Алкогольная болезнь печени Лекция проф Давлетшин Р А

Алкогольная болезнь печени Лекция, проф. Давлетшин Р. А.

Алкоголь является одним из основных этиологических факторов хронических заболеваний печени. В патогенезе алкогольной болезни печени (АБП), наряду с прямым токсическим действием алкоголя и его метаболитов, большое значение придают иммуноопосредованному и цитокининдуцированному поражению печени. Риск развития и прогрессирование заболевания определяется влиянием экзогенных (сопутствующие заболевания, «образ питья» ) и эндогенных (наследственность, генетическая предрасположенность) факторов

Вопрос о токсической дозе алкоголя остается открытым, и в свете данных о различной восприимчивости разных людей к алкоголю следует признать, что единой для всех токсической дозы не существует. Тем не менее считается, что риск поражения печени появляется при употреблении более 30 г этанола в сутки При этом в большинстве популяционных исследований установлено, что указанный риск увеличивается приеме алкоголя натощак

клинико морфологические формы АБП Ø Ø Ø стеатоз, стеатогепатит, цирроз.

Патогенез АБП n Важнейший фактор токсичности этанола — развитие окислительного стресса, который обусловлен повышенным образованием в печени свободнорадикальных молекул и снижением ее антиоксидантного потенциала. Активация МЭОС, преимущественно цитохрома Р 450 -2 Е 1, приводит к синтезу большого количества различных активных форм кислорода (супероксида кислорода, перекиси водорода и др. ).

Патогенез АБП n n n Не вызывает сомнений сегодня генетическая предрасположенность к развитию алкогольного поражения печени Важное значение придается этническому фактору. Так, хорошо известно, что некоторые народности и расы более восприимчивы к токсическому действию алкоголя Не существует безопасной дозы алкоголя для лиц, инфицированных вирусом гепатита С. Намного выше, чем в популяции, риск алкогольного поражения печени у лиц с ожирением.

Клинические формы и стадии алкогольной болезни печени

Стеатоз Клинические проявления, как правило, отсутствуют, некоторые пациенты предъявляют неспецифические жалобы на боли и тяжесть в правом подреберье. При осмотре выявляют увеличенную, мягкую при пальпации, печень; при УЗИ отмечается повышение эхогенности паренхимы печени, что отражает жировую инфильтрацию гепатоцитов. Может наблюдаться незначительное повышение активности печеночных ферментов, преимущественно у-ГТП. Стеатоз — наиболее ранняя и обратимая (при условии прекращения приема алкоголя) стадия алкогольного поражения печени.

Стеатогепатит Клинические проявления: слабость, повышенная утомляемость, диспепсия (тошнота, нарушение стула, чаще диарея, боли в правом подреберье и др. ). При лабораторном исследовании обнаруживаются повышение активности аминотрансфераз и значительное увеличение активности у-ГТП. Несмотря на прекращение приема алкоголя, особенно при высокой активности печеночного процесса, возможно прогрессирование стеатогепатита в цирроз.

Острый алкогольный гепатит возникает на любой стадии АБП, как правило, после употребления больших доз алкоголя. Выделяют преимущественно желтушную и холестатическую формы заболевания. Желтушная форма встречается наиболее часто и характеризуется диспепсическим (тошнота, рвота, анорексия, диарея), болевым абдоминальным, нередко отечно асцитическим синдромами, желтухой, лихорадкой, лейкоцитозом со сдвигом влево, увеличением СОЭ

Желтушность склер

Желтуха, гемморрагический синдром

Клиническая картина алкогольного цирроза печени существенно не отличается от цирроза другой этиологии. Прогноз определяется, в первую очередь, дальнейшим поведением пациента: при продолжении приема алкоголя 5 летняя выживаемость при компенсированном циррозе снижается с 89 до 68%

Печень обычно увеличена, у ряда больных может достигать гигантских размеров. У многих развиваются асцит и варикозное расширение вен пищевода даже в отсут ствие цирроза печени, что объясняется сдавлением центральной вены воспалительным инфильтратом и развитием флебосклероза

Печень обычно увеличена, у ряда больных может достигать гигантских размеров. У многих развиваются асцит и варикозное расширение вен пищевода даже в отсутствие цирроза печени, что объясняется сдавлением центральной вены воспалительным инфильтратом и развитием флебосклероза

Портальная гипертензия. Цирроз печени

Коллатерали при синдроме портальной гипертензии

Варикозное расширение вен пищевода Рентгенограмм а пищевода. Расширенные вены на всем протяжении пищевода.

Гепатоцеллюлярная карцинома развивается в 5 15% случаев алкогольного цирроза печени

гепатома Стрелками обозначен массивный дефект накопления радионуклида.

Несмотря на отсутствие строго патогномоничных признаков, выделяют целый ряд характерных осо бенностей алкогольного поражения печени. При осмотре пациента можно выявить признаки злоупотребления алкоголем — так называемый «алкогольный орнамент» : значительное увеличение размеров печени, гинекомастия, контрактура Дюпюитрена, кожные телеангиэктазии, ринофима, инъекция сосудов склер, пальмарная эритема, двусторонний паротит, периферическая полинейропатия и др. Среди лабораторных признаков отмечают: преобладание активности аспартатаминотрансферазы (Ас. АТ) над аланинаминотрансферазой (Ал. АТ) — соотношение Ас. АТ Ал. АТ>2, высокую активность у-глутамттранспептидазы (у ГТП) — около 90% случаев, макроцитоз эритроцитов (наблюдается в 80 100% случаев злоупотребления алкоголем, чаще у жен щин), повышенное содержание в сыворотке крови Ig. А (более чем в 3 раза выше нормы обнаруживают в 60% случаев алкогольного цирроза печени), а также безуглеводного трансферрина — чувствитель ность и специфичность теста у мужчин около 70 90 и 100% соответственно, у женщин несколько ниже. Исследование концентрации этанола в сыворотке крови широко не применяется в клинической практике, хотя его уровень более 100 мг/% утром натощак указывает на злоупотребление алкоголем.

Лечение алкогольной болезни определяется стадией поражения печени и активностью печеночного процесса. n

На стадии стеатоза достаточно прекращения приема алкоголя, которое быстро приводит к обратному развитию гистологических изменений. На стадии стеатогепатита, включая острый алкогольный гепатит, наряду с полным прекращением приема алкоголя, рекомендуемая лечебная тактика определяется патогенетическими механизмами поражения печени и включает иммуносупрессивную, антиоксидантную и антицитокиновую терапию. Большое значение придается полноценному питанию с достаточным содержанием белка, витаминов и микроэлементов.

Гептор q q Единственный нативный гепатопротектор с выраженным центральным протективным действием Уникальное поливалентное действие, сочетающее антитоксическое и антидепрессивное действие Уверенная защита от внутрипеченочного холестаза

Антидепрессивный механизм действия Гептора

Динамика биохимических показателей крови на фоне лечения препаратом

Динамика соматических и вегетативных проявлений на фоне терапии препаратом