Аллергия 3 1 Классификация и номенклатура 2 Патогенез

Аллергия 3 1. Классификация и номенклатура. 2. Патогенез бронхиальной астмы (БА).

Следующий слайд не читабелен, исправить.

Современная классификация и номенклатура аллергии была разработана группой ученых по заданию Европейской Академии аллергии и клинической иммунологии (EAACI) и позднее доработана при участии Всемирной организации аллергии (WAO, World Allergy Organisation)

Процесс дегрануляции при аллергии: 1 — Антиген; 2 — Антитело (Ig. E); 3 — FcεRI-рецептор; 4 — циркулирующие медиаторы (гистамин, протеазы, хемокины, гепарин); 5 — секреторные гранулы; 6 — тучная клетка; 7 — выделяемые медиаторы (простагландины, лейкотриены, тромбоксаны, PAF)

Клинические проявления • Нос: отёк слизистой носа (аллергический ринит) • Глаза: покраснение и боли в области конъюнктивы (аллергический конъюнктивит) • Верхние дыхательные пути: бронхоспазм, свистящее дыхание, и одышка, иногда возникают истинные приступы астмы. • Уши: Чувство полноты, возможно боль и снижение слуха из-за снижения дренажа евстахиевой трубы. • Кожа: различные высыпания. Возможно: экзема, крапивница и контактный дерматит. Типичные места локализации при пищевом пути проникновения аллергена: локтевые сгибы (симметрично), живот, пах. • Голова: Иногда головная боль, которая встречается при некоторых типах аллергии. • Системная аллергическая реакция – анафилаксия: кожные реакции, бронхоспазм, отёк, гипотония, кома, смерть

Поллиноз сезонный аллергический риноконъюнктивит сезонное заболевание, причиной которого является аллергическая реакция на пыльцу растений. Иногда также называемое сенной лихорадкой, хотя сено не является значимым фактором в генезе заболевания, а лихорадка не характерна для данной патологии

Пыльца растений

1819 год — английский врач Джон Босток сделал первое официальное сообщение о сенной лихорадке, полагая, что она связана с сеном. 1873 год — Дэвид Блэкли впервые доказал, что причиной сенной лихорадки является пыльца растений. 1889 год — доктор Л. Силич на заседании Общества русских врачей в Санкт-Петербурге сделал первое в России сообщение о поллинозе. Начало 60 -х ХХ века — в Краснодарском крае разразилась вспышка заболевания, вызванная амброзией полыннолистной, которая была привезена в страну из США вместе с зерном пшеницы

В европейской части России выделяют три основных периода цветения растений с пыльцой, обладающих аллергенными свойствам Группа растений деревья Период Представители конец апреля — начало берёза, ольха, клён, мая дуб, тополь и т. д. злаковые растения конец мая — начало июля рожь, пшеница, овёс, ячмень, тимофеевка, ежа, ковыль, райграсс, пырей и т. д. сорные растения конец июля — начало сентября полынь, амброзия, лебеда.

Кожные пробы

Dermatophagoides Хитиновая кутикула клещей домашней пыли — один из основных аллергенов домашней пыли

Старая книга

Патогенез бронхиальной астмы (БА) определяется клинико-патогенетическим вариантом: • атопическая БА • инфекционно-зависимая БА • дисгормонального варианта БА • аутоиммунного варианта БА • нервно-психического варианта БА • холинергического варианта БА • "Первично-измененная реактивность бронхов“ • "Астма от физического усилия"

Патогенез атопической бронхиальной астмы Иммунологическая стадия Под влиянием неинфекционного аллергена (пыльца растений, растительные и животные белки, лекарственные средства) в условиях врожденного или приобретенного дефицита Т -супрессорной функции В-лимфоцитами продуцируются реагиновые Ig. E-антитела, которые фиксируются на тучных клетках. Патохимическая стадия При повторном контакте с аллергеном происходит его связывание с иммуноглобулином Е на поверхности тучных клеток слизистой оболочки бронхов, агрегация мембранных Ig. Eрецепторов, дегрануляция тучных клеток - активный секреторный процесс (экзоцитоз) с выделением медиаторов, не сопровождающийся повреждением и гибелью клетки. Выделяются следующие медиаторы: обладающие бронхоспастическим и вазоактивным эффектом (гистамин; лейкотриены LTA 4, LTB 4, LTC 4, LTD 4; медленно действующая субстанция, основными компонентами которой являются LTC 4 и LTD 4; калликреинподобное вещество, простагландины F 2 a, G 2, D 2, тромбоксан А 2); обладающие хемотаксическим действием (эозинофильный и нейтрофильные хемотаксические факторы); протеолитические ферменты; лизосомальные ферменты; фактор активации тромбоцитов. Патофизиологическая стадия Под влиянием медиаторов развивается гиперреактивность бронхов, что проявляется бронхоспазмом, отеком слизистой оболочки бронхов, гиперкринией и дискринией - гиперсекрецией слизи и повышением ее вязкости. Развитию гиперреактивности бронхов способствует врожденный или приобретенный недостаток в бронхах фермента аденилциклазы. В дальнейшем формируется условно-рефлекторный механизм бронхиальной астмы.

Патогенез инфекционно-зависимой БА Участвуют 3 основных механизма гиперчувствительность замедленного типа, основная роль в развитии которой принадлежит Т-лимфоцитам. При повторных контактах с инфекционным аллергеном они гиперсенсибилизируются и приводят к выделению медиаторов замедленного действия: факторов хемотаксиса нейтрофи-лов, эозинофилов, лимфотоксина, фактора агрегации тромбоцитов. Медиаторы замедленного действия вызывают в клеткахмишенях (тучные клетки, базофилы, макрофаги) освобождение простагландинов (Pg. D 2, F 2α), лейкотриенов (LNC 4, LND 4, LNE 4) и др. , вследствие чего развивается бронхоспазм. Кроме того, вокруг бронха формируется воспалительный инфильтрат, содержащий нейтрофилы, лимфоциты, эозинофилы. Этот инфильтрат является источником медиаторов немедленного типа (лейкотриены, гистамин), вызывающих спазм бронха и его воспаление. Из гранул эозинофилов выделяются также белки, повреждающие непосредственно мерцательный эпителий бронхов, что затрудняет эвакуацию мокроты; аллергическая реакция немедленного типа с образованием реагина Ig. E (аналогично атопической астме). Развивается редко, на ранних стадиях инфекционно-зависимой БА, главным образом при грибковой и нейссериальной астме; неиммунологические реакции - повреждение токсинами надпочечников и снижение глюкокортикоиднои функции, нарушение функции мерцательного эпителия и понижение активности β₂адренорецепторов.