Скачать презентацию Аллергия Экологическая иммунология Т А Канашкова 1 Скачать презентацию Аллергия Экологическая иммунология Т А Канашкова 1

Слайды_Аллергия.ppt

  • Количество слайдов: 33

Аллергия. Экологическая иммунология Т. А. Канашкова 1 Аллергия. Экологическая иммунология Т. А. Канашкова 1

Аллергия – это форма иммунного ответа, которая проявляется в развитии специфической повышенной чувствительности организма Аллергия – это форма иммунного ответа, которая проявляется в развитии специфической повышенной чувствительности организма к веществам различного состава и происхождения в результате предшествующего контакта с ними син. Повышенная чувствительность, гиперчувствительность 2

Причины роста аллергических заболеваний: • Химизация • Расширение арсенала лекарственных средств • Огромные масштабы Причины роста аллергических заболеваний: • Химизация • Расширение арсенала лекарственных средств • Огромные масштабы иммунопрофилактики • Повышение потребления животного белка 3

Аллергены это химические вещества любой природы, которые при попадании в организм вызывают повышенную чувствительность Аллергены это химические вещества любой природы, которые при попадании в организм вызывают повышенную чувствительность (сенсибилизацию) организма к этим веществам. 4

Классификация аллергенов Экзоаллергены – поступают извне: - ч/з кожу (контактные) - с воздухом (ингаляционные) Классификация аллергенов Экзоаллергены – поступают извне: - ч/з кожу (контактные) - с воздухом (ингаляционные) - ч/з жкт (алиментарные) - в кровь (парентеральные) Эндоаллергены – находятся в организме постоянно, не проникают в общий кровоток: – – тиреоглобулин миелин мышечн. волокон белок хрусталика глаза белки нервных стволов, спермы и др. 5

Происхождение аллергенов • • • Бытовые Эпидермальные Пыльцевые Простые химические вещества Лекарственные Пищевые Микробные Происхождение аллергенов • • • Бытовые Эпидермальные Пыльцевые Простые химические вещества Лекарственные Пищевые Микробные Промышленные и профессиональные Инсектные (яды насекомых) 6

Стадии аллергии • сенсибилизации – переход от нормальной реактивности к повышенной. Клинических проявлений нет. Стадии аллергии • сенсибилизации – переход от нормальной реактивности к повышенной. Клинических проявлений нет. • разрешения – стадия клинических проявлений (на повторные попадания аллергена). • десенсибилизации – возврат к нормальной реактивности. 7

Типы аллергических реакций: • Гиперчувствительность немедленного типа (ГНТ) – обусловлена антителами. • Гиперчувствительность замедленного Типы аллергических реакций: • Гиперчувствительность немедленного типа (ГНТ) – обусловлена антителами. • Гиперчувствительность замедленного типа (ГЗТ) – обусловлена сенсибилизированными Т-лимфоцитами. 8

Механизмы ГНТ: I – Медиаторный II – Цитотоксический III – Иммунокомплексный 9 Механизмы ГНТ: I – Медиаторный II – Цитотоксический III – Иммунокомплексный 9

I тип ГНТ – медиаторный, (анафилактический, Ig E-опосредованный) Механизм развития: I стадия – проникновение I тип ГНТ – медиаторный, (анафилактический, Ig E-опосредованный) Механизм развития: I стадия – проникновение аллергена, ГИО, синтез Ig. E, повышение уровня в крови, адсорбция на рецепторах тучных клеток и Бф. II стадия – протекает в 3 фазы: а) иммунологическая - проникновение аллергена, образование ИК (аллерген+Ig. E) на мембране тучных клеток и Бф, б) патохимическая - дегрануляция ТК и Бф, повышение уровня вазомоторных аминов, в) патофизиологическая - повышение проницаемости сосудов, спазм гладких мышечных волокон. 10

I тип ГНТ 11 I тип ГНТ 11

I тип ГНТ Проявления: • анафилактический шок • атопии: - бронхиальная астма - крапивница I тип ГНТ Проявления: • анафилактический шок • атопии: - бронхиальная астма - крапивница - сенная лихорадка - отек Квинке - детская экзема 12

II тип ГНТ - цитотоксический Механизм развития: I стадия – проникновение аллергена, адсорбция на II тип ГНТ - цитотоксический Механизм развития: I стадия – проникновение аллергена, адсорбция на клетках шоковых органов, ГИО, синтез Ig. G. II стадия – проникновение аллергена, адсорбция на клетках шоковых органов, образование ИК (аллерген+Ig. G) на мембране клеток, активация комплемента и механизмов АЗКЦ, повреждение клеток, воспаление. 13

II тип - механизм развития 14 II тип - механизм развития 14

II тип ГНТ Проявления: – Гемолитическая анемия – Лейкопения – Тромбоцитопения – Гломерулонефрит – II тип ГНТ Проявления: – Гемолитическая анемия – Лейкопения – Тромбоцитопения – Гломерулонефрит – Аутоиммунный тиреоидит – Поражение почек, сосудов 15

III тип - иммунокомплексный Механизм развития: I стадия – проникновение аллергена, ГИО, синтез Ig. III тип - иммунокомплексный Механизм развития: I стадия – проникновение аллергена, ГИО, синтез Ig. M, Ig. G, Ig. A, образование ЦИК. II стадия – адсорбция ЦИК на клеточных мембранах (эндотелий сосудов, почечные клубочки), активация комплемента и механизмов АЗКЦ, повреждение клеток, воспаление. 16

III тип - механизм развития 17 III тип - механизм развития 17

III тип ГНТ Проявления: • • • Сывороточная болезнь Местная анафилаксия (феномен Артюса) Гломерулонефрит III тип ГНТ Проявления: • • • Сывороточная болезнь Местная анафилаксия (феномен Артюса) Гломерулонефрит Ревматоидный артрит Системная красная волчанка Тиреоидит Хашимото, гепатит и др. аутоиммунные заболевания • Инфекционные болезни с образованием ИК • Опухоли с образованием ИК 18

IV тип - ГЗТ Механизм развития: I стадия – проникновение аллергена, КИО, образование сенсибилизированных IV тип - ГЗТ Механизм развития: I стадия – проникновение аллергена, КИО, образование сенсибилизированных Тлимфоцитов-эффекторов ГЗТ. II стадия – проникновение аллергена, усиленная продукция Т-эффекторами цитокинов, скопление и пролиферация клеток, повышение проницаемости сосудов, воспаление. 19

IV тип - ГЗТ АЛЛЕРГЕН IFN-γ Продукция цитокинов: -ФНО-бета -Хемотаксический фактор -Гамма-интерферон -Фактор торможения IV тип - ГЗТ АЛЛЕРГЕН IFN-γ Продукция цитокинов: -ФНО-бета -Хемотаксический фактор -Гамма-интерферон -Фактор торможения миграции -ИЛ стимулирующие лимфоциты IL-2, IFN-γ перфорин, гранзимы Активированный макрофаг Продукция цитокинов -ИЛ-1, 6, 12 -ФНО-альфа -колониестимулирующий фактор -интерфероны – альфа и бета -Контактный дерматит -поражение органов (гранулема) Т-киллер 20 КЛЕТКА-МИШЕНЬ

IV тип (ГЗТ) Проявления: • Инфекционная аллергия (туберкулинового, гранулематозного типа) • Контактная аллергия (контактный IV тип (ГЗТ) Проявления: • Инфекционная аллергия (туберкулинового, гранулематозного типа) • Контактная аллергия (контактный дерматит): - везикулярного типа - фолликулярного типа 21

Лекарственная аллергия • это аллергия, которая вызывается лекарственными препаратами и продуктами их превращений 22 Лекарственная аллергия • это аллергия, которая вызывается лекарственными препаратами и продуктами их превращений 22

2 группы лекарственных аллергенов • Полноценные белковой или полисахаридной природы: – Чужеродные сыворотки – 2 группы лекарственных аллергенов • Полноценные белковой или полисахаридной природы: – Чужеродные сыворотки – Вакцины – Анатоксины • Неполноценные гаптенной природы (> 1000 препаратов): – Антибиотики – Анальгетики – Барбитураты – Антисептики и др. 23

Механизм развития - смешанный • ГНТ по медиаторному типу – анафилактический шок – крапивница Механизм развития - смешанный • ГНТ по медиаторному типу – анафилактический шок – крапивница – отек Квинке • ГНТ по цитотокстическому типу: – лейкопения – эритропения и др. • ГНТ по иммунокомплексному типу: – сывороточная болезнь – гломерулонефрит • ГЗТ: – контактный дерматит 24

Виды непереносимости пищи: • Пищевая аллергия (ПА) повышенная чувствительность на пищевые вещества • Алиментарная Виды непереносимости пищи: • Пищевая аллергия (ПА) повышенная чувствительность на пищевые вещества • Алиментарная аллергия - на консерванты и др. добавки, присутствующие в пищевых продуктах • Псевдоаллергические реакции 25

Предпосылки развития ПА • Наследственная предрасположенность • Заболевания ЖКТ, – в т. ч. первичные Предпосылки развития ПА • Наследственная предрасположенность • Заболевания ЖКТ, – в т. ч. первичные и вторичные ферментопатии • Окружающая среда 26

Механизмы развития ПА: • Главные – три: – I (медиаторный) – II (цитотоксический) – Механизмы развития ПА: • Главные – три: – I (медиаторный) – II (цитотоксический) – IV (ГЗТ) • Реже – III (иммунокомплексный) 27

Экологическая иммунология • это направление иммунологии, которое изучает иммунотропные экологические факторы (ИЭФ) и их Экологическая иммунология • это направление иммунологии, которое изучает иммунотропные экологические факторы (ИЭФ) и их влияние на иммунную систему организма, на здоровье индивидуума и популяции. 28

ИЭФ: • Природные: – Температура – Естественная радиация – Уровень микроэлементов – УФ-облучение • ИЭФ: • Природные: – Температура – Естественная радиация – Уровень микроэлементов – УФ-облучение • Антропогенные – Выбросы промышленных предприятий – Электростанции, АЭС – Химические соединения (удобрения, пестициды и др. ) 29

По характеру действия ИЭФ: • Мягкие и жесткие • Прямого действия и опосредованного • По характеру действия ИЭФ: • Мягкие и жесткие • Прямого действия и опосредованного • Регулируемые и нерегулируемые • Короткого и длительного действия • Локальные и глобальные 30

Задачи экологической иммунологии • Обнаружение и характеристика ИЭФ • Установление связи между действием этих Задачи экологической иммунологии • Обнаружение и характеристика ИЭФ • Установление связи между действием этих факторов и изменениями со стороны иммунной системы • Иммунологический мониторинг • Устранение вредных факторов и профилактика нарушений иммунной системы • Создание среды обитания, оптимальной для функционирования иммунной системы 31

Типы реакций организма на действие ИЭФ: • Повышенная реактивность: – аллергия – аутоиммунные заболевания Типы реакций организма на действие ИЭФ: • Повышенная реактивность: – аллергия – аутоиммунные заболевания • Пониженная реактивность: – вторичные ИД – опухоли • Лимфопролиферативные заболевания: – лейкозы 32

Оценка действия ИЭФ : 1. Измерение концентрации ИЭФ в организме 2. Оценка иммунного статуса Оценка действия ИЭФ : 1. Измерение концентрации ИЭФ в организме 2. Оценка иммунного статуса организма 3. Установление связи между 1 и 2. 4. Определение уровней заболеваемости, смертности и продолжительности жизни 5. Выявление групп риска и проведение иммунокоррекции. 33