АЛЛЕРГИЯ Выполнили студентки 207 группы Исмагилова Насима и

АЛЛЕРГИЯ Выполнили: студентки 207 группы Исмагилова Насима и Кожевникова Юлия

Аллерги я (др. -греч. ἄλλος — «другой, иной, чужой» и ἔργον — «воздействие» ) — сверхчувствительность иммунной системы организма при повторных воздействиях аллергена на ранее сенсибилизированный этим аллергеном организм.

Все аллергические реакции делятся на две группы: -реакция гиперчувствительности немедленного типа (ГНТ) -реакции гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ).

ГНТ - это вариант специфического иммунного ответа, который реализуется при необходимости на завершающем этапе внеклеточного цитолиза. При наличии определенных условий и срыва иммунорегулирующих механизмов нередко генетически обусловленных, данный вариант иммунного ответа ориентируется на повреждение собственных структур организма и лежит в основе формирования аллергических заболеваний и других вариантов иммунопатологии.

Повреждаюжая роль ГНТ 1. Внеклеточный цитолиз - это очень мощная и опасная для организма реакция, которая относительно безвредна при реализации ее вне тканей (просвет кишечной трубки, бронхов и т. д. ), и абсолютно неприемлема для тканей, поскольку всегда сопровождается массивной деструкцией. С этих позиций понятно, почему основные участники ГНТ локализуются преимущественно в слизистых. 2. Следующий фактор риска - это длительная и прочная фиксация Ig. E на тучных клетках. Основное место локализации тучных клеток - серозные оболочки, селезенка, эпителий и подслизистый слой желудочно-кишечного, дыхательного и урогенитального трактов, кожа, соединительная ткань капиллярных муфт - именно в местах которые связаны с основными клиническими проявлениями аллергии. 3. Следующим фактором риска является широкая распространенность рецепторов для Ig. E на других клетках (нейтрофилы, макрофаги, лимфоциты, тромбоциты и др. ). 4. Следующий важный фактор - это наличие биохимической стадии ГНТ в основе которой выброс большого количества разнообразных биологически активных веществ (БАВ). Если нарушены механизмы их деградации, то длительное существование высоких концентраций БАВ само по себе, уже без антигена, может вызвать дегрануляцию базофилов и тучных клеток, процесс становится самоподдерживающимся и неуправляемым, приводя к повреждению и клиническим признакам аллергических заболеваний.

ГЗТ - это вариант специфического иммунного ответа, который реализуется при необходимости на завершающем этапе иммунного воспаления.

Защитная роль ГЗТ. Основными действующими лицами ГЗТ являются Тх1, макрофаги, дендритные клетки (клетки Лангерганса при поступлении антигена через кожу), ИЛ-2, интерферон-гамма, фактор некроза опухоли альфа (ФНОальфа), лимфотоксин, гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор (ГМ-КСФ).

Защитная роль ГЗТ при попадании микобактерии При попадании микобактерии туберкулеза через слизистые они поглощаются и обрабатываются дендритными клетками (через кожу - клетки Лангерганса). Дендритные клетки транспортируют пептидные фрагменты антигена в составе мембранных молекул ГКГС II класса в ближайший лимфоузел, где презентируют этот антиген Тх0. В ответ на антигенный стимул они активируются, продуцируют ИЛ-2, способствующий их пролиферации и дифференциации в сенсибилизированные к данному антигену Тх1. Эти лимфоциты, которые еще называются предактивированными Тх1, покидают лимфоузел и расселяются в разные отделы иммунной системы. На этом заканчивается первичный контакт с антигеном, главным следствием которого является появление сенсибилизированных к конкретному антигену Тх1. Смысл сенсибилизации заключается в формировании бластных форм лимфоцитов (предактивированные Тх1). Эти лимфоциты практически не секретируют цитокины, которые играют основную роль в развитии иммунного воспаления.

Повреждающая роль ГЗТ. Специфика ГЗТ - иммунное воспаление и является повреждающим механизмом. В отличие от ГНТ - это не фактор риска, который при определенных условиях или дефектах в иммунной системе может стать повреждающим. Для реализации повреждающего действия иммунного воспаления необходима лишь безуспешность попыток разрушения и элиминации патогена. Таким образом, повреждающее действие ГЗТ связано не с определенными дефектами в иммунном реагировании или наследственностью, а с особенностями самого антигена и его устойчивостью к эффекторным механизмам иммунной системы. Другой механизм повреждения - это место расположения самих гранулем, которые, оказывая механическое воздействие на ткани и органы могут вызывать повреждения и функциональные дефекты.

Иммунный ответ при воспалении. Воспаление - это первая линия иммунной защиты и реализуется клетками и гуморальными факторами, для которых стимулом их функциональной активности является само повреждение. Однако не только повреждение инициирует воспаление. Нельзя исключить участие в этом процессе бактериальных липополисахаридов и пептидогликанов, которые несвойственны нормальным клеткам

Псевдоаллергии По внешним проявлениям псевдоаллергические реакции напоминают истинные, но развитие клинической картины при них происходит без предшествующей сенсибилизации к патогенному фактору. Иными словами, в патогенезе ложной аллергии нет присутствия иммунологических механизмов, что и является важным отличием истинных аллергических реакций от ложных. То есть, в основе возникновения псевдоаллергического состояния лежит определяющая клинику неспецифическая либерация медиаторов из клеток-мишеней аллергии, индуцированная прямым контактом определенных веществ с клеточными мембранами (Л. В. Лусс, 1999). Однако в настоящее время наравне с указанным основным клеточным механизмом ложной аллергии рассматривается и ряд других.

ЛИТЕРАТУРА 1. Пыцкий В. И. , Адрианова Н. В. , Артомасова А. В. Аллергические заболевания. М. , 1999. 2. Аллергические болезни у детей. Руководство для врачей / Под ред. М. Я. Студеникина, И. И. Балаболкина - М. , Медицина, 1998. 3. Ярилин А. А. Основы иммунологии. Учебник. , Медицина, 1999. 4. Клиническая иммунология и аллергология (3 тома). Пер. с нем. / Под ред. Л. Йегера - 2 -е изд. - М. , Медицина, 1990. 5. Клиническая иммунология и аллергология. / Под ред. Г. Лолор, Т. Фишера, Д. Адельмана. М. , Практика, 2000. 6. Хацкель С. Б. Аллергология в схемах и таблицах. Санкт-Петербург, 2000. 7. Клиническая иммунология. Учебник для студентов медицинских ВУЗов. / Под ред. А. В. Караулова - М. , Медицинское информационное агентство. , 1999. 8. Клиническая иммунология. Руководство для врачей. / Под ред. Е. И. Соколова - М, . Медицина, 1998.

Спасибо за внимание!!!