- грамотрицательные палочки, хемоорганотрафы, требовательны к питательным средам, содержащими кровь, витамина К.

B. fragilis на кровяном агаре

B. fragilis

Факторы патогенности бактероидов. n n n B. fragilis Факторы адгезии. Фимбрии Выросты наружной мембраны – Везикулы, способствуют содержат протеолитические ферменты

.

Факторы патогенности бактероидов. n n n Антифагоцитарные факторы. Гетерополисахаридная капсула (Инкапсулиованные штаммы адгезируют к перитонеальной поверхности Короткоцепоцечные жирные кислоты – ингибируют фагоцитарную активность ЛПС -

Полисахаридная капсула.

Факторы патогенности бактероидов. n Токсические свойства n ЛПС – эндотоксин. Биологическая активность ЛПС у B. fragilis ниже, чем у энтеробактерий и других бактероидов, низкая пирогенная активность В липиде А в глюкозаминном остатке отсутствуют фосфатные группы и количество жирных кислот, связанных с аминосахарами – редуцировано. Энтеротоксин Токсические субстанции – аммиак. n n

Факторы патогенности бактероидов. n n n n n Инвазивные факторы –ферменты. Протеазы Нейраминидаза Гиалуронидаза Фибринолизин Гепариназа Коллагеназа Глюкоронидаза Ферменты защиты от кислорода

Клинические проявления Зависят от локализации патологического очага т возбудителя, представителя нормальной микрофлоры. ЦНС – в анамнезе хронические синуситы и отиты, возбудитель проникает из этих гнойных очагов. Реже связано с бактериемией из легочного очага. Часто анаэробные кокки, Prevotella реже Fusobacterium. n

Абсцесс мозга

Клинические проявления Лицевая область, респираторный тракт. n Инфекции десен, придаточных пазух, органов слуха n Основной возбудитель – Porphyromonas gigngivalis, Prevotella. n n Органы дыхания – пневмонии и абсцессы легких -Fusobacterium.

Абсцесс легкого

Fusobacteriumинфекции респираторного тракта

Клинические проявления n n Инфекции органов брюшной полости. Локализуются ниже диафрагмыперитониты, аппендициты, абсцессы печени. Чаще всего группа B. fragilis( B. thetaiotaomicron ) , а также анаэробные кокки и аэробные бактерии (кишечная группа). B. fragilis в 80% причина интраабдоминальной инфекции, хотя преобладают в кишечнике B. thetaiotaomicron и B. distasonis.

Клинические проявления n n n Гинекологические инфекции абсцессы, эндометриты Основные возбудители - Prevotella bivia. И Prevotella disiens B. fragilis при формировании абсцессов

Клинические проявления Инфекция кожи и подкожной клетчатки n Глубокие постинъекционные абсцессы, пролежни, флегмоныn n Propionibacterium. n Хотя грамотрицательные анаэробы не являются представителями нормальной микрофлоры кожи, они могут присутствовать в результате контаминации поврежденной кожи.

Propionibacterium – инфекция кожи и клетчатки

Акне-вызываются Propionibacterium acnes на фоне гормональных нарушений и избыточной функции сальных желез.

Прогрессирующий целлюлит - стопы. Вызывается анаэробными микроорганизмами или микст с аэробными. Встречается у больных диабетом, нарушена васкуляризация конечностей.

n Инфекция сфокусирована в подкожножировой клетчаткецеллюлит

Клинические проявления n n Бактериемия в 20% случаев связана с анаэробами. B. fragilis, B. thetaiotaomicron, Fusobacterium.

Актиномицеты на агаре

Актиномицеты.

Veilonella – грамотрицательные кокки.

На агаре B. fragilis

Лечение - комплексное n n n Этиотропная терапия в комбинации с хирургическим лечением Базовые антибактериальные препараты: Клиндамицин и метронидазол Анаэробы продуцируют Влактамазы, устойчивы ко многим В-лактамам Уреидопенициллины, комбинированные.

Clostridium difficile n n Вызывают псевдомембранозный колит, на фоне лечения антибактериальнымипрепаратами(клинда мицин, аминопенициллины) Продуцирует 2 токсина: энтеротоксин(А) и цитотоксин (В). А- усиливает хемотаксис нейтрофилов, инфильтрация илиума, реализация цитокинов, гиперсекреция жидкости, Геморрагический некроз

Clostridium difficile n n n В- деструкция цитоскелета Гиалуронидаза Спорообразование - способствет сохранению многие месяцы в стационарах

Газовая гангрена –тяжелая раневая инфекция полимикробной этиологии n n Clostridium perfringens C. novyi, C. septicum В различных ассоциациях Г+ палочки, неподвижны, споры субтерминально, анаэробы, толерантны к кислороду, биохимически активны, быстрорастущие

Clostridium perfringens)

Clostridium perfringens) Обитают – кишечник животных и человека n «Некропаразиты» не способны размножаться в живых тканях. n При ранениях кишечника возможна эндогенная инфекция. Газовая гангрена сопровождается выраженной интоксикацией, некрозом тканей, отеком и газообразованием. n

Clostridium perfringens) n n Продуцируют 12 токсинов и ферментов- 4 больших(летальных) и 8 малых Альфа-токсин (фосфолипаза С), лецитиназа наиболее важен, все серотипы. Рецепторы на мембране мышечных волокон, гидролиз фосфатидов, деструкция, отек, эндогенные протеазы, аутолиз тканей. Увеличение сосудистой проницаемости. Гепатотоксическое дейстие, дисфункция миокарда.

Лецитиназная активность

Clostridium perfringens) n n n Бета- рецепторы на слизистой тонкого кишечника- кишечная гангрена. Эпсилон – протоксин, активируется трипсином, увеличивает сосудистую проницаемость ЖКТ. Иота – обладает некротической активностью и повышает сосудистую проницаемость

Clostridium perfringens) n n n Дельта- гемолитическая активность Тетаразрушает холестерин клеточных мембран, гемолитическое, цитолитическое действие. Каппа-коллагеназа, желатиназа. Мюгиалуронидаза, разрушает соединительную ткань Ню –ДНК-за. Нейраминидаза – модифицирует рецепторы на клетках.

Clostridium perfringens) n n n Характерно газообразование в тканях (СО 2 и Н 2) – симптом крепитации и образование молочной кислоты Тяжелая общая интоксикация – гемолиз, почечная недостаточность, токсический шок. Постинфекционный антитоксический иммунитет не обладает напряженностью.

Газовая гангрена

Газовая гангрена Профилактика и лечение n Хирургическая обработка ран n Гипербарическая оксигенация ингибирует рост анаэробов). n Антитоксическая сыворотка. n Антибактериальная терапия. n (

Столбняк n n Анаэробная инфекция с тяжелым течением, токсическим поражением нервной системы, тоническими и клоническими судорогами скелетной мускулатуры. Сlostridiaceae, Clostridium, tetani. Обитает в ЖКТ животных и человека. Пути передачи: посттравматический и артифициальный(постоперационный, постинъкционный)

Столбняк n n Г+ палочки, Споры терминальные ( в почве сохраняются до 30 лет) Строгий анаэроб, высокочувствителенк действию О 2 Не ферментируют углеводы, слабая протеолитическая активность, имеет желатиназу

Факторы патогенности n Тетеноспазминтермолабильный нейротоксин, полипептид, субъединица В связывается с рецептором на мембране нейрона, в клетку путем лигандопсредованного эндоцитоза, к ЦНС – ретроградный внутриаксонный

Факторы патогенности n n n Тетеноспазмин. Субъединица А – цинкзивисимая эндопептидаза, блокирует выделение нейротрансмиттеров (гаммааминомасляной кислоты, глицина) для ингибирующих синапсов, нарушается тормозная функция. Паралич вставочных нейронов. Неконтролируемый импульсы на спиномозговые нейроны.

Факторы патогенности Тетанолизин –термостабильный, чувствительный к кислороду гемолизин. Обладает гемолитической, кардиотоксической и летальной активностью n Токсин распространяется с током крови, по лимфатической системе и по нервным стволам. n

Клинические проявления n n n Тризм «сардоническая улыбка» Опитотонус Вегетативные нарушения Аритмия Нестабильное АД Ацидоз

Tetanus. Risus sardonicus in a newborn infant

Столбняк новорожденных

Профилактика столбняка Стойкий естественный иммунитет не формируется n Плановая профилактика столбнячный анатоксин. n Экстренная – 250 МЕ противостолбнячный человеческий иммуноглобулин или 3000 МЕ сыворотки n

Лечение столбняка n n Нейтрализация токсинапротивостолбнячный человеческий иммуноглобулин 1500 -10000 МЕ Вводить в максимально ранние сроки, пока токсин не связался с нервной тканью Антибиотики-бензилпенициллин, метронидазол, имипенем.