Аллергия Аллергия это патологическая форма иммунологической

Аллергия

Аллергия – это патологическая форма иммунологической реактивности, возникающая при повторном контакте с АГ (аллергеном) и сопровождается повреждением структуры и функции собственных клеток, тканей и органов Аллергены – вещества антигенной природы, способные вызвать повышенную реакцию организма в виде развития сенсибилизации и аллергической реакции Ø Эндоаллергены (аутоаллергены) – вещества, образующиеся в организме Ø Экзоаллергены – аллергены, поступающие в организм извне

Каковы внутренние механизмы, способствующие тому, что аллерген приобретает возможность вызвать сенсибилизацию организма? Аллерген должен попасть во внутреннюю среду организма. Это крупномолекулярные вещества или частицы. Их попаданию в кровь способствует нарушение внешних и внутренних барьеров, а также «биохимических» барьеров. В формировании аллергии за счет изменения проницаемости барьеров организма огромная роль принадлежит воспалительным процессам ВДП, кожи, кишечника Так, пищевая аллергия чаще развивается у лиц с пониженной Е силой пищеварительных соков

Сенсибилизации организма способствует конституционально повышенная способность к ней, наследуемая как рецессивно, так и доминантно 1. Среди родственников больных аллергической патологией около 50% также страдают какойлибо формой аллергии 2. Аллергия с выраженной наследственной предрасположенностью к патологическим иммунным реакциям в ответ на аллерген атопия Предрасположенность к аллергии изменяется с возрастом, т. е. с развитием иммунной, нервной и др. систем

Важную основу развития аллергии представляет состояние секреции коры надпочечников. Минералокортикоиды стимулируют иммуногенез Глюкокортикоиды тормозят иммуногенез (их используют как противоаллергические средства) Особенности иммунного ответа на фоне дисфункции иммунокомпетентных клеток и дисбаланса разных классов Ig и медиаторов иммунного ответа являются важным критерием для развития аллергии

Классификация механизмов аллергических (иммунопатологических) реакций соответственно двум формам иммунного ответа: I. Преимущественно гуморального типа – реакции ГНТ – развивается в течение нескольких минут и до часа II. Преимущественно клеточного типа – реакции ГЗТ – развивается в течение от нескольких часов до 2 -х суток Патологические особенности аллергических реакций (АР) позволили Джеллу и Кумбсу (1968) выделить следующие формы аллергических реакций: I тип – реагиновый; анафилактический и Ig. Е-зависимый II тип – цитотоксический III тип - иммунокомплексный IV тип - ГЗТ V тип – стимулирующая или блокирующая гиперчувствительность

В развитии АР выделяют три стадии (не зависимо от типа повреждения) 1) Стадия иммунных реакций Начинается с первого контакта организма с аллергеном и заключается в образованииаллергических АТ или сенсибилизированных лимфоцитов и их накоплении. При повторном попадании в организм аллергена происходит образование комплекса АГ-АТ, что и обуславливает следующую стадию 1) Стадия патобиохимических реакций Выделяются готовые и образуются новые БАВ – медиаторы аллергии Процесс происходит в результате сложного взаимодействия АГ-АТ 1) Стадия патофизиологических явлений Здесь повреждающее действие медиаторов аллергии на клетки, органы и ткани. Появляются характерные для каждого типа аллергии клинические smpt и sndr

АР I типа (анафилактические) 1. 2. 3. 4. Вызываются Ig класса Е (реагины), связанными с тучными клетками и базофильными гранулоцитами В сенсибилизированном организме в реакцию с аллергеном вступают АТ класса Ig. Е, выделяются из клеток БАВ (гистамин, серотонин и др. ), вызывающие сокращение гладкой мускулатуры Клетки, выделившие медиаторы, не погибают. А после регенерации вновь приобретают способность к дегрануляции В течение нескольких часов претерпевают обратное развитие. И поскольку не происходит разрушение клеток, то и не остается длительных последствий типа рубцов или стойкого снижения функции В иммунологическую стадию попадание аллергена способствует образованию реагинов Ig. E-антител. Аллерген --- аллерген представляющая клетка (макрофаг) --- Т-хелпер 2 типа --- выработка ИЛ-4 --- подавление секреции гамма ИНФ --переключение синтеза в В-лимфоцитах с Ig. M и G на Ig. Е

Анафилаксия – «защита наоборот» - ок, БА, астма, крапивница, отёк Квинке, аллергический ринит и конъюнктивит, поллиноз Ø Избыточное освобождение в кровь АХ вызывает острое падение Ø Ø Ø кровяного давления (коллапс) Выделение гистапина, брадикинина, ПГ сопровождается местным расширением микрососудов и повышению их проницаемости – местное покраснение, отёк, зуд (крапивница) Патологические проявления АР обусловлены в основном высвобождением гистамина, поэтому симптомы анафилаксии купируются антигистаминными препаратами АХ и брадикинин вызывают спазм мускулатуры кишечника, мочевого пузыря, матки Характерна инфильтрация пораженных тканей гранулоцитами (эозинофилами) – действие хемотаксического фактора Характерно усиление секреции слизи (носовой, бронхиальной)