Акушерский сепсис и ДВС-синдром доцент Иванова Л В

Акушерский сепсис и ДВС-синдром доцент Иванова Л. В. Санкт-Петербург, 2010 г.

План лекции: l Сепсис l Послеродовый сепсис l Акушерский перитонит l Перитонит после кесарева сечения l ДВС-синдром как осложнение инфекционно-токсического шока

Послеродовой сепсис l согласно данным ВОЗ, частота развития сепсиса в разных регионах мира достигает 200 -275 на 100. 000 населения в год, а летальность – 50 -60 и даже 80%; l акушерский сепсис занимает 3 -е место по причинам смерти от септических состояний.

Этиология сепсиса Практически единственной причиной сепсиса являются условно-патогенные микроорганизмы, потенциально менее инвазивные и хорошо уживающиеся с организмом (золотистый стафилококк, стрептококки, пневмококки, энтерококки, грамотрицательные палочки)

Патогенез сепсиса Развитие бактериемии, циркуляция возбудителя в сосудистом русле сами по себе еще не свидетельствуют о развитии или даже облигатной угрозе развития сепсиса.

Основные патогенетические факторы: l срыв защитных механизмов ответной реакции, что определяет стабилизацию бактериемии; l прогрессирующее накопление эндотоксинов; l быстрое, практически ничем не ограничиваемое гематогенное распространение возбудителя с образованием вторичных метастатических очагов инфекции; l быстрое, практически ничем не ограничиваемое гематогенное распространение возбудителя с образованием вторичных метастатических очагов инфекции.

Грамотрицательные (эндотоксин) и грамположительные (экзотоксин) бактерии Нейтрофилы Моноциты и макрофаги Т-хелперы I типа Противовоспалительные цитокины: ФНО, ИЛ-12, ИЛ-6, ИЛ-8, ИФН Воспаление Локальное- антибактериальный ответ Системное: повреждение тканей, органная недостаточность

Распространенность послеродовых гнойно-воспалительных процессов l I этап – локальное: хорионамнионит, плацентит, эндомиометрит. l II этап – ограниченное малым тазом: флегмонозный эндомиометрит, метротромбофлебит, сальпингоофорит (абсцедирующий), тромбофлебит вен таза, параметрит, пельвиоперитонит. l III этап – генерализованные формы: септикопиемия, септицемия, акушерский перитонит, перитонит после кесарева сечения, инфекционно-токсический шок.

Септический шок Классификация I. По типу возбудителя: 1. Мономикробный: l l l l стафилококковый (60 -70%); стрептококковый (25%); колибацилярный (15%); синегнойный; пневмококковый; гонококковый; протейный; грибковый (5 -7%); 2. Полимикробный (10%).

Классификация сепсиса II. По источнику: 1. Раневой 2. Послеоперационный 3. Воспалительный 4. Криптогенный III. По локализации первичного очага: 1. Хирургический 2. Отогенный 3. Урологический 4. Одонтогенный 5. Гинекологический 6. Ангиогеный и др.

Классификация сепсиса IV. По клиническому течению: 1. Молниеносный 2. Острый 3. Подострый 4. Хронический 5. Рецидивирующий V. По клинико-анатомическому признаку: 1. Бактериемия 2. Синдром ответной системной воспалительной реакции 3. Сепсис 4. Тяжелый сепсис (развитие полиорганной недостаточности); 5. Септический шок (инфекционно-токсический).

Классификация сепсиса VI. По времени развития: 1. Ранний 2. Поздний VII. По характеру реакции больного: 1. Гиперэргический 2. Нормэргический (субфебрильная t ) 3. Гипоэргический (без t , слабая клиническая картина)

l Лихорадка свыше 38 С (может достигать гиперпиретического уровня (свыше 40 С)гектическая лихорадка); l Интоксикация; l Спленомегалия; l Воспалительные изменения крови; l Геморрагические высыпания; l Наличие первичного очага; l Вторичные метастатические очаги инфекции; l Синдром полиорганной недостаточности;

Клинические варианты течения сепсиса: l сепсис, развившийся на фоне беременности; l тромботический вариант сепсиса (кровоизлияния, тромбозы, эмболии), часто сочетанный с поражением ЦНС (менингоэнцефалит, менингит, абсцесс головного мозга); l сепсис с клиникой интоксикационного психоза (шизофренический синдром); l сепсис, развивающийся на фоне экстрагенитальной патологии и осложнений беременности.

Диагностика сепсиса Подтверждением диагноза сепсиса служит установление бактериемии Требования к проведению исследования крови на стерильность: - забор проб крови до начала антибактериальной терапии; - забор проб крови в часы, установленные по данным дробной термометрии (на подъеме температурной кривой и ознобов); - исследование проб достаточного объема (10 -20 мл); - многократность исследования; - исключение контаминации проб при заборе крови; - посев пробы на двухфазные среды (с целью исключения контаминации в процессе выполнения анализа); - контроль качества питательных сред; - соблюдение установленного соотношения объема засеваемой крови и питательной среды; - обеспечение условий для роста анаэробной флоры; - оценка результатов бактериологических исследований в обязательном сопоставлении с клиническими данными.

Клинические признаки, связанные с септическими состояниями: l Инфекция- воспалительный ответ, вызванный появлением микроорганизмов путем инвазии в обычно интактные ткани макроорганизма. l Бактериемия- присутствие бактерий в крови. l Сепсис- системный воспалительный ответ отличающийся тяжелым клиническим течением. Характеризуется двумя (или более) следующими признаками: t > 38°С или < З 6°С, ЧСС > 90 в минуту, частота дыхания > 20 в минуту или Ра. СО 2 < 32 mm. Hg, лейкоцитоз или лейкопения, или незрелые формы >10 %

l Тяжелый сепсис- сепсис, характеризующийся нарушением функции органов, гипоперфузией и гипотензией. l Септический шок- сепсис с гипотензией, развивающейся, несмотря на адекватную инфузионную терапию, и с нарушением тканевой перфузии, которая может сопровождаться (но не ограничивается) лактатацидозом, олигурией и острыми нарушениями психического статуса. l Гипотензия- систолическое давление < 90 mm Hg или снижение > 40 mm Hg от среднего в отсутствии других причин для гипотензии l Синдром полиорганной недостаточности- присутствует острое повреждение функций органов и систем, при этом гомеостаз не может быть сохранен без вмешательств извне.

Местное полноценная некрэктомия вскрытие и дренирование гнойных очагов лечение с учетом стадии раневого процесса Санация гнойного очага заключается в экстирпации матки с маточными трубами

Системное лечение сепсиса l Антибактериальное (в/в, карбопенем, цефалоспорины + l l Дезинтоксикационная терапия Повышение специфической резистентности: метронидазол, пенициллины) - пассивная иммунизация: -глобулин, гипериммунная плазма, бактериофаг. - активная иммунизация: аутовакцина. l Повышение неспецифической резистентности: - фармакологическое: свежестабилизированная кровь, плазма, витамины, анаболики; - иммуномодуляторы (интерлейкины 1, 2 - ронколейкин); - физиотерапевтические методы: УФО и лазерное облучение крови, оксигенобаротерапия. l Коррекция полиорганной недостаточности: - дезинтоксикационная терапия (сипмптоматическая) - стабилизация мембран клеток органов - экскреция желчи, мочи и т. д.

Акушерский перитонит Может быть следствием: l перфорации тубоовариального образования; l некроза миоматозного узла; l перекрута ножки опухоли яичника. Самой частой причиной является инфицирование послеродовой матки (хориоамнионит, метроэдометрит, несостоятельность швов после кесарева сечения)

По возбудителю: - микробный - специфический(туберкулезный) - асептический (вскоре становится микробным) По характеру выпота: - серозный - серозно-фибринозный - серозно-гнойный - мочевой - гнилостный По течению: - острый - хронический По характеру процесса: 1. распространенный - диффузный (от 2 до 5 областей) - разлитой (более 5 анатомических областей) 2. местный (одна анатомическая область) - ограниченный - неограниченный

Классификация перитонита (продолжение): По стадиям течения: l предфаза (до 6 ч) l реактивная фаза (до 24 ч) l токсическая фаза (24 -72 ч) l терминальная фаза (более 72 ч) По причине: l перфоративный l травматический l послеоперационный l гематогенный l криптогенный

Ведущее значение в патогенезе перитонита имеют: l - интоксикация; l - гиповолемия; l - нарушение функций жизненно важных органов.

Факторы риска развития перитонита: l острые инфекционные заболевания при беременности l хронические инфекционные заболевания и существующие очаги хронической инфекции. l все вагинозы (неспецифические) и специфические кольпиты. l возраст: моложе 16 и старше 35 лет. l длительный безводный период (более 12 часов), то есть несвоевременное кесарево сечение. l частые влагалищные исследования (более 4). l перитонит после хориоамнионита или эндометрита в родах.

Дифференциальная диагностика перитонита и эндометрита Клинические признаки Эндометрит Перитонит Периодические Обычная Бледная Умеренная Резко выраженная Нет Есть Влажный Сухой Нет Есть Боль в животе Уменьшающаяся Прогрессирующая Вздутие живота Нет Есть Перистальтика Активная Ослабленная Симптомы раздражения брюшины Нет Есть Выпот в брюшной полости Нет Есть Стул Нормальный Понос, запор Матка Определяется Исследование затруднено Выпячивание сводов влагалища Нет Есть Нависание и болезненность передней стенки rectum Нет Есть Купирующаяся Нарастающая Лейкоцитоз Уменьшающийся Нарастающий Гипопротеинемия Незначительная Резко выраженная Гипокалиемия Нерезко выражена Выражена Альбуминурия Нет Есть Ознобы Окраска кожных покровов Тахикардия Одышка Язык Икота, тошнота, рвота Анемия

Перитонит после кесарева сечения Акушерский перитонит после кесарева сечения может протекать в 3 -х различных вариантах: I вариант Симптомы заболевания появляются к концу 1 -2 -х суток. Реактивная фаза кратковременная и быстро переходит в токсическую. Состояние больной прогрессивно ухудшается, несмотря на проводимую терапию. Такой ва-риант характерен для перитонита после кесарева сечения, проводивше-гося на фоне хориоамнионита. Боль-ной показана срочная релапаротомия и экстирпация матки с трубами.

II вариант - развитие воспаления брюшины связано с развитием метроэндометрита в послеоперационном периоде; - чаще встречается у женщин, у которых беременность и роды осложнились пиелонефритом, длительным безводным периодом, затяжным течением родов; - общее состояние относительно удовлетворительное, температура субфебрильная, рано возникает парез кишечника; - консервативное ведение не дает положительных результатов и через 3 -4 дня реактивная фаза переходит в токсическую.

III вариант l развивается вследствие несостоятельности швов на матке; l клинические симптомы могут проявляться с первых суток в виде болей в нижних отделах живота (там же определяется болезненность при пальпации), а также симптомов раздражения брюшины; l быстро нарастают симптомы интоксикации.

l 1. Хирургическое вмешательство. Удаление органа как очага инфекции (матка при перитоните после кесарева сечения) является этиологически направленным. Удаляют матку с трубами, яичники как правило оставляют, если в них нет воспалительных явлений. l 2. Антибиотикотерапия: цефалоспорины и другие антибиотики, действующие на грамотрицательные микроорганизмы (гентамицин) в максимальных дозах, лучше внутривенно; метрогил внутривенно. l 3. Лечение и купирование интоксикационного синдрома. Количество жидкости- 4 -5 литров. Терапия проводится под контролем диуреза. l 4. Восстановление моторики кишечника l 5. Противоанемическая терапия - дробное переливание крови (лучше теплую донорскую кровь), антианемические средства. l 6. Стимуляция иммунитета - применение иммуномодуляторов - тималин, комплекс, витамины, УФО крови, лазерное облучение крови. l 7. Важна борьба с гиподинамией, парентеральное питание, затем полноценное энтеральное питание, высококалорийное и витаминизированное, - курага, творог, изюм, молочные продукты. Борьба с гиподинамией заключается в проведении дыхательной гимнастики, раннем поворачивании в постели, массаже.

Инфекционно-токсический шок Этиология и патогенез Развитию инфекционно-токсического шока у беременных и родильниц способствуют следующие факторы: l матка, содержащая сгустки крови и остатки плодного яйца, которые служат питательной средой для микроорганизмов; l особенности кровообращения беременной матки, облегчающие поступление бактериальной флоры в кровяное русло; l изменение гормонального гомеостаза (в первую очередь эстрогенного и гестагенного); l физиологическая иммунодепрессия и гиперлипидемия беременных, облегчающие развитие шока; l аллергизация женщин во время беременности.

l Нарушение микроциркуляции, влекущее за собой гипоксию, активацию гликолиза и ацидоз. l Гипоэргоз организма (клинически проявляющийся адинамией, прострацией, заторможенностью, цианозом, снижением температуры тела). l Повреждение клеточных мембран микрососудов свободными радикалами вследствие снижения активности антиоксидантной системы. l Накопление активных биогенных аминов (гистамин, серотонин), обладающих выраженным вазодилятаторным свойством. l Активизация эндогенного синтеза простагландинов группы F, тромбоксанов, что приводит к вазоспазму, открытию артериовенозных шунтов и централизации кровообращения. l Нарушение реологии крови за счет повышенной агрегации форменных элементов.

Степени тяжести шока I степень III степень Сознание сохранено затуманено спутанное Зрачки сохранена реакция на свет слабая не реагируют на свет Кожные покровы бледные холодные, бледные, цианотичные; липкий пот Пульс ритмичный, учащенный учащен, слабого наполнения частый, нитевидный CАД/ДАД, мм Hg 90 -100/60 75 -85/50 <70/30 Индекс Альговера 0, 7 -0, 8 0, 9 -1, 2 1, 3 и более ЧД учащенное, ослабленное ослаблено или периодическое

I стадия- ранняя или «теплая» - наблюдаются увеличение УО и МОК, снижение ОПС - после озноба с повышением температуры до 39 -400 С падает и АД - тахикардия до 140 и выше уд, /мин - с наступлением гипотензии температура тела снижается до нормальных величин, иногда падает до 34 -35 С - гиперемия лица; кожные покровы теплые, сухие; слизистые и ногтевые ложа цианотичные - боли в икроножных мышцах и мышцах спины - кожную гиперестезия - фотофобия, головная боль - больные возбуждены или эйфоричны - иногда – слуховые или зрительные галлюцинации, ригидность мышц затылка Ранняя стадия длится от нескольких минут до 1 -2 суток, - в среднем 5 -8 ч.

II стадия- поздняя или «холодная» - МОК и УО снижены, ОПС повышено - температура тела снижена - гипотензия - сниженное пульсовое давление - тахикардия - у 30% больных в этой стадии развивается отек легких - дыхание частое, поверхностное - кожные покровы бледной окраски, холодные и влажные (липкий пот) - кожа нижних конечностей мраморно-цианотична (иногда этот признак может быть одним из ранних симптомов шока)

Клинические признаки гипер- и гиподинамической фаз ИТШ Клинический признак Гипердинамия Гиподинамия Внешний вид больного кожа гиперемирована, влажная, сухая кожа бледная с мраморным рисунком, акроцианоз Температура тела высокая, иногда озноб умеренная гипертермия Психическое состояние эйфория, дезориентация, психомоторное возбуждение, спутанность сознания, сопор Дыхание тахипноэ, ЧД до 30 в мин. тахипноэ, ЧД > 30 в мин. ЧСС 110 + 10 в мин. 125 +10 в мин. АД нормальное или повышено гипотензия Мочеотделение олигурия (20 -30 мл/ч) анурия (менее 20 мл/ч)

Основные направления лечения ИТШ l хирургическое лечение; l антибактериальная терапия; l инфузионная терапия; l коррекция ацидоза и электролитных нарушений; l коррекция процессов микроциркуляции; l кортикостероидная терапия; l применение вазоактивных препаратов; l применение ингибиторов протеаз.

Показания к удалению матки (D. Cavanagh et al. (1977) 1) если шок продолжается после опорожнения матки при помощи кюретажа; 2) если размеры матки соответствуют 16 неделям и более; 3) при перфорации матки; 4) при развитии олигурии; 5) при клостридиальной инфекции; 6) если для провокации аборта были применены коррозивные токсические средства (например, раствор мыла).

Принципы антибактериальной терапии - необходимо использовать начальные высокие дозы антибиотиков; - обязательно выполнение антибиотикограммы; - парентеральное введение препаратов; - назначение антианаэробных препаратов; - одновременное использование 2 -3 антибиотиков (до определения чувствительности микроорганизмов)

ДВС-синдром как осложнение инфекционно-токсического шока I стадия- стадия гиперкоагуляции - резкое повышение адгезивности тромбоцитов - активация первой фазы свертывания и повышение концентрации фибриногена - происходит образование сгустков крови: слипаются тромбоциты, начинается образование фибриновых глобул, образуются тромбы в мелких сосудах - это тромбирование мелких сосудов вызывает значительную ишемизацию тканей - стадия гиперкоагуляции нередко длится кратковременно - несколько минут

II стадия- коагулопатия потребления - в результате диссеминированного внутрисосудистого свертывания уходят основные ресурсы факторов свертывающей системы крови (фибриноген, протромбин) - развивается кровотечения, если оно не остановлено то из основного источника, а также возможны кровотечения из других сосудов - в слизистые, в жировую клетчатку - гипо- или афибриногенемия; концентрация фибриногена S возрастает - гипопротромбинемию; снижается количество тромбоцитов - активизируется фибринолитическая система

III стадия- фибринолиз - в результате расплавления сгустков кровоточащих сосудов происходит усиление кровотечения которое приобретает профузный характер - показатели коагулограммы на стадии фибринолиза мало чем отличаются от показателей на стадии коагулопатии потребления - все ткани, как губка, начинаются кровоточить IV стадия- фаза восстановления - полиорганная недостаточность - в результате длительной ишемизации возникает сердечнососудистая недостаточность - возможно нарушение мозгового кровообращения - нормализация показателей коагулограммы

Терапия ДВС-синдрома в стадии компенсации В стадии компенсации диагностика ДВС-синдрома строится только на лабораторных показателях; собственной клинической картины эта стадия не имеет Медикаментозная коррекция: - Медикаментозная терапия основного заболевания - Мембраностабилизаторы. - Дезагреганты

Терапия ДВС-синдрома в стадии декомпенсации 1. Медикаментозная терапия основного заболевания 2. Заместительная терапия: а) препараты клеток крови (применяются при снижении уровня соответствующих клеток ниже допустимого уровня): - Эритроцитарная масса (взвесь) - Размороженные и отмытые эритроциты - Тромбоцитарная масса б) плазма (основной препарат для заместительной терапии; содержит компоненты как свертывающей, так и противосвертывающей систем; доза не менее 15 мл/кг) - Нативная - Свежезамороженная - Антигемофильная в) препараты плазмы (эти препараты используются как дополнение к применению плазмы) - Альбумин - Криопреципитат - Фибриноген - Антитромбин III

3. Ангиопротекторы: аскорбиновая кислота 500 мг, троксевазин 10 мл этамзилат натрия 500 мг, преднизолон до 360 мг. 4. Ингибиторы протеаз: ПРЕПАРАТ ДОЗА Контрикал (апротинин) 100000 -500000 ЕИК Трасилол (апротинин) 500000 -1000000 ЕИК Гордокс (апротинин) до 1000000 ЕИК Антагозан (апротинин) до 1000000 ЕИК Аминокапроновая кислота 10 -15 г/сутки 5. Дезагреганты: трентал 1000 мг, курантил 40 -60 мг, реополиглюкин 400 мл, аспизол 500 мг, никотиновая кислота 30 мг/сутки, компламин 900 мг/сутки.

Критерии эффективности лечения ДВС-синдрома 1. Отсутствует геморрагический синдром. 2. Нет признаков РДСВ и ОПН. 3. Тромбоциты более 100*109/л 4. Фибриноген не менее 2 г/л. 5. На тромбоэластограмме – нормо- или гиперкоагуляция. 6. Не выражены РКМФ и ПДФ. 7. Уровень антитромбина III более 70%. 8. ПТИ не менее 80%. 9. Гематокрит не менее 30%. 10. Гемоглобин не менее 100 г/л.

Спасибо за внимание !