Алеутская болезнь норок
Ø Алеутская болезнь - контагиозная иммунологическая болезнь норок, возникающая вследствие персистентной вирусной инфекции. Она характеризуется медленным развитием инфекционного процесса и пожизненной виремией, системной пролиферацией лимфоидных клеток и генерализованным плазмоцитозом, отчетливой гипергаммаглобулинемией, гломерулонефритом, артериитом и гепатитом. Для нее свойственно медленное прогрессирующее развитие с летальным исходом в течение 2 -24 -х месяцев. Инкубационный период колеблется от 30 дней до 2 -х лет. Ø Алеутская болезнь проявляется апатией, сонливостью, исхуданием, лихорадкой, прогрессирующей анемией вследствие недостаточного свертывания крови, жаждой. Смерть наступает от почечной недостаточности, кровотечения, вторичных инфекций. Алеутская болезнь имеет сходство с медленными инфекциями, что проявляется персистенцией вируса, одновременным сосуществованием вируса и антител, генетической предрасположенностью, вертикальной передачей, медленном необратимом развитии, длительном инкубационном периоде. Алеутскую болезнь можно считать генетически контролируемой инфекцией с выраженным аутоиммунным компонентом патогенеза.
Краткая историческая справка Первая публикация об Алеутской болезни норок американских исследователей Хартсоунга и Гореле появилась в 1956 году, несмотря на то, что они наблюдали эту болезнь еще в 1946 году в Северной Америке у норок алеутской мутации сразу же после их выведения (Алеутская норка - темноголубого окраса, но бывают и черные). Некоторое время предполагали, что эта болезнь специфична для алеутского гена, но многолетними наблюдениями - это не подтверждено, т. к. болезнь поражает норок с разным окрасом, хотя у алеутских и сапфировых норок она протекает более остро, чем у стандартных. Ø Интенсивное разведение норок, выведение зверей разных цветовых вариаций, обмен племенными зверьками способствовали распространению этой инфекции среди норок других стран - Англия, Дания, Канада, Голландия, Германия, Россия. В СССР алеутская болезнь впервые была описана Бузиновым с соавторами в 1967 году. Ø В настоящее время болезнь распространена в США, Канаде, Англии, Польше, Скандинавских странах и др. На территории России она встречается повсеместно, поражая в отдельных хозяйствах до 70% поголовья. Экономический ущерб, причиняемый болезнью, очень большой: 1). в течение одного года может погибнуть до 60% поголовья; 2). снижение плодовитости норок; 3). повышение стерильности самцов; 4). гибель щенков в первые дни жизни; 5). ухудшение качества пушнины; 6). затраты на ограничительные и ветеринарно-санитарные мероприятия. Ø
Этиология Возбудитель инфекции относится к семейству парвовирусов, что было доказано в 1962 году исследователями Карстед и Придхем; Рассллом, Траутвейном. Вопрос о размножении вируса в культурах клеток окончательно не решен. В лабораторных условиях вирус поддерживается на норках. У фиолетовых норок его обнаруживают через 6 дней после заражения, у пастелевых - через 9 дней. Траутвейн впервые вырастил вирус в культуре клеток куриной почки. В первом пассаже этого материала удалось заразить норок, а после 10 -го - вирус утрачивал патогенность. Некоторые исследователи наблюдали изменения первичной культуры клеток почки зеленой мартышки, инфицированной вируссодержащей суспензией больных норок. Ø Вирус АБН автономный парвовирус, содержит одноцепочную линейную молекулу ДНК. Оболочка парвовируса - типичная икосаэдрическая частица, состоящая из 32 капсомеров. Каждый капсомер состоит из 60 асимметричных белковых субъединиц, включающих в себя 10 белков VP 1 и 50 белков VP 2. Липидов, углеводов и ферментов в составе вирионов не обнаружено. Ø
Устойчивость Ø Вирус оказался устойчивым к воздействию формалина, эфира, протеаз, нуклеаз и высокой температуры. Суспензии печени, почек и селезенки оставались инфицированными в течение 24 часов после обработки 0, 5%-ным формальдегидом при 37°С. Формальдегид в 0, 3%-ной концентрации при экспозиции 2 недели не инактивировал вирус. Последний в гомогенатах сохранял патогенные свойства при нагревании 80°С в течение 1 часа, - 15 минут при 95°С. Погибал вирус при нагревании до 90°С в течение 30 -ти минут. 0, 5%-ные растворы щелочей, йода; 2%-ный раствор глутарового альдегида; ультрафиолетовые лучи действют на вирус губительно. При низких температурах - не теряет активности в течение года.
Антигенные свойства Вирус Алеутской болезни циркулирует в организме иммуных и больных норок с сывороточными иммуноглобулинами. В состав комплекса входит и комплемент3. Инфекционность вируса, находящегося в составе иммунного комплекса, не нейтрализуется. Поэтому данный комплекс иногда называют инфекционным. Величина комплексов колеблется от 19 s до размеров, достаточных для спонтанной преципитации. Ø Помимо комплексов вирус-антитело, в организме норок, формируются комплексы другого рода, в состав которых входят ДНК и антитела к ДНК, денатурированные белки и антитела к ним. У всех норок обнаружены антитела к ядерным антигенам. В патогенезе болезни определенную роль играют ДНК и антитела к ней. Вопрос о происхождении ДНК пока не выяснен. Ø
Эпизоотологические особенности Ø В естественных условиях к вирусу Алеутской болезни восприимчивы норки всех окрасок, однако норки с гомозиготным рецессивным геном "аа" (алеутские, сапфировые, голубые) заболевают чаще, быстрее и тяжелее переносят болезнь, чем стандартные. Генетические факторы влияют на тяжесть заболевания, но не на восприимчивость. Норки, носители гена "аа", характеризуются частичным альбинизмом, фотофобией, лихорадкой, повышенной восприимчивостью к бактериальным инфекциям, повышенной летальностью. Источником возбудителя инфекции являются больные норки и вирусоносители, которые выделяют вирус со слюной, мочей, калом, молоком, околоплодной жидкостью. Ø Заражение происходит алиментарно, аэрогенно, внутриутробно, через поврежденную кожу. Вирус также может передаваться блохами. В передаче вируса могут иметь значение мухи и комары, в их организме вирус сохраняется до 40 суток. Ø Определенное значение имеет распространение вируса через предметы ухода и корма. Особенно опасны плохо обработанные для кормления тушки норок. Для Алеутской болезни характерны стационарность и очаговость поражения отдельных ферм, бригад. В осенне-зимний период, когда в поилках замерзает вода, гибель зверей от Алеутской болезни увеличивается, т. к. больные норки не могут утолить жажду. В свежем очаге инфекции преобладает прогрессирующая форма, а в стационарном - бессимптомная.
Ø Основной причиной распространения болезни в благополучных хозяйствах является завоз или перемещение инфицированных норок, не выявленных при диагностике. В течение нескольких лет болезнь может охватить все поголовье. В организме больных норок вирус находится в сыворотке крови, головном мозге, мезентеральных лимфатических узлах, почках, селезенке, печени, слюнных железах и кишечнике. Он связан с клеточными ядрами и различными органеллами, в частности с рибосомами. В тяжелой микросомной фракции обнаружены небольшие плотные тельца, сходные с вирусными частицами. Сыворотки крови, внутренние органы и мозг больных животных содержат вирус в течение всей жизни животного, несмотря на то, что вирус находится в составе иммунного комплекса. В клубочках почек аморфные эозинофильные отложения, содержащие глобулин и комплемент, также представляют комплекс антигенантитело. Вирус здоровым норкам передается вертикально и горизонтально. Экспериментально доказан плацентарный способ заражения. Алеутская болезнь воспроизводится у норок путем интраперитонеального введения суспензии из крови, мочи, внутренних органов. Горизонтальный путь подтвержден тем, что после размещения здоровых щенков норок в клетках по соседству с больными животными, вскоре у них отмечают положительные серологические реакции. Иногда Алеутская болезнь передается на расстояние четырех клеток.
Патогенез Некоторые особенности патогенеза Алеутской болезни сходны с таковыми при инфекционной анемии лошадей, гемолитической анемией мышей, лимфоцитарным хориоменингитом мышей, африканской свиной лихорадкой. Для всех этих болезней характерным является гипергаммаглобулинемия. В ее патогенезе отмечается большое сходство с ревматоидными болезнями человека. КАРСТАД описал два цикла: Первичный, инфекционный цикл начинается после внедрения вируса и соответствует общепринятой картине. Вирус стимулирует пролиферацию плазматических клеток, которые в свою очередь вырабатывают антитела, вступающие с ним в реакцию. Ø Особенность Алеутской болезни заключаются в том, что начавшийся первичный цикл продолжается до конца жизни норки изза неспособности сформировавшихся антител нейтрализовать внедрившийся вирус. Это обеспечивает персистентную циркуляцию вируса в организме и непрекращающееся формирование иммунных комплексов. Подобное существование вируса и антител выявлено при Виснамаеди овец, лейкозе птиц и других медленных инфекциях животных и человека. Ø
Ø Ø Вторичный, аутоиммунный цикл начинается с момента повреждения лизосом вследствие захватывания клетками ГЦС (гистиоцитарной системы) большого количества иммунных комплексов. Лизосомные энзимы, высвобождаясь, денатурируют белки цитоплазмы клеток ГЦС и делают их аутоантигенными, которые стимулируют дальнейшую пролиферацию плазматических клеток. К аутоантигенам вырабатываются гомологичные им аутоантитела. Вторичный цикл патогенеза характеризуется выработкой антигенов из денатурированных тканей хозяина, дополнительной стимуляцией плазмоцитов, формированием аутоантител, образованием комплексов аутоантигенаутоантитело. Этот источник блокады клеток РЭС обеспечивает непрерывное течение вторичного цикла. Первичный и вторичный циклы обусловливают прогрессирующее течение болезни и неизбежный летальный исход.
Клиническое проявление Инкубационный период (здесь он исчисляется от заражения до появления антител в сыворотке крови) длится от 6 до 150 дней, чаще 10 -15 дней. Клинические признаки болезни обнаруживают незадолго до гибели животного через 1 -24 месяца после заражения. Характерными из них являются - прогрессирующее исхудание, периодическое кровотечение из носа и рта (на слизистой оболочке ротовой полости - мелкие кровоточащие язвочки), усиливающаяся жажда (полуденная), анемия, лихорадка. Зверьки малоподвижны - "сонливый вид", волосы взъерошены тусклые, линька задерживается. Кончик носа и подушечки пальцев у больных норок приобретают желтый цвет. У зверьков диарея, фекалии дегтеобразные. У отдельных особей наблюдают признаки поражения нервной системы - нарушается равновесие, координация движений, развиваются парезы и параличи (чаще тазовых конечностей). Возможно осложнение вторичными инфекциями. Ø У самок, заразившихся до периода гона, типичными считают аборты, пропустование, рассасывание плодов, потерю материнского инстинкта. У некоторых зверей клинические признаки не появляются в течение нескольких лет, но показатели щенения резко снижаются. Ø
Ø Прогрессирующая форма болезни чаще наблюдается при горизонтальном заражении и характеризуется быстрым подъемом уровня антител, обнаруживаемых при серологической диагностике. У норок с геном алеутской окраски - высокая летальность в течение первого года жизни после заражения. Прогноз неблагоприятный. При бессимптомной форме погибает до 20% норок. При прогрессирующей - в течение первого года после заражения - более 50%, а на второй год - до 80%. Гибель зверей наступает через 2 -7 месяцев, иногда на 675 -й день после заражения.
Диагностика Ø Диагноз ставится на основании эпизоотологического, клинического, патологоанатомического и серологического методов исследования. Следует использовать и гистологический метод, для чего отбирают кусочки органов и фиксируют их в 10%-ном растворе нейтрального формалина или жидкости Корнуа. При жизни зверей диагноз ставят на основании серологических реакций. Разработано несколько видов серологических реакций: реакция иммунофлюоресценции (РИФ), иммуноферментный метод (TLISA), тимоловая проба, реакция йодной агглютинации, проба мочи на белок Бенс. Джонса, реакция иммуноэлектроосмофореза (РИЭОФ), которыми можно выявить до 56%-тов инфицированных норок.
Патологический материал: прижизненно – кровь; от трупов – кусочки селезенки, печени, почек, лимфатических узлов. Ø Схема лабораторной диагностики: 1. Экспресс-методы: электронная и иммуноэлектронная микроскопия, гистологические исследования, РИФ, йодагглютинационный тест, тимоловая проба, глютаральдегидный тест. 2. Вирусологические исследования: Ø Выделение вируса на норках; Ø Идентификация выделенного вируса в РИФ, РСК, РИЭОФ, РИД, ИФА; Ø Радиоиммунный метод; Ø Метод гибридизационного зонда. 3. Ретроспективная диагностика: РСК, РИЭОФ, РИД, ИФА. Ø
Лечение Ø Специфических средств лечения нет. Показано симптоматическое лечение с применением антибиотиков, витаминов, белковых гидролизатов, иммунодепрессоров, гормонов. Основное внимание следует сосредоточить на лечении животных до созревании меха. Больных норок следует изолировать, обеспечить уход отдельным обслуживающим персоналом, снабдив отдельным инвентарем. Для лечения используют: витамин В-12 по 10 мкг в сочетании с фолиевой кислотой по 0, 3 мг, К, гидролизаты-амидопептид (в корм-510 мл) . Необходимо учитывать, что у переболевших норок иммунитет не вырабатывается и такие животные подлежат выбраковке. Ø В 1964 году была запатентована формолвакцина против Алеутской болезни норок, и хотя она создавала ненапряженный (слабый) иммунитет, с ее помощью удавалось прервать эпизоотический процесс.
Профилактика и меры борьбы Ø В благополучных хозяйствах проводят двукратное серологические исследования всех завозимых зверей в период карантинирования. В неблагополучных хозяйствах норок исследуют три раза в год: все племенное поголовье и некоторое количество резервных зверей, которым планируется восполнять поголовье после гона (осень); все поголовье перед гоном (январь-февраль); выборочное исследование самок, не давших приплода, абортировавших или принесших мертворожденных щенков, самцов не покрывших самок (март-июль).
Скачать презентацию Алеутская болезнь норок Ø Алеутская болезнь —
Вирусология. Алеутская болезнь норок.ppt