АЛКОГОЛЬНЫЕ ПСИХОЗЫ к м н И А Уваров

АЛКОГОЛЬНЫЕ ПСИХОЗЫ ©к. м. н. И. А. Уваров Ижевская государственная медицинская академия Кафедра психиатрии, наркологии и медпсихологии

АЛКОГОЛЬНЫЕ ПСИХОЗЫ Эти психозы – не прямое следствие интоксикации алкоголем, а результат эндогенной интоксикации вследствие нарушения метаболизма, вызванного тем же алкоголем. По данным Н. Г. Шумского и Н. Н. Иванца (1983) около 10% больных переносят психозы. Это чёткий маркер 2 -й или 3 -й стадии алкогольной зависимости.

Этиология n n В настоящее время сосуществует термин «металкогольные психозы» , подчеркивающий, что эти состояния развиваются вследствие длительной, хронической алкогольной интоксикации, когда поражаются внутренние органы и страдает обмен веществ в целом. Психотические состояния, как правило, наблюдаются у больных в остром абстинентном периоде после длительных запоев или в конце длительного запоя на фоне снижения суточных доз алкоголя (что связано с истощением больного). Имеют значение и дополнительные факторы, ухудшающие состояние пациента, травмы, острое отравление (например, суррогатами алкоголя, лекарственными средствами и др. ), сопутствующая патология

Патогенез алкогольных психозов n n В патогенезе алкогольного делирия большую роль играет обмен катехоламинов, прежде всего дофамина. И. П. Анохина (1984) доказала наличие прямой зависимости между уровнем этого нейромедиатора и тяжестью состояния больного - у пациентов с клиническими проявлениями алкогольного делирия концентрация дофамина достигала 300% от нормы. Тем не менее блокаторы дофаминовых рецепторов (нейролептики) при алкогольном делирии неэффективны. По-видимому, это можно объяснить влиянием других нейромедиаторов и модуляторов ЦНС (серотонина, эндорфинов и др. ), обмен которых не столь явно нарушен, а также изменением биологического эффекта дофамина при взаимодействии нейромедиатора с продуктами катаболизма и патологически измененными нейропептидами. Механизмы возникновения алкогольного делирия и острых энцефалопатий, по-видимому, близки. Особую роль в развитии последних играет нарушение обмена витаминов группы В, прежде всего тиамина. Патогенез алкогольных галлюцинозов и бредовых психозов в настоящее время практически неизвестен.

Клинические варианты алкогольного делирия n n n n Классический делирий Гипнагогический делирий фантастического содержания «Делирий без делирия» Абортивный делирий Систематизированный делирий Делирий с выраженными вербальными галлюцинациями Пролонгированный делирий Профессиональный делирий Мусситирующий делирий Делирий с фантастическим содержанием Делирий с онирическими расстройствами Делирий с психическими автоматизмами

Алкогольные делирии n n Абортивный Типичный (классический) Тяжелые (профессиональный, мусситирующий) Атипичные (систематизированный, с вербальным псевдогаллюцинозом, с транзиторным онейроидом, психическими автоматизмами). Острое течение.

Клиника белой горячки n n По данным Ю. П. Сиволапа (2007) белая горячка составляет 70 -90% всех металкогольных психозов. Наблюдается при хроническом алкоголизме, продолжающемся 5 -10 лет и более, обычно во 2 -й или 2 -3 -й стадиях заболевания, чаще через 2 -4 дня после прекращения приёма алкоголя или (реже) при снижении дозы, т. е. на фоне синдрома абстиненции. В продромальный период обычно наблюдаются головная боль, нарушения сна и аппетита, чувство озноба, боль в области сердца и постепенное усиление психопатологических признаков абстиненции – беспокойства, тревоги, отвлекаемости внимания, несобранности мышления, эмоциональной лабильности.

Клиника белой горячки (2) n n Появляются иллюзорные и элементарные галлюцинаторные нарушения восприятия, снижается критическая оценка своего состояния. Делирию иногда предшествуют единичные судорожные припадки. Основными признаками алкогольного делирия являются помрачение сознания различной степени без нарушения аутопсихической ориентировки, фрагментарность восприятия окружающего, истинные зрительные и тактильные, слуховые, обонятельные и вкусовые галлюцинации, бредовая трактовка окружающего (бред отношения, преследования, физического воздействия), аффект страха, психомоторное возбуждение. Интенсивность психопатологической симптоматики обычно нарастает в ночное и вечернее время. Для всех вариантов алкогольного делирия характерно изменение сознания с преимущественно зрительными галлюцинациями.

Алкогольные галлюцинозы Классический вербальный галлюциноз n Галлюциноз с чувственным бредом n Галлюциноз с психическими автоматизмами. Острый, затяжной и хронический типы течения. n

Клинические формы галлюцинозов n n n n Классический острый галлюциноз Острый гипнагогический вербальный галлюциноз Острый абортивный галлюциноз Острый галлюциноз с выраженным бредом Острый галлюциноз, сочетающийся с делирием Острый галлюциноз с онейроидным помрачением сознания Острый галлюциноз со ступорозными расстройствами Острый галлюциноз с психическими автоматизмами Подострый алкогольный галлюциноз с преобладанием вербальных галлюцинаций Подострый алкогольный галлюциноз с преобладанием депрессивного аффекта Подострый алкогольный галлюциноз с преобладанием бреда Хронический алкогольный галлюциноз без бреда Хронический алкогольный галлюциноз с бредом Хронический вербальный галлюциноз с психическими автоматизмами и парафренным изменением бреда

Клиника алкогольного галлюциноза n n Появляется чаще на отдалённом этапе хронического алкоголизма (при его длительности 10 лет и более), то есть во 2 -3 -й стадии. Возникает преимущественно на фоне абстиненции. В клинической картине преобладают истинные вербальные галлюцинации, вначале появляющиеся в вечернее и ночное время, а также связанный с ними бред преследования, тревога и страх, защитное поведение с агрессивными и аутоагрессивными действиями. В разгар заболевания наблюдаются лёгкое помрачение сознания, отдельные зрительные и тактильные галлюцинации. Вербальные галлюцинации представляют собой отдельные или множественные «голоса» , преимущественно знакомых людей, говорящие между собой или обращающиеся непосредственно к больному, которые ругают его, осуждают, обвиняют, угрожают, обсуждают его прошлые действия, особенно связанные с пьянством и аморальными поступками.

Клиника алкогольного галлюциноза (2) n n С усилением галлюцинаций (вечером и ночью) отмечаются беспокойство, страх, возбуждение с отсутствием критики. Днём при снижении интенсивности галлюцинаторных переживаний отношение к ним полукритическое или критическое. Длительность заболевания от суток до месяца, выход из данного состояния постепенный.

Алкогольные бредовые психозы Алкогольный параноид n Алкогольный бред ревности Острый, затяжной и хронический типы течения. n

Клинические формы параноидов ü Алкогольный бред преследования Абортивный алкогольный параноид ü ü Затяжной алкогольный параноид ü Алкогольный бред ревности

Острый алкогольный параноид n n n Возникает обычно на фоне абстинентного синдрома, однако наблюдаются случаи его появления при продолжающемся употреблении спиртных напитков. Характерно, особенно в начале, изменение сознания с иллюзорным восприятием и бредовым пониманием окружающего. Отмечается часто у лиц, находящихся длительное время в пути, в незнакомом окружении. Больного охватывает страх, возникает острый образный бред отношения и преследования, в результате чего он совершает агрессивные поступки, стремится к бегству. После выхода из психоза нередко наблюдается резидуальный бред. В связи с патоморфозом протекания метаалкогольных психозов они всё больше приобретают характер острого галлюцинаторно-параноидного психоза.

Классификация алкогольных энцефалопатий (по Г. В. Морозову, 1983). n n n Острые а. э. Острая а. э. Гайе Вернике Митиггированная острая а. э. Сверхострая а. э.

Хронические алкогольные энцефалопатии Ø Корсаковский психоз Ø Алкогольный псевдопаралич Ø А. э. обусловленная стенозом верхней полой вены Ø А. э. Маркияфавы - Беньями Ø Болезнь Мореля Ø Алкогольная пеллагра Ø Алкогольная мозжечковая атрофия Ø А. э. с картиной бери - бери Ø А. э. с ретробульбарным невритом Ø Центральный некроз моста Ø Алкогольный псевдотабиес

Алкогольные энцефалопатии n Развиваются на III стадии алкоголизма, т. е. на конечном этапе развития болезни. Обычно они возникают на фоне алкоголизма с затяжными (неск. нед. - мес. ) запоями или с непрерывным потреблением спиртных напитков. В анамнезе, как правило, употребление больших количеств алкоголя. ААС протекает с соматовегетативными и психическими расстройствами. Часто встречаются эпиприпадки.

Патогенез А. Э. А. э. объединены общими патогенетическим механизмом, т. е. нарушением обменных процессов, прежде всего, нарушениями витаминного баланса, где, в свою очередь, основную роль играет гиповитаминоз В 1. Вит. В 1 , выступая в качестве коэнзима алкогольдекарбоксилазы, оказывает непосредственное влияние на метаболизм алкоголя в организме. В условиях поражения печени и желудочнокишечного тракта при алкоголизме затрудняется всасывание тиамина. Хроническая его недостаточность влияет на окислительные процессы в нервной ткани, к нарушению обмена углеводов и нарушению синтеза аминокислот в головном мозге. Возникающие в связи с плохим всасыванием дефицит вит РР и В 6 вторично способствуют нарушению функций желудочно-кишечного тракта, в целом, трофических процессов. Возникает замкнутый порочный круг, где первичные и вторичные фазы, меняясь местами в причинноследственных отношениях, порождают условия для развития энцефалопатий.

Острая а. э. Гайе-Вернике n n На фоне общих продромальных явлений возникает расстройство, свойственное тяжело протекающему делирию. Отличия: 1) бедность иллюзорных и галлюцинаторных расстройств; 2) статичность и однообразие зрительных образов; 3) аффективные нарушения монотонны и определяются тревогой; 4) в двигательном возбуждении преобладают стереотипные действия. В случае утяжеления болезненных проявлений у больных развивается мусситирующий или профессиональный делирий, отмечается нарастание оглушения в дневное время. При дальнейшем утяжелении больные впадают в кому.

Клинические проявления а. э. Гайе-Вернике Психопатологические синдромы здесь всегда сочетаются с неврологическими и соматическими расстройствами. Неврологические расстройства проявляются в виде: 1) атаксии, которая может ещё проявляться на этапе продромальных явлений, а по мере развития болезни она может достичь арефлексии; 2) офтальмологических нарушений, которые являются ранними и постоянными симптомами от крупноразмашистого горизонтального нистагма до наружной офтальмоплегии, когда нарушаются все моторные функции глаза; 3) имеют место насильственные сокращения в оральной мускулатуре; 4) выраженные рефлексы орального автоматизма и хватательные рефлексы.

Соматическое состояние при а. э. Гайе-Вернике 1) субфебрилитет, а повышение температуры до 40 -41 градуса - это прогностический неблагоприятный признак; 2) типичные нарушения сердечного ритма в форме тахикардии, аритмии; 3) артериальное давление вначале повышено, но по мере развития болезни имеется тенденция к гипотонии с частыми коллаптоидными состояниями; 4) дыхание учащено до 30 -40 и более в 1 минуту; 5) часто бывает жидкий стул; 6) как следствие грубого нарушения иммунологических механизмов почти неизбежно возникает пневмония; 7) часто развивается сердечно -сосудистая недостаточность.

Корсаковский психоз n n Клиническая картина складывается из психических, соматических и неврологических нарушений. Психический компонент определён триадой: 1) фиксационной амнезией 2) амнестической дезориентировкой 3) псевдореминесценциями и конфабуляциями.

Клинические проявления корсаковского психоза n n n Амнестические расстройства определяются нарушениями памяти на текущие события - фиксационной амнезией. Память на события, предшествующие болезни также в той или иной степени страдает - ретроградная амнезия. Конфабуляции, как правило, носят обыденный характер, затрагивая жизненные ситуации, профессиональную деятельность Значительно реже встречаются конфабуляции в виде сложных фантастических рассказов. По мере ухудшения памяти конфабуляции объединяются. С фиксационной амнезией и конфабуляциями связаны расстройства ориентировки в виде амнестической дезориентировки или ложной ориентировки в месте, времени, окружающем. Отмечаются вялость, пассивность, повышенная утомляемость. Чем старше больной, тем эта симптоматика более выражена. Фон настроения часто с оттенком эйфории. В тяжелых случаях больные перестают заботится о себе, лежат в постели, неряшливы. Обычно они лежат тихо, лицо сохраняет спокойное выражение, мимика вялая. Взгляд устремлен в одну точку, самостоятельно в разговор не вступают.

Неврологические расстройства при корсаковском психозе n Явления алкогольного полиневрита различной интенсивности. В разных частях тела отмечаются боли, парестезии, в основном, сводятся в ощущении мурашек, присутствия чего-то постороннего в конечностях. Нервные стволы и мышцы болезненны при надавливании. Сухожильные рефлексы ослаблены или отсутствуют, реже повышены. Кожные рефлексы сохраняются долго. Имеет место атаксия, дрожание пальцев рук, шаткая походка. Иногда паралич глазных нервов.

Алкогольный псевдопаралич n n Встречается гораздо реже. У больных появляется переоценка собственной личности, довольно быстро доходящая до бредовых идей величия. На этом фоне могут развиться бредовые идеи ревности. Бредовые идеи, как правило, не носят стойкого характера, непрочны. Фон настроения приподнят. Больные беспечны, могут возникать приступы психомоторного возбуждения. Иногда, напротив, возникают тревожно-ажитированные депрессии. Больные грубы, бесцеремонны, развязны. Круг интересов ограничен алкогольными напитками. Выражены нарушения памяти, часто имеют место конфабуляции. В остром периоде - вербальные галлюцинации, которые могут сохраняться на протяжении всей болезни.

Неврологические проявления алкогольного паралича n Характерен симптом Гуддена. Тремор пальцев рук, языка, подергивание мимических мышц, дрожание голоса, дизартрия. У некоторых больных периодически возникают судорожные эпилептиформные приступы алкогольного происхождения.

Другие алкогольные психотические расстройства n Также к алкогольным психозам ранее традиционно относили алкогольную депрессию, алкогольную эпилепсию и дипсоманию. В настоящее время эти состояния обычно рассматривают в рамках абстинентных расстройств (алкогольная депрессия), как проявление патологического влечения к алкоголю (дипсомания или запойное пьянство) или как особое заболевание, причиной развития которого является хронический алкоголизм (алкогольная эпилепсия) (Иванец Н. Н. , Игонин А. Л. , 1983).

Течение алкогольных психозов n n Для острых алкогольных психозов характерна определенная фазность клинических проявлений, часто сочетающаяся с их полиморфизмом (т. е. в их структуре одновременно существуют или последовательно сменяют друга разные психотические расстройства). В таких случаях говорят либо о переходных синдромах, либо о последовательных этапах алкогольного психоза. На фоне современной терапии алкогольный делирий продолжается не более восьми–десяти суток, но возможна последующая трансформация делирия в галлюциноз, параноид или хроническую энцефалопатию. Другие алкогольные психозы считаются острыми, если редуцируются в течение месяца; затяжные (подострые) психозы продолжаются до шести, а хронические - свыше шести месяцев.

Терапия алкогольных психозов n Терапия алкогольных психозов проводится с применением единых для нашей страны методов, утвержденных специальным приказом Министерства здравоохранения РФ. Изложенные в нем стандарты (модели) лечения острых АП ориентированы на необходимый минимум оказания наркологической помощи, но ни в коей мере не предполагают стереотипности и шаблона врачебной деятельности (Савченко Л. М. , 1999; Иванец Н. Н. , 2002; Сиволап Ю. П. , 2007).

Терапия АП (2) По мнению многих исследователей (Стрельчук И. В. , 1983; Soyka M. , 1996; Альтшуллер В. Б. , 1998; Стрелец Н. В. , 2000; Уткин С. И. , 2003 и др. ) эффективность лечения больных острыми АП обеспечивается комплексностью лечебных мер, индивидуальным подходом к выработке терапевтической тактики, дифференцированным выбором лекарственных средств с учетом статуса больного, формы и тяжести психоза и соматического состояния больного.

n Исходя из того, что в основе острых алкогольных психозов лежит органический процесс - алкогольная энцефалопатия и они формируются на фоне интоксикации алкоголем с развитием гипоксии и отека мозга с резким нарушением водноэлектролитного и кислотно-основного состояния, витаминного баланса и выраженными гемодинамическими и вегетативными сдвигами, обязательно проводят дезинтоксикацию, ликвидацию метаболических нарушений и коррекцию водноэлектролитного, кислотно-основного состояния, устранение гемодинамических, сердечно-сосудистых нарушений, предупреждение отека легких, а при его возникновении - его устранение, предупреждение и устранение отека и гипоксии мозга, нормализацию дыхания, ликвидацию гипертермии, предупреждение или ликвидацию нарушений функции печени и почек, а также лечение сопутствующей соматической патологии.

Лечение алкогольных психозов n n Основным методом, применяемым для купирования алкогольных психозов является детоксикация. Дополнительными – психофармакотерапия, симптоматическая и физиотерапия (Винникова М. А. , 2004)

Терапия АП (4) n Помимо традиционной терапии хорошо зарекомендовали себя такие новые препараты как плазмалит, атаракс, клопиксол-акуфаз, гепа-мерц, акатинол, рисперидон. Сочетанное применение препаратов различных групп позволяет значительно уменьшить суммарные дозы, избежать побочных действий отдельных препаратов и наиболее быстро купировать психоз.

Патологическое опьянение n Патологическое опьянение относится к группе острых кратковременно протекающих психических расстройств. Патологическое опьянение встречается не только после приема малых (как считалось ранее), но и значительных доз алкоголя. Характерно внезапно наступающее изменение сознания типа сумеречного расстройства, в клинической картине которого сочетаются признаки сумеречного помрачения сознания и галлюцинаторнобредовые переживания, в результате чего возникает искаженное восприятие и бредовая трактовка окружающего. Обычно отмечается резко выраженная аффективная напряженность – безотчетный страх, тревога, растерянность, гнев. Поступки больных оторваны от реальной ситуации и полностью определяются фабулой болезненных переживаний.

Патологическое опьянение (2) n Совершаемые в состоянии патологического опьянения общественно опасные действия не являются реакцией на какието реальные события. В основе их лежат болезненные импульсы, побуждения, представления. У больных в этом состоянии не нарушаются нервно-психические механизмы, регулирующие сложные автоматизированные навыки и равновесие, поэтому лица с патологическим опьянением могут совершать довольно сложные и ловкие движения, направленные на реализацию болезненных общественно опасных действий. У них сохраняется способность совершать сложные целенаправленные поступки, пользоваться транспортом, правильно находить путь к дому и т. д. Заканчивается патологическое опьянение, как правило, внезапно, так же, как и начинается, иногда переходит в сон, после которого наступает амнезия или сохраняются отрывочные воспоминания о пережитом. Это расстройство необходимо отличать от психопатической ярости и от случайных приступах неистовства, возникающих при психомоторных эпилептических припадках, обусловленных поражением височной коры головного мозга.

Купирование патологического опьянения n Без применения успокаивающих средств это состояние трудно купировать, хотя обычно оно прекращается спонтанно, переходя в глубокий сон. Обычно применяются седатики: реланиум (препарат выбора) – 10 -20 мг в/м, аминазин или тизерцин – 50 -75 мг в/м, а также галоперидол – 5 -10 мг в/м. Данные препараты могут сочетаться, так как они будут потенцировать действие друга.