Амебиаз инфекционная протозойная болезнь, которая вызывается Entamoeba histolytica, характеризующаяся язвенным поражением толстой кишки, склонностью к хронически-рецидивирующему течению, иногда внекишечных поражениями (абсцессы печени, головного мозга, легких и других органов).
Этиология • Возбудитель амебиаза-Entamoeba histolytica - относится к роду Entamoeba, семьи Entamoebidae, типа простейших - Protozoa.
Эпидемиология • Источником инфекции являются больные амебиаз и цистоносители, которые способны длительно (годами) выделять с фекалиями цисты амеб во внешнюю среду. Механизм передачи - фекально-оральный. Чаще факторами передачи являются вода, различные продукты питания, особенно те, которые не подвергаются предварительной термической обработке. Рост заболеваемости в летне-осенний период
Патогенез • заражение происходит при проникновении цист амебы с пищей или водой в пищеварительный канал. • Различают несколько факторов патогенного влияния дизентерийной амебы на слизистую оболочку толстой кишки: 1) механическое воздействие - активное продвижение возбудителя в ткани стенки кишки за счет псевдоподий, 2) выделение протеолитических ферментов, 3) патогенное влияние специфического цитолитического вещества, 4) влияние патогенной флоры кишечника, которая усиливает инвазионные свойства амеб.
• Под влиянием протеолитических ферментов амеб и других токсичных веществ происходит цитолиз эпителиальных клеток, некротизации и расплавление отдельных участков слизистой, мышечного и серозного слоев стенок слепой, восходящей ободочной, сигмовидной, прямой кишок.
• В случае длительного и тяжелого течения амебиаза язвы могут сливаться в подслизистом слое, образуя обширные язвенные дефекты с краями неправильной формы. Последние могут пенетрировать или перфорировать, заживление их происходит путем рубцевания с образованием сужений (стриктур), что приводит к стенозирования участка кишки или даже к ее непроходимости.
• Выделяют три клинические формы амебиаза: кишечный, внекишечный, кожный. Нас интересует Кишечный амебиаз (80%) 1. Острый амебиаз: а) амебный колит, б) амебная дизентерия. 2. Хронический амебиаз: а) амебный колит, б) амебная дизентерия. 3. Кишечные осложнения амебиаза: а) перфорация с перитонитом, б) амебома кишок, в) амебный аппендицит.
Клиника кишечной формы амебиаза • Инкубационный период длится от 1 -2 недель до 3 месяцев и более. • В типичных случаях - недомогание, снижения аппетита, нерезкие боли в животе, утомляемость • Температура тела нормальная или субфебрильная
Диарейный синдром при а. • Боль в животе постепенно усиливается, локализируясь в нижних его отделах справа. Появляются расстройства стула. В начальном периоде болезни кал жидкий, иногда с примесью слизи, стул около 10 раз в сутки. Со временем дефекация учащается, в кале обнаруживается более стекловидного слизи, возможны примеси крови. В типичных случаях фекалии имеют вид «малинового желе» - стекловидный слизь, равномерно окрашен кровью вследствие высокого расположения первичных амебных язв (правосторонний колит). В случае длительного течения болезни кал приобретает шоколадного цвета, в нем примеси гноя. Чаще болезнь протекает с поражением слепой и восходящей ободочной кишки (амебный колит). У больных с поражением сигмовидной ободочной и прямой кишок (амебная дизентерия) наблюдаются тенезмы, ложные позывы к дефекации, приступообразной боли перед дефекацией в левой половине живота. Сигмовидная ободочная кишка спазмирована, болезненна.
• В типичной клинической картине амебиаза обращает на себя внимание несоответствие объективных данных степени интоксикации. При неосложненном амебиазе проявления интоксикации незначительны, несмотря на значительные расстройства функции ЖКТ (кровавый понос), общее самочувствие больных остается удовлетворительным, многие из них продолжают работать, что может быть эпидемически опасным.
Хронический кишечный а. • Хронический кишечный амебиаз может иметь рецидивирующее или непрерывное течение. • При хроническом течении амебиаза отмечается непостоянный боль внизу живота, больше в подвздошных участках. Аппетит понижен, чувство горечи во рту, иногда жгучая боль в области языка (вследствие гиповитаминоза), кожа сухая, легко собирается в складки. Живот, как правило, втянут, хотя у части больных во время обострений возможен метеоризм.
Диагноз амебиаза • Постепенное начало болезни с нарастанием признаков дисфункции кишечника - понос, наличие в кале примесей стекловидного слизи, впоследствии равномерно окрашенного кровью (малиновое желе), отсутствие интоксикации или незначительные ее проявления при нарастающих симптомах преимущественно правостороннего геморрагического колита. • Учитываются характерные эндоскопические изменения - язвы в форме перевернутой воронки на фоне почти нормальной слизистой. • В своевременном распознавании амебиаза важную роль играют данные эпидемиологического анамнеза (пребывание больного в эндемичной местности, контакт с больными амебиаз, купание в открытых водоемах и т. д. ). • Специфическая диагностика амебиаза - данные паразитологического исследования - наличие большой вегетативной формы (гематофаг) и других форм Е. histolytica в фекалиях, содержимом абсцесса, мокроте, материале со дна язв
Лечение кишечного амебиаза • I. Амебоциды универсального действия: метронидазол (флагил, трихо-пол) по 0, 5 г 3 -4 раза в сутки (7 -10 дней); тинидазол (фасижин) внутрь 2 г 1 раз в сутки (3 -5 дней); фурамид по 2 г 3 раза в сутки (5 дней); ентамизол (мдилоксонид)-комбинированный препарат (метронидазол и фурамид) по 2 таблетки 3 раза в сутки (5 -7 дней). II. Амебоциды прямого действия (контактные), эффективные при локализации амеб в просвете кишечника: а) производные 8 -оксихинолина - хиниофона (ятрен) по 0, 5 г 3 раза в сутки (7 -10 дней), а также в клизмах по 200 мл 1 -2% водного раствора на ночь, дийодохин по 0, 25 -0, 3 г 2 -4 раза в сутки, энтеросептол по 1 -2 таблетки 3 -4 раза в сутки после еды (10 -12 дней), интестопан по 2 таблетки 3 раза в сутки после еды (10 -12 дней), б) производные мышьяка - аминарсон (карбазон) по 0, 25 г 2 -3 раза в сутки перед приемом пищи (10 дней), осарсол по 0, 25 г 3 раза в сутки (3 дня). III. Амебоциды непрямого действия, эффективные при локализации амеб в просвете и стенке кишечника: тетрациклин, окситетрациклин, хлортетра-циклин по 0, 25 г 4 раза в сутки (10 дней) в комбинации с препаратами II и IV групп. IV. Тканевые амебоциды, эффективны при локализации амеб в стенке кишки, печени, а также в других органах: эметин гидрохлорид подкожно или внутримышечно 2% раствор по 12 мл 1 -2 раза в сутки (5 -7 дней), дегидроеметин (менее токсичен и в 6 раз активнее от эметин) внутримышечно 1 -2% раствор по 0, 08 г в сутки (10 дней) или (редко) внутрь по 0, 05 г 2 раза в сутки (10 дней), амбильгар внутрь в суточной дозе 25 мг / кг (7 -10 дней).
Холера • Острая, особо опасная инфекционная болезнь, которая вызывается холерными вибрионами, имеет фекально-оральный механизм заражения, характеризующийся эпидемическим распространением и клинической картиной тяжелого гастроэнтерита с резким обезвоживанием организма, расстройствами гемодинамики.
Этиология • Возбудителями холеры является биовары Vibrio cholerae: Vibrio choleare asiaticae и Vibrio El-Tor из рода Vibrio, семьи Vibrionaceae.
Эпидемиология • Холера - типичный антропоноз. Источником инфекции являются больные люди и бактерионосители. • Реконвалесценты и вибриононосители после перенесенной болезни, вызванной классическим биоваром возбудителя, могут выделять вибрионы от 2 -3 недель до 2 месяцев (редко до 1 -2 лет). • Механизм заражения холерой фекальнооральный, возбудитель попадает в организм чаще всего через воду, реже через продукты питания или контактно-бытовым путем.
• Восприимчивость к холере высокая. Наиболее восприимчивы лица с гипо-, анацидным состоянием желудочной секреции. В эндемичных регионах преобладают заболевания среди детей и пожилых людей. В начале эпидемии чаще болеют мужчины 20 -40 лет. • Сезонность летне-осенняя
Патогенез • • Входными воротами инфекции является пищеварительный канал. Вибрионы попадают в тонкую кишку, где вследствие щелочной реакции содержимого создаются благоприятные условия для их размножения. В тонкой кишке вибрионы выделяют Холероген (экзотоксин). Интенсивность секреции в кишечнике значительно повышается. Активизация транспорта изотонической жидкости в просвет кишечника при одновременном нарушении обратного всасывания ее в связи с блокадой натриевого насоса. Дефицит обратного всасывания может достигнуть 1 л/ч и более. Возникает диарея, а позже рвота. Жидкость, выделяемая из кишок, богатая на ионы натрия, калия, хлора. Потеря изотонической жидкости с фекалиями и рвотой достигает 20 л. Все эти явления обуславливают катастрофическую изотоническую дегидратацию, гипогидремию, сгущение крови, обезвоживание организма, дисбаланс электролитов, гипергиротеинемию, что ухудшает кровоснабжение тканей, что приводит к гипоксии, ацидозу, экстраренальной азотемии. В конечной фазе процесса больной может погибнуть на фоне гиповолемического шока, тромбогеморрагического синдрома, экстраренальных нарушениях мочеиспускания, холерной комы.
• Инкубационный период длится от нескольких часов до пяти дней (чаще 1 -3 дня) • Продромальные явления нетипичные, но иногда чувство тревоги, слабость, урчание в животе, боль в жевательных и икроножных мышцах, потливость, головокружение, похолодание конечностей.
• В типичных случаях холера начинается остро с поноса с императивными, неожиданными для больного позывами к дефекации без боли в животе и тенезмы. Кал быстро становится водянистым и далее напоминает рисовый отвар. Возможно урчание около пупка или внизу живота. Через несколько часов, иногда через сутки, к поносу присоединяется многократная рвота, иногда фонтаном, без тошноты, боли в подложечной области. Рвотные массы быстро теряют характерный вид, становятся водянистыми и также напоминают рисовый отвар.
• Профузный понос, многократная рвота с большим количеством рвотных масс быстро приводят к обезвоживанию организма. • У больных с обезвоживанием I степени наблюдается понос и рвота 2 -4 раза в сутки, дефицит массы тела не превышает 3%. • В случае обезвоживания II степени потеря жидкости составляет более 3% (до 6%) массы тела. Болезнь имеет острое начало, характеризуется профузным поносом (стул до 15 -20 раз в сутки), фекалии постепенно теряют характерный вид, напоминают рисовый отвар. • Обезвоживание III степени (15 -25% случаев) характеризуется потерей более 6% (до 9%) массы тела. Симптомы обезвоживания четкие, плохо компенсируются без парентеральной регидратации. • Обезвоживание IV степени, или холерный алгид (лат. algidus - холодный), - это обезвоживания с потерей около 10% массы тела и более. Наблюдается во время вспышек холеры у 8 -15% больных
• • Клиника «Алгида» Прогрессирование болезни приводит к развитию гиповолемического шока. Вследствие пареза кишечника понос и рвота могут временно уменьшиться или даже прекратиться, но иногда они возобновляются на фоне регидратации или после ее окончания. Все симптомы обезвоживания резко выражены. Температура тела снижается до 35 ° С или до «трупной температуры» . Кожа холодная ( «как лед» ), покрытая липким потом, тургор и эластичность ее резко снижены, чувствительность кожи снижается. Черты лица еще более обостряются, типичное «холерные лицо» , заметна синюшность вокруг глаз - симптом темных (холерных) очков, а при дальнейшем обезвоживании - симптом заходящего солнца. Глаза больного пылу, глазные яблоки сморщенные, слепота. Части тела, что выпячиваются, - уши, нос, концы пальцев, губы - серо-синюшного или фиолетового цвета. Голос Бесшумный или афония. Выраженная одышка (50 -60 дыхательных экскурсий в 1 мин), часто больные дышат открытым ртом. В акте дыхания принимают участие все мышцы грудной клетки. Судороги тонического характера распространяются на все грудные мышцы, в том числе на диафрагму, что приводит к прочной икотые. Анурия. Пульс нитевидный (до 140 в 1 мин и более), тоны сердца резко приглушены, II тон может исчезать, II тон заменяется шумом, оказывается шум трения перикарда. Больной находится в состоянии глубокой прострации. Кровь резко сгущенная, количество эритроцитов 6 -8 -1012 в 1 л, гемоглобина - около 180 г / л и более, лейкоцитов - 80 -109 в 1 л, гематокритного число достигает 0, 6 и более, СОЭ нормальная. Наблюдается гипокалиемия - ниже 2, 5 ммоль / л. Если своевременное лечений не проводится, болезнь переходит в фазу асфиксии, холерную кому. Смерть наступает на фоне потери сознания, повторных приступов коллапса, тахипноэ, судорог. В летальных случаях продолжительность болезни не превышает З-4 дня.
Сухая холера и стертая форма • Сухая холера (cholera sicca)- очень тяжелая ( «трагическая» ) форма болезни со злокачественным течением. У больных такую форму среди полного здоровья появляется резкая слабость, быстро развивается коллапс, одышка, судороги, цианоз, коматозное состояние. Эта форма по несколько часов приводит к летальному исходу при недостаточности кровообращения и дыхания. Такой вариант наблюдается редко, как правило, у истощенных больных. Стертая форма болезни характеризуется нечеткой симптоматикой и легким течением (чаще наблюдается в случае холеры Эль-Top).
Осложнение • Одним из осложнений холеры является холерный тифоид, который развивается вследствии проникновения гнилостных или иных микроорганизмов из кишечника в кровь на фоне глубокого угнетения иммунологической реактивности организма. Это внезапное повышение температуры тела до 39 ° С и выше. Появляются головная боль, сонливость, тифозное состояние, гепатолиенальный синдром. На коже возможно розеолезная сыпь, из крови выделяют возбудителей кишечных инфекций (сальмонеллы, эшерихии и др. ). Если у больных, находящихся в таком состоянии, наступает холерная кома вследствие экстраренальной азотемии, то летальный исход неизбежен. Выздоровление возможно, но наступает очень медленно.
Диагноз Холеры • Опорными симптомами клинической диагностики холеры являются: классическая тетрада - понос, рвота, обезвоживание (изотоническая дегидратация), судороги, • острое начало болезни с поноса и следующей рвоты (без тошноты, боли в животе, тенезмы), рвотные массы и фекалии в виде рисового отвара или молочной сыворотки, • субнормальная температура тела; • акроцианоз (тотальный цианоз), симптомы холерного лица, руки прачки, холерной складки, холерных очков; • хриплый бесшумный голос (до афонии), тахипноэ, тахикардия, снижение артериального давления (до коллапса), олигоанурия. • Большое значение для установления диагноза имеют данные эпидемиологического анамнеза, наличие подобного заболевания в окружении больного.
Специфическая диагностика холеры • Бактериологический метод. Для бактериологического исследования используют фекалии и рвотные массы. Если нет возможности доставить материал в лабораторию в течение 3 ч, используют среды-консерванты (щелочная 1% пептонная вода, висмутсульфитне среду Рида и др. ).
• Существенным недостатком классических методов лабораторной диагностики является сравнительно большая продолжительность всего периода идентификации возбудителя. Поэтому все шире при холере используют экспресс-методы диагностики: реакции имобилизадии, микроагглютинации вибрионов противохолерной О-сывороткой с использованием фазово-контрастной микроскопии (результат получают через несколько минут), макроаглютипации с применением специфической противохолерной О-сироваткн и реакцию иммунофлюоресценции (результат через 2 - 4 ч). В целях серологической диагностики используют РИГА, РН, ИФА.
• Регидратация с помощью солевых растворов. Чтобы определить необходимый объем жидкости, можно использовать показатель относительной плотности плазмы крови больного. Так, на каждую тысячную долю повышение относительной плотности плазмы более 1, 025 вводят парентерально 6 -8 мл жидкости на 1 кг массы больного.
• На начальном этапе регидратационной терапии обязательным является определение требуемого объема регидратационной жидкости через каждые 2 часа. Для этого с такой же периодичностью определяют относительную плотность плазмы крови, ионограму крови, регистрируют ЭКГ. Целесообразно также периодическое определение гемагокритного числа общего уровня белка плазмы крови и количества эритроцитов.
• Для парентеральной регидратации используют: • «Квартасиль» , • раствор Филлипса № 1 ( «Трисиль» ) , • Кроме приведенных растворов можно применять «Ацесиль» , «Хлосиль» , «Лактосиль»
• Большое значение имеет скорость введения растворов. Так, в случае обезвоживания III-IV степени в первые 2030 мин первичной регидратации 2 -3 л раствора вводится струйно со скоростью 100 мл / мин, в течение следующих С-40 мин - по 50 мл / мин (1, 5 -2 л ), в последние 40 -50 мин - по 25 мл / мин (1, 5 л)
• Струйное вливание растворов можно прекратить только после нормализации пульса, артериального давления, температуры тела. Критерием также является устранение гиповолемии, сгущение крови, ацидоза.
• Второй этап регидратации - компенсаторная. • Регидратационную терапию можно прекращать только в условиях значительного уменьшения объема фекалий, отсутствии рвоты и преобладания количества мочи над количеством фекалий в течение последних 6 -12 час
антибиотики • Больным назначают внутрь тетрациклин - 0, 3 г 4 раза в сутки или доксациклин - 0, 1 г каждые 12 часов. Применяют также левомицетин - 0, 5 г 4 раза в сутки. Применение антибиотиков уменьшает продолжительность диареи. Курс лечения антибиотиками независимо от степени дегидратации должна составлять не менее 5 дней.
НЯК • неспецифический язвенный колит (НЯК) — хроническое воспалительное заболевание слизистой оболочки толстой кишки, возникающее в результате взаимодействия между генетическими факторами внешней среды, характеризующееся обострениями.
Этиология • Генетическая предрасположенность • Использование нестероидных противовоспалительных препаратов длительное время повышает риск развития заболевания. • Иммунологические нарушения и аутосенсебилизация — факторы, несомненно участвующие в патогенезе заболевания
Клиника НЯК • Симптоматика заболевания зависит от распространенности поражения, но всегда коррелирует с его тяжестью. Ведущий симптом НЯК – частый жидкий стул с примесью крови и слизи, выделение крови – наиболее постоянный признак НЯК. Массивные кровотечения при НЯК наблюдаются редко, так крупные сосуды обычно не повреждаются, но длительная кровопотеря довольно быстро приводит к развитию анемии. Отмечается диарея, чаще в вечернее и ночное время, хотя она не является обязательным симптомом. тенезмы , неотложные болезненные позывы к дефекации в виде «плевков» крови и слизи, чувства неполного опорожнения кишечника. Болевой синдром не типичен, одни больные отмечают неясный дискомфорт в низу живота, другие – схваткообразные боли с локализацией в левой подвздошной области перед актом дефекации. У большинства пациентов выражен астенический синдром в виде слабости, недомогания, повышенной утомляемости, снижения работоспособности; отмечается плохой аппетит, снижается масса тела. бледность кожи и слизистых оболочек, увеличение частоты пульса, повышение температуры тела. Живот вздут, болезненность при пальпации свидетельствует о выраженном воспалительном процессе в толстой кишке. При тяжелом течении НЯК развиваются водно-электролитные нарушения с обезвоживанием, резкой слабостью, нарушением мышечного тонуса.
Диагностика • Диагноз язвенного колита устанавливают на основании оценки клинической картины болезни, данных ректороманоскопии, эндоскопического и рентгенологического исследований.
Лечение • • Диета механически щадящая, с повышенным содержанием легкоусвояемых белков (нежирное мясо, рыба, свежий творог). Овощи и фрукты не рекомендуются. Режим питания дробный, небольшими порциями. Избегать горячей и холодной пищи. При тяжелых формах дополнительно парентеральное питание. Инфузионная терапия с целью детоксикации, коррекции белкового и водно-электролитного баланса, витамины. Антибиотикотерапия (с учетом чувствительности толстокишечной микрофлоры) Седативные препараты (малые транквилизаторы: элениум, седуксен) Противодиарейная терапия: антихолинэргические препараты /противопоказаны при глаукоме/ (настойки и экстракты красавки, солутан, платифиллин), кодеин, вяжущие средства растительного происхождения (отвары из гранатовых корок, коры желудей, настои из плодов черемухи, ягод черники, корневищ змеевика, шишек серой ольхи). Сульфосалазин системно и местно (в виде свечей или клизмы). /Салофтальк- препарат сульфосалазина который начинает всасываться только в терминальном отделе подвздошной кишки/ Кортикостероидные гормоны системно при тяжелых формах НЯК или местно (в виде клизмы).
• Хирургическое лечение показано при развитии осложнений (массивное кровотечение, перфорация кишки, кишечная непроходимость, молниеносный тяжелый неспецифический язвенный колит толерантный к проводимому лечению и возникновение рака толстой кишки) и отсутствии эффекта от консервативной терапии. При этом, как правило, применяются следующие операции: • паллиативные операции - илеостомия (колостомия при НЯК практически не применяется. ) • радикальные операции- субтотальная резекция ободочной кишки с наложением илео- и сигмостомы, колпроктэктомия с илеостомией по Бруку (Brooke) или удерживающей илеостомой по Коку (Kock), колпроктэктомию с илеостомией по Бруку (Brooke) или удерживающей илеостомой по Коку (Kock) • востановительно-реконструктивные операции
Тромбоз мезентериальных сосудов • это острое нарушение кровообращения в брыжеечных сосудах, возникающее вследствие эмболии или тромбоза брыжеечных артерий и вен.
Этиология • Главными причинами развития мезентериального тромбоза являются заболевания сердца, приводящие к образованию тромбов - инфаркт миокарда, ревматические пороки, нарушения ритма, кардиосклероз, эндокардит. Кроме того очень часто к эмболии брыжеечных артерий приводит атеросклероз, при котором на стенках артерий образуются атеросклеротические бляшки. Тромбоз мезентериальных вен возникает при портальной гипертензии, наличии гнойных процессов в брюшной полости, сепсисе, травмах, сдавлении сосудов новообразованиями.
Клиника • Клиническая картина тромбоза мезентериальных сосудов заивисит от калибра и локализации закупоренного сосуда. З. начинается остро и протекает бурно (возможно постепенное его развитие). Интенсивная боль в области живота, часто невыносимая. Боль иногда бывает схваткообразной, He чаще носит постоянный характер. Локализация боли часто неопределенная. Довольно рано возникает рвота. В 1 -е сутки в рвотных массах видна примесь желчи. Позднее рвота приобретает каловый запах. При тромбозе верхней брыжеечной артерии в рвотных массах имеется примесь крови. Однако рвота при тромбозе мезентериальных сосудов не бывает столь частой и обильной, как при пищевой токсикоинфекции; стул нередко становится жидким, что обусловлено бурной перистальтикой кишечника в начальном периоде болезни. Во 2 -м периоде болезни понос сменяется запором в результате глубоких деструктивных изменений в стенке кишечника. Нередко при тромбозе нижней брыжеечной артерии в кале имеется примесь крови. Иногда могут наблюдаться тенезмы, что нередко симулирует острую дизентерию. Скопление крови в петлях кишечника может привести к появлению тестообразной припухлости между пупком и лобком (симптом Мондора). Иногда болевой синдром сопровождается развитием шока. Этому способствует перемещение значительной части крови в сосуды брюшной полости. Очень показательно поведение больных: они кричат от боли, просят оказать им помощь, не находят себе места. При осмотре отмечаются резкая бледность кожного покрова, цианоз. При высоких окклюзиях верхней брыжеечной артерии АД повышается на 60— 80 мм рт. ст. (симптом Блинова), иногда определяется брадикардия. В стадии инфаркта отмечается уменьшение боли в области живота, поведение больных становится более спокойным. Рвота продолжается, стул жидкий лишь У половины больных, у остальных — запор.
Диагностика • • Выраженный лейкоцитоз (20— 30*109/л). На обзорной рентгенограмме брюшной полости при развитии клинической картины острой кишечной непроходимости будут определятся тонкокишечные уровни жидкости. ангиография. Достоверным признаком тромбоза брыжеечных артерий является отсутствие на ангиограммах контрастирования основного артериального ствола или его ветвей, для тромбоза вен характерно отсутствие венозной фазы и пролонгирование артериальной фазы. В связи с удлинением капиллярной фазы исследования определяется более продолжительное и интенсивное контрастирование кишечной стенки. диагностическая лапароскопия. Это малоинвазивное оперативное вмешательство позволеяет осмотреть все органы брюшной полости и поставить верный диагноз.
• Лечение мезентериального тромбоза. Наиболее целесообразно применение хирургической тактики лечения. При отсутствии некроза кишечника возможно применение эндартерэктомии, эмболэктомии, протезирования брыжеечных артерий. В случае запущенности процесса развивается некроз кишечника, и в этом случае необходимо выполнить резекцию некротизированного участка кишки. В качестве консервативной терапии применяется: 1. Парентеральное введение антикоагулянтов (Гепарин), протромбинового индекса. 2. Парентеральное введение дезагрегантов (Реополиглюкин, Трентал, Гемодез)
ПТИ • Пищевые токсикоинфекции - группа острых инфекционных болезней, вызванных употреблением инфицированных различными микроорганизмами продуктов питания, характеризующееся общей интоксикацией, картиной гастроэнтерита, нарушением водно-минерального обмена.
Этиология • Возбудителями пищевых токсикоинфекций могут быть: а) сальмонеллы б) кишечная и паракишечная палочки в) шигеллы г) энтеропатогенные стафилококки; д) бациллы ботулизма; е) другие возбудители (протей, стрептококки, энтерококки, некоторые галофильные вибрионы, споровые анаэробы и др. ).
Эпидемиология • Источником инфекции при пищевых токсикоинфекциях являются больные люди и животные, а также бактерионосители. • Механизм заражения - фекальнооральный.
Патогенез • Воротами инфекции является пищеварительный канал. • При разрушении микробной клетки вследствие действия протеолитических ферментов и кислотной среды желудка высвобождается дополнительное количество токсичных веществ, которые имеют выраженный тропизм к энтероцитов и непосредственно влияют на слизистую оболочку кишок. Это приводит к развитию воспалительного процесса в слизистой оболочке, расстройства моторики ЖКТ, нарушение синтеза различных биологически активных веществ что, в свою очередь, является причиной поступления в просвет кишечника большого количества изотонической жидкости. Вследствие указанных нарушений у больного возникает рвота, боль в животе, понос.
Клиника • Инкубационный период при пищевых токсикоинфекциях сравнительно непродолжительный (в среднем 1 -12 ч) • Обычно болезнь начинается остро, с тошноты, резкого приступообразный боли в подложечной области, иногда по всему животу. Быстро присоединяется рвота, которое может быть однократным или чаще повторным и нередко имеет изнурительный характер. После рвоты появляется понос. Фекалии очень часто теряют каловый характер, становятся водянистыми, как правило, без патологических примесей. Частота стула достигает 5 -10 раз в сутки. Язык несколько суховатый, с бело-серым налетом, живот умеренно вздут, мягкий, болезненный. У части больных процесс распространяется и на толстую кишку, что обуславливает боль за ее ходом, спазм отдельных отделов кишки, иногда наличие слизи в кале.
• Температура тела с самого начала болезни повышается до 38 -39 ° С (нередко с ознобом), хотя иногда может оставаться нормальной. При исследовании крови часто выявляется нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. В тяжелых случаях на фоне интоксикации, длительной рвоты и поноса появляются симптомы обезвоживания, а также связанные с ними расстройства гемодинамики, гипоксия, ацидоз.
• в случае пищевой токсикоинфекции стафилококковой природы может не повышаться температура тела и не наблюдаться понос. Боль локализуется в эпигастральной области и имеет режущий, приступообразный характер. Нередки тяжелые формы, но длительность их не превышает 1 -2 суток, после чего еще несколько дней может наблюдаться слабость, астенизация и снижение работоспособности.
Диагностика Специфическая • Специфическая диагностика пищевых токсикоинфекций основывается на бактериологическом методе, который охватывает способы идентификации возбудителя (посев на питательные среды Эндо, Левина и др. ), изучение его биохимических и токсигенных свойств. Материалом для бактериологического исследования является кровь, рвотные массы, промывные воды желудка, фекалии, остатки подозрительных продуктов питания. Серологический метод имеет в диагностике вспомогательное значение. Исследуют динамику титров антител к автоштаму выделенного возбудителя.
Лечение • Первоочередной мероприятием является промывание желудка, которое проводят как можно раньше, независимо от формы болезни. проводят 2% раствором гидрокарбоната натрия или 0, 1% раствором калия перманганата до чистой (неизмененного цвета) промывочной жидкости. После промывания желудка, при отсутствии стула, нужно назначить больному слабительные средства, очистить толстую кишку с помощью сифонной клизмы.
• дезинтоксикация • восстановление водно-электролитного равновесия и гемодинамики. При легких и частично среднетяжелых форм ограничиваются пероральной регидратации солевыми растворами. Количество употребленной жидкости должно примерно соответствовать ее издержкам. При тяжелых формах болезни требуется парентеральная регидратация. С этой целью внутривенно вводят изотонические растворы. Большое значение имеет скорость и длительность инфузий, а также объем введенных растворов.
• Антибактериальная терапия используется ограниченно. Так, антибиотики широкого спектра действия (левомицетин, ампициллин и др. ). Рекомендуют только в случаях тяжелых форм пищевых токсикоинфекций, особенно у детей раннего возраста, а также в случае угрозы септических осложнений. В таких случаях целесообразно парентеральное введение антибиотиков.
Скачать презентацию Амебиаз инфекционная протозойная болезнь которая вызывается Entamoeba histolytica
кабир.pptx