АЛЛЕРГИЯ Рост аллергических заболеваний обусловлен 1 Экологическим

АЛЛЕРГИЯ

Рост аллергических заболеваний обусловлен 1. Экологическим неблагополучием 2. 2. Частыми инфекциями (вирусные, паразитарные, грибковые), дисбактериозы 3. 3. Несбалансированным питанием и ростом потребления продуктов «новых технологий» (ГМО, консерванты, красители) 4. 4. Необоснованным прием лекарств и злоупотребление биологически - активными добавками 5. Вакцины, сыворотки, вводимые как детям, так и взрослым вызывают сенсибилизацию организма. 6. Современной «химизацией» жизни, чрезмерным и неоправданным приемом лекарственных средств, вызывающих развитие лекарственной аллергии.

Аллергия (греч. allos – иной, другой + ergon – действие) • иммунная реакция организма, формируется, как правило, в результате вторичного контакта клеток иммунной системы с веществами антигенной и гаптенной природы, сопровождающаяся повреждением собственных структур организма.

Аллерген (греч. allos – иной, другой + genes – порождающий) • вещество экзо- или эндогенного происхождения вызывающего развитие аллергической реакции

Экзоаллергены • инфекционные • неинфекционные • первичные Эндоаллергены (естественные) • вторичные (аутоаллергены (приобретенные)

Экзогенные аллергены • 1. Пищевые (алиментарные) – рыба, пшеница, бобы, томаты, цитрусовые, шоколад и др. • Химические вещества (антиокислители, красители, ароматические вещества).

Экзогенные аллергены • 2. Лекарственные • Лекарственные препараты или их метаболиты являются гаптенами.

Экзогенные аллергены • Фото под микроскопом домашнего клеща • 3. Бытовые • Домашняя пыль (состав пылевые частички одежды, постельного белья, мебели, грибы, частички домашних животных и т. д. ). Основными аллергенным компонентом являются клещи.

Экзогенные аллергены • 4. Эпидермальные • К этой группе относятся: перхоть, шерсть животных, перья птиц, чешуя рыб. • Профессиональная сенсибилизация: работники вивариев, овцеводы, работники птицеферм, парикмахеры, работники шерстяных фабрик.

Экзогенные аллергены • 5. Пыльцевые. • Аллергические заболевания вызывает пыльца диаметром не более 35 мкм • Например: крапива, береза, полынь, одуванчик, дуб, рожь, лебеда, ольха, пырей, тимофеевка

Экзогенные аллергены • 6. Пылевые

Экзогенные аллергены 7. Инсектные аллергены • Яд жалящих, слюна кусающих и пыль из частиц насекомых

Экзогенные аллергены Грибок Alternaria sp. Грибок Candida albicans • 8. Аллергены инфекционного происхождения • Грибы Бактерии • Alternaria tenuis, Escherichia coli, Aspergillus fumigatus, Proteus vulgaris, Aspergillus flavus, Klebsiella pneumoniae, Candida albicans, Staphylococcus aureus, Penicillium notatums, Streptococcus pneumoniae, Rhizopus nigricans

Первичные (естественные) эндоаллергены • хрусталика глаза • Коллоида щитовидной железы • Нервных клеток • и т. д. • бактериальные • Токсические Вторичные (приобретенные) • физическихимические эндоаллергены

Эндогенные аллергены • Компоненты клеток и тканей собственного организма, приобретающие свойства аллергенов (физические, химические, инфекционные факторы).

Пути проникновения аллергенов в организм – – – Респираторные Алиментарные «Контактные» Парентеральные Трансплацентарные

Классификация аллергических реакций. Тип Наименование типа реакции Иммунный механизм I Анафилактический, атопический, реагиновый Ig. Е- и реже Ig. G 4 II Цитотоксический, цитолитический Иммунокомплексный Ig. G и Ig. М - АТ III IV V Замедленная гиперчувствительность, клеточно-опосредованный Рецепторно-опосредованный Ig. G и Ig. М - АТ Сенсибилизированные лимфоциты Ig. G - АТ

Стадии аллергии 1. Сенсибилизации 2. Разрешения (иммунологическая, патобиохимическая, патофизиологическая) 3. Десенсибилизации

Аллергические реакции первого типа (анафилактического) Образование цитотропных антител (преимущественно Ig. E), освобождение вазоактивных аминов и других медиаторов из базофилов и тучных клеток, вовлечение других клеток – активаторов воспаления. Клинический прототип: анафилактический шок, аллергическая форма бронхиальной астмы, поллинозы, крапивница, экзема.

Дегрануляция тучной клетки

* Развитие аллергических реакций анафилактического (первого) типа (по: В. А. Воинов, П. Ф. Литвицкий) антиген АНТИГЕН (пыльца растений, животные и растительные белки, некоторые лекарства и др. ) плазматическая клетка В-лимфоцит Дифференцировка плазматических клеток из Влимфоцитов Ig. G Ig. E Ig. G Синтез антител (преимущественно – Ig. E, Ig. G) Фиксация антител на поверхности клеток-мишеней 1 -го порядка: базофилов, тучных клеток и др. ; сенсибилизация клеток сенсибилизированная клетка с антителами Активация сенсибилизированных клеток-мишеней 1 -го порядка при повторном контакте с антигеном; образование, секреция медиаторов этими клетками А хемотаксические медиаторы: хемотаксины нейтрофилов и эозинофилов, лейкотриен В 4, простагландин D 2 и др. (А) медиаторы тканевого повреждения и репарации: арилсульфатаза, гепарин, бета-глюкуронидаза (В) вазоактивные и контрактильные медиаторы: гистамин, лейкотриены, серотонин, простагландины (С) модуляция аллергической Миграция в зону аллергической реакции клинические проявления алреакции клеток-мишеней 2 -го порядка (эозинофилов, нейтрофилов, моноцитов, лимфоцитов и др. ) и высвобождение ими медиаторов аллергии: анафилаксия, аллергическая бронхиальная астма, поллинозы, крапивница, дерматиты и др. С В

Дегрануляция тучной клетки

Эффекты гистамина в патофизиологическую стадию аллергии Дилатация капилляров Бронхоконстрикция Гиперсекреция слизи Повышение тонуса мускулатуры ЖКТ Стимуляция желудочной секреции Высвобождение катехоламинов из надпочечников Стимуляция болевой чувствительности Вазодилатация, тахикардия, головная боль

Аллергические реакции четвертого (клеточно-опосредованного, Т-лимфоцит-зависимого) типа Образование сенсибилизированных Т-лимфоцитов (Т-киллеров), освобождение лимфокинов и опосредованный Т-киллерами лизис клетокмишеней. Клинический прототип: туберкулез, контактный дерматит, реакция отторжения трансплантата, реакция гемоагглютинации.

* Развитие аллергических реакций клеточно-опосредованного (четвёртого) типа (по: В. А. Воинов, П. Ф. Литвицкий) АНТИГЕН (генетически чужеродные клетки: микробные, паразитарные, вируссодержащие, «гетерогенизированные» клетки организма) Образование сенсибилизированных Т-лимфоцитов (Т-киллеров) Взаимодействие Т-киллеров с клетками-мишенями Антителонезависимый Т -клеточный лизис клеток-мишеней Образование и высвобождение лимфокинов сенсибилизированными лимфоцитами Повреждение клеток и тканей Вовлечение в аллергическую реакцию макрофагов, гранулоцитов, лимфоцитов Клеточная (лейкоцитарная) инфильтрация тканей Клинические проявления: инфекционно-аллергические заболевания, контактный дерматит, конъюнктивит антиген Т-киллер

Псевдоаллергические реакции Причины: • Повышенное поступление в организм гистамина и его продуктов с пищей • Поступление в организм либераторов собственного гистамина из соответствующих клеток • Нарушение инактивации гистамина в организме • Заболевания кишечника • Дисбактериозы • Активация системы комплимента

Псевдоаллергические реакции

Аллергические стоматиты • Контактный аллергический стоматит от протеза из акриловой пластмассы.

Аллергические стоматиты • Токсикоаллергический, медикаментозный стоматит

Аллергический хейлит • Аллергическое поражение губ развивается вследствие влияния следующих аллергенов – губная помада, зубные эликсиры, пасты, стоматологические материалы и медикаменты. • Медикаментозное поражение губы в виде пузыря.

ПРОЯВЛЕНИЯ АЛЛЕРГИИ

Проявления аллергии

И аллергия отступает

• С активизацией тучных клеток проиcходит дегрануляция клеток, вследствии чего высвобождаюся гистамин и другие вызывающие воспалительные процессы медиаторы. Гистамин через Н 1 -рецепторы вызывает симптомы аллергического ринита. Это раняя или другими словами фаза. Под влиянием высвобождающихся и вновь синтезированных из тучных клеток медиаторов (IL-4, IL-5) в слизистую оболочку переходят дальнейшие клетки (эозинофилы, макрофагы, Т-клетки и базофилы), приводящие к усилении процесса. Это поздняя фаза аллергии, она начинается спустя 6 -12 часов после проникновения аллергена в организм. В ходе клеточной инфильтрации эозинофилы проявляют высокую активность. Поступающие из потока крови эозинофильные клетки под воздействием IL-5 связываются с эндотеламм кровеносных сосудов, побуждают их к миграции, усилении своей функции. Многие высвобождаемые тучными клетками медиаторы проявляют воздействие и таким образом содействуют перемещении лейкоцитов к месту воспалительного процесса. Эозинофильные клетки, как только они прибыли к месту воспалительного процесса, активизируются, дегранулируют и выделяют многочисленные медиаторы в екстрацеллюлярное пространство. IL-3, IL-5 и GM-CSF содействуют дифференциации эозинофильных клеток и путем торможения апоптоза продлевают сроки их жизнеспособности. Длительная жизнеспособность эозинофилов играет исключительно важную роль в аллергических воспалительных процессах. Гистамин высвобождается и в ходе дегрануляции базофилов, таким образом он также берет участие в аллергических реакциях ранней и поздней фазы заболевания. А медиаторы Т-клеток содействуют дифференциации эозинофилов и продлевают сроки их жизнеспособности. Т-хелперные клетки (Th) подразделяются на 2 группы - лимфоциты Th 1 и Th 2. Взаимное соотношение этих леток в организме здоровых и больных людей разное. Клетки Th-2 находим в организме людей, болеющих аллергией. Преобладание Th 2 клеток может служить причиной увеличенного синтеза Ig. E и аккумуляции эозинофилов, а вследствии этого - возникновения аллергии.