Актиномикоз
Актиномикоз (лучисто-грибковая болезнь) – инфекционное заболевание, возникающие в результате внедрения в организм актиномицетов (лучистых грибов).
Этиология Культура актиномицетов может быть аэробной и анаэробной. При актиномикозе у человека в качестве возбудителя выделяется: - проактиномицеты (анаэробная форма лучистых грибов) в 90 % случаев; - термофилы (аэробные актиномицеты); - микромоноспоры.
В развитии актиномикоза значительную роль играют смешанная инфекция: - стрептококки; - стафилококки; - бактероиды; и др.
Анаэробная инфекция помогает проникновению актиномицетов в ткани челюстно-лицевой области и дальнейшему распространению их по клеточным пространствам.
В полости рта актиномицеты находятся: - в зубном налете; - в кариозных полостях зубов; - в патологических зубодесневых карманах; - на миндалинах. - в зубном камне (составляют основную строму зубного камня).
В норме постоянное присутствие актиномицетов в полости рта не вызывает инфекционного процесса, поскольку между иммунологическими механизмами организма и антигенами лучистых грибов существует естественное равновесие. Ведущим механизмом развития актиномикоза является нарушение иммунной системы (иммунодефицитные заболевания и состояния).
Места внедрения актиномикозной инфекции: - кариозные зубы; - патологические десневые карманы; - поврежденная и воспаленная слизистая оболочка (полости рта, зева, носа, протоков слюнных желез и др. );
Актиномицеты от места внедрения распространяются: - контактным путем; - лимфогенным путем; - гематогенным путем.
Обычно специфический очаг развивается в хорошо васкуляризованных тканях: - рыхлой клетчатке; - соединительнотканных прослойках мышц и органов кости.
При актиномикозе развиваются: - нарушения специфического иммунитета; - феномены иммунопатологии (аллергия, аутоиммунные реакции).
Инкубационный период n Колеблется от нескольких дней до 2 - 3 недель, но может быть и более длительным – до нескольких месяцев.
Патологическая анатомия В ответ на внедрение в ткани лучистых грибов образуется специфическая гранулема. Вокруг колоний лучистого гриба (друз актиномицетов) скапливаются полинуклеары и лимфоциты. По периферии этой зоны образуется грануляционная ткань. В дальнейшем в центральных отделах актиномикозной гранулемы происходит некробиоз клеток и их распад. При этом макрофаги устремляются друзам, захватывают кусочки мицелия и с ними мигрируют в соседние со специфической гранулемой ткани. Там образуется вторичная гранулема. Далее подобные изменения наблюдаются во вторичной гранулеме, образуется третичная гранулема и т. д. Дочерние гранулемы дают начало диффузным и очаговым хроническим инфильтратам. По периферии специфической гранулемы грануляционная ткань созревает и превращается в фиброзную. При этом уменьшается количество сосудов и клеточных элементов, появляются волокнистые структуры, образуется плотная рубцовая соединительная ткань.
Морфологические изменения при актиномикозе находятся в прямой зависимости от реактивности организма – факторов специфической и неспецифической его защиты. Это обусловливает характер тканевой реакции – преобладание и сочетание экссудативных и пролиферативных изменений. Немаловажное значение имеет присоединение вторичной гноеродной инфекции. Усиление некротических процессов, местное распространение процесса нередко связаны с присоединением гнойной микрофлоры.
Друзы лучистых грибов, расположенные в центральных участках актиномикозной гранулемы. В окружающей грануляционной ткани большое количество тонкостенных сосудов.
Клиническая картина Зависит от индивидуальных особенностей организма, определяющих степень общей и местной реакции, а также от локализации специфической гранулемы в тканях челюстно-лицевой области.
Актиномикоз наиболее часто протекает как острый или хронический с обострениями воспалительный процесс, характеризующийся нормергической воспалительной реакцией. При длительности заболевания 2— 3 мес и более у лиц, отягощенных сопутствующей патологией (первичные и вторичные иммунодефицитные заболевания и состояния), актиномикоз приобретает хроническое течение и характеризуется гипергической воспалительной реакцией. Сравнительно редко актиномикоз протекает как острый прогрессирующий и хронический гипербластический процесс с гиперергической воспалительной реакцией. Нередко общее гипергическое хроническое течение сочетается с местными гипербластическими изменениями тканей, выражающимися в рубцовых изменениях тканей, прилежащих к лимфатическим узлам, аналогичных гипертрофии мышц, гиперостозному утолщению челюстей.
Клинические формы актиномикоза: 1) кожную; 2) подкожную; 3) подслизистую; 4) слизистую; 5) одонтогенную актиномикозную гранулему; 6) подкожномежмышечную (глубокую); 7) актиномикоз лимфатических узлов; 8) актиномикоз периоста челюсти; 9) актиномикоз челюстей; 10) актиномикоз органов полости рта (языка, миндалин, слюнных желез, верхнечелюстной пазухи).
Кожная форма актиномикоза Встречается редко. Заболевание возникает в результате как распространения одонтогенной инфекции, так и повреждения кожного покрова. Больные жалуются на: - незначительные боли; - уплотнение на небольшом протяжении кожи щеки, поднижнечелюстной области и других областей шеи (постепенное увеличение и уплотнение очага или очагов). Актиномикоз кожи протекает без повышения температуры тела. При осмотре: определяется воспалительная инфильтрация кожи (один или несколько очагов, прорастающих наружу). В одних случаях на коже лица и шеи преобладают пустулы, заполненные серозной или гнойной жидкостью, в других – бугорки, содержащие грануляционные разрастания; встречается и сочетание пустул и бугорков. При прорастании очагов наружу кожа истончается, изменяется ее цвет от ярко-красного до буро-синего. Кожная форма актиномикоза лица часто распространяется по протяжению ткани.
Подкожная форма актиномикоза Патологический процесс развивается в подкожной жировой клетчатке, как правило, вблизи одонтогенного очага, являющегося источником специфической инфекции. Больные жалуются на боли и припухлость (щечной, поднижнечелюстной, околоушной, позадичелюстной областях). Подкожная форма актиномикоза возникает: - в результате предшествующего одонтогенного гнойного заболевания (абсцесса или флегмоны); - на фоне поражения патологическим процессом надчелюстных или щечных лимфатических узлов, их распада, расплавления и вовлечения в процесс подкожной клетчатки. Патологический процесс при этой форме актиномикоза отличается длительным, но спокойным течением. В период распада специфической гранулемы болезнь может сопровождаться незначительными болями в очаге поражения и повышением температуры тела в пределах субфебрильной.
При осмотре: в подкожной клетчатке определяется округлый инфильтрат, вначале плотный и безболезненный. В период распада специфической гранулемы кожа спаивается с подлежащими тканями, меняет цвет от ярко-розовой до красной, в центре очага появляется участок размягчения. В актиномикозном очаге могут быть более выражены: - экссудативные процессы (очаг дает периодические обострения в виде нагноения), - пролиферативные изменения (в очаге отмечается разрастание вялых грануляций). Могут сохраняться и относительное равновесие экссудативных и пролиферативных процессов и смена их. Эти соотношения иногда изменяются в течение заболевания.
Подслизистая форма актиномикоза Встречается редко. Это поражение возникает чаще при повреждении целости слизистой оболочки полости рта (попадании инородных тел, травме острыми краями зубов или прикусывании). Развивается без подъема температуры тела. Болевые ощущения в очаге поражения умеренные. В зависимости от локализации боли усиливаются при движении (открывании рта, глотании, разговоре). Далее появляется ощущение неловкости, инородного тела. При пальпации наблюдается округлой формы плотный инфильтрат, который в дальнейшем ограничивается. Слизистая оболочка под ним спаивается. Процесс локализуется в подслизистой основе верхней и нижней губ, щек, в позадимолярной области, крыловиднонижнечелюстной, подъязычной складке, надминдаликовой ямке.
Актиномикоз слизистой оболочки рта n n Встречается редко. При поражении слизистой оболочки рта лучистые грибы проникают через поврежденную и воспаленную слизистую оболочку полости рта. Травмирующими факторами могут быть инородные тела: ости злаков, травинки, рыбные кости, острые края зубов. Чаще поражается слизистая оболочка нижней губы и щеки, подъязычной области, нижней и боковой поверхностей языка. Актиномикоз слизистой оболочки рта характеризуется медленным, спокойным течением, обычно не сопровождается повышением температуры тела. Боли в очаге поражения незначительные. При осмотре: отмечается поверхностно расположенный воспалительный инфильтрат с ярко-красной слизистой оболочкой над ним. Часто наблюдаются распространение очага наружу, истончение слизистой оболочки и при ее прорыве – образование отдельных мелких свищевых ходов, из которых выбухают грануляции. Они возвышаются над поверхностью окружающей слизистой оболочки.
Одонтогенная актиномикозная гранулема В тканях периодонта первичная актиномикозная гранулема встречается нередко, но распознается с трудом. Этот очаг всегда имеет тенденцию к распространению в другие ткани. Локализуется в: 1). коже; 2). подкожной жировой клетчатке; 3). подслизистой ткани; 4). надкостнице челюсти.
1, 2. При локализации актиномикозной одонтогенной гранулемы в коже и подкожной клетчатке наблюдается тяж по переходной складке, идущий от зуба к очагу в мягких тканях. 3. Одонтогенная актиномикозная гранулема в подслизистой основе полости рта мало отличается от описанной ранее картины подслизистого поражения, но тяж по переходной складке при этом бывает не всегда. 4. Одонтогенная гранулема в периосте (надкостнице) челюстей характеризуется медленным бессимптомным течением. Очаг под надкостницей тесно связан с пораженным периодонтом. Процесс часто распространяется к слизистой оболочке, при очередном обострении она истончается, образуя свищевой ход. Распространение процесса нередко создает картину одновременного поражения кожи, подкожной клетчатки, подслизистой ткани. Наблюдаются выраженный фибросклероз тканей в окружности очага и “замуровывание” отдельных актиномикозных гранулем в пластах плотных тканей, что обусловливает длительное и упорное течение болезни.
Подкожно-межмышечная (глубокая) форма актиномикоза Встречается часто. Процесс развивается в подкожной, межмышечной, межфасциальной клетчатке, распространяется на кожу, мышцы, челюстные и другие кости лица. Локализуется в области: - поднижнечелюстной; - щечной; - околоушно-жевательной; - височной; - подглазничной; - скуловой области; - подвисочной; - крыловидно-небной ямки; - крыловидно-нижнечелюстного пространства; - окологлоточного пространства.
Больные указывают на появление припухлости вследствие воспалительного отека и последующей инфильтрации мягких тканей. Нередко первые проявления подкожно-межмышечной формы актиномикоза нельзя отличить от картины абсцессов или флегмон. Часто первым симптомом актиномикоза является прогрессирующее ограничение открывания рта. Это объясняется тем, что большие коренные зубы, чаще других зубов поражаемые кариозным процессом, а также слизистая оболочка в окружности полупрорезавшегося нижнего зуба мудрости могут быть местом внедрения лучистых грибов. Прорастая в окружающие ткани, лучистые грибы поражают жевательную и внутреннюю крыловидную мышцы, вследствие чего и возникает беспокоящее больного ограничение открывания рта. При осмотре: отмечается синюшность кожного покрова над инфильтратом, возникающие в отдельных участках инфильтрата очаги размягчения напоминают формирующиеся небольшие абсцессы. Прорыв истонченного участка кожи ведет к ее перфорации с выделением тягучей гноевидной жидкости, нередко содержащей мелкие беловатые, иногда пигментированные зерна – друзы актиномицетов.
Острое начало заболевания или его обострения сопровождаются повышением температуры тела до 38— 39 °С, болями. После вскрытия актиномикозного очага и опорожнения его острые воспалительные явления стихают. Отмечаются доскообразная плотность периферических отделов инфильтрата, участки размягчения в центре со свищевыми ходами. Кожа над пораженными тканями спаяна, синюшна. В последующем актиномикозный процесс развивается по двум направлениям: 1) происходят постепенная резорбция и ограничение инфильтрата; 2) распространение на соседние ткани. Распространение актиномикозного процесса на кости лицевого скелета проявляется в виде деструктивного поражения, локализующегося преимущественно в нижней челюсти. На рентгенограмме при вторичном деструктивном поражении костей лицевого скелета актиномикозом обнаруживаются внутрикостные абсцессы, гуммы, кортикальные узуры, чередования мелких очагов остеопороза и остеосклероза (мозаичная структура кости).
Актиномикоз лимфатических узлов Пути распространения инфекции: - одонтогенный; - тонзиллогенный*; - отогенном**. * - тонзиллит - воспаление лимфоидных образований окологлоточного кольца (миндалин) ** - воспалительный процесс в ухе
Клиническая картина весьма разнообразна. Процесс проявляется в виде: - актиномикозного лимфангита; - абсцедирующего лимфаденита; - аденофлегмоны; - хронического гиперпластического лимфаденита.
При актиномикозе лимфатических узлов процесс локализуется в: - лицевых; - подбородочных; - поднижнечелюстных; - шейных лимфатических узлах. В них преобладает поражение в виде абсцедирующего или гиперпластического лимфаденита.
Поражение актиномикозом нескольких лимфатических узлов: - поднижнечелюстного; - подбородочного треугольника; - передних шейных. Протекает в виде аденофлегмоны. В таких случаях наблюдается одновременно поражение ряда лимфатических узлов и соседней с ними клетчатки.
Клиническая картина актиномикозного лимфангита Поверхностно расположенный плоский инфильтрат, вначале плотный, а затем размягчающийся и спаивающимся с кожей. Иногда инфильтрат бывает в виде плотного тяжа, идущего от пораженного лимфатического узла вверх или вниз по шее.
Клиническая картина абсцедирующего актиномикозного лимфаденита n Характеризуется жалобами на ограниченный, слегка болезненный, плотный узел или инфильтрат в соответствующей области. Заболевание развивается медленно и вяло, не сопровождается повышением температуры тела. Лимфатический узел увеличен, постепенно спаивается с прилежащими тканями, вокруг него нарастает инфильтрация тканей. При абсцедировании лимфатического узла (или узлов) усиливаются боли, повышается температура тела до субфебрильных цифр, появляется недомогание. После вскрытия абсцедирующего очага процесс медленно подвергается обратному развитию, но полностью инфильтрат не рассасывается, а остается плотный ограниченный, чаще рубцово-измененный конгломерат. Характерно развитие склероза тканей по периферии актиномикозной гранулемы и соседней с ней клетчатки. Нередко происходят распространение экссудата из лимфатического узла в окружающие ткани и развитие там актиномикозных очагов. При повторном абсцедировании затруднен отток гноя и уплотнение тканей увеличивается.
Клиническая картина при аденофлегмоне Аденофлегмона*, вызванная актиномицетами, характеризуется жалобами на резкие боли в пораженной области; клиническая картина напоминает аденофлегмону, вызванную гноеродной инфекцией. Повышается температура тела. Отмечаются разлитой, плотный, болезненный инфильтрат; значительно выражен отек в соседних тканях, кожа спаивается с ним и приобретает красновато-синюшную окраску. * - гнойное расплавление ткани лимфатического узла с переходом на окружающую жировую клетчатку
Клиническая картина при гиперпластическом актиномикозном лимфадените Наблюдается увеличенный, плотный лимфатический узел, напоминающий опухоль или опухолеподобное заболевание. Характерно медленное, часто бессимптомное течение. Диагноз актиномикоза иногда устанавливают при патологоанатомическом исследовании после удаления “образования”. Процесс может обостряться и абсцедировать, давая картину абсцедирующего лимфаденита, реже — аденофлегмоны. Иногда медленный распад актиномикозной гранулемы ведет к выходу очага наружу с образованием свища (или свищей) и выбуханием из них обильных грануляций.
Актиномикоз периоста челюсти n Встречается редко. Процесс может протекать в виде экссудативного или продуктивного воспаления. Поражается преимущественно надкостница с вестибулярной стороны нижней челюсти. При экссудативном актиномикозном периостите челюсти воспалительные явления развиваются в области зуба и переходят на вестибулярную поверхность альвеолярной части и тело челюсти. Болевые ощущения выражены слабо, самочувствие больного не нарушено. Может быть первичнохроническое начало воспалительного процесса. В других случаях процесс развивается остро, с более выраженными общими и местными симптомами воспаления.
Клиническая картина экссудативного актиномикозного периостита n Клинически наблюдаются плотный инфильтрат в преддверии полости рта, сглаженность нижнего свода. Слизистая оболочка над ним красная, иногда с синеватым оттенком. Затем инфильтрат медленно размягчается, отграничивается, при пальпации ткани болезненны. Перкуссия зуба безболезненна, он как бы “пружинит”. При вскрытии очага не всегда выделяется гной, часто отмечается разрастание грануляций в области утолщенной и частично расплавившейся надкостницы.
Клиническая картина продуктивного актиномикозного периостита Продуктивный актиномикозный периостит наблюдается чаще у детей, подростков и молодых людей. При продуктивном актиномикозном периостите отмечается утолщение основания нижней челюсти за счет надкостницы. Процесс с надкостницы альвеолярной части переходит на основание челюсти, иногда значительно деформируя ее и утолщая ее край. Процесс развивается длительно, у отдельных больных сопровождается обострениями.
Рентгенограмма Снаружи альвеолярной части, основания тела челюсти и особенно по нижнему краю определяются рыхлые периостальные утолщения неоднородной структуры.
Актиномикоз челюстей Чаще локализуется на нижней челюсти и весьма редко на верхней челюсти. Может быть в виде: - деструктивного процесса; - продуктивно-деструктивного процесса.
Клиническая картина деструктивного актиномикоза Может проявляться в виде внутрикостного абсцесса или внутрикостной гуммы. В ранние периоды болезни при внутрикостном абсцессе больные жалуются на боли в области пораженного отдела кости. При непосредственном соседстве внутрикостного очага с каналом нижней челюсти нарушается чувствительность в области разветвления подбородочного нерва. В дальнейшем боли становятся интенсивными, могут принимать характер невралгических. Появляются отек и инфильтрация прилегающих к кости мягких тканей или периостальное утолщение ее, развивается воспалительная контрактура жевательных мышц.
Клиническая картина внутрикостной гуммы Характеризуется медленным, спокойным течением, с незначительными болевыми ощущениями в области пораженной кости; сопровождается отдельными обострениями, при которых возникает воспалительная контрактура жевательных мышц. Воспалительные изменения в прилегающих мягких тканях, надкостнице выражены незначительно и появляются только при обострении процесса.
Рентгенограмма Деструктивный актиномикоз челюстей характеризуется наличием в кости одной или нескольких слившихся полостей округлой формы, не всегда четко контурированных. При внутрикостной актиномикотической гумме очаг резорбции может быть окружен зоной склероза. Кроме того, отмечается уплотнение губчатого вещества в соседних с внутрикостным очагом участках.
Продуктивно-деструктивное поражение челюстей актиномикозом Наблюдается преимущественно у детей, подростков и молодых людей. Заболевание обычно начинается после одонтогенного или тонзиллогенного воспалительного процесса. Отмечается утолщение кости за счет периостальных наложений, которое прогрессивно увеличивается и уплотняется, симулируя новообразование.
n Клиническая картина продуктивнодеструктивное поражение челюстей актиномикозом Течение болезни длительное - от 1 - 3 лет до нескольких десятилетий. На фоне хронического течения заболевания бывают отдельные обострения, тогда появляются боли, повышается температура тела, возникают воспалительная реакция мягких тканей, ограничение открывания рта, а также переход процесса с кости на околочелюстные ткани и развитие там актиномикозных очагов.
Ренгенограмма Видны новообразование кости, идущее от надкостницы, уплотнение строения компактного и губчатого вещества в области тела, ветви нижней челюсти. В этих участках, как и во вновь образованной кости, обнаруживаются отдельные очаги резорбции. Одни полости мелкие, почти точечные, другие — крупные. В зависимости от давности заболевания более или менее выражен склероз кости в окружности этих очагов. При многолетнем течении болезни оссифицирующий периостит, склероз кости сопровождаются уплотнением костной структуры, увеличиваются продуктивные изменения. В увеличенных участках кости обнаруживаются мелкие очаги деструкции.
Актиномикоз органов полости рта (языка, миндалин, слюнных желез, верхнечелюстной пазухи) Встречается редко и представляет значительные трудности для диагностики. Актиномикоз языка Возникает после его травмы, особенно хронической, острыми краями зубов, неправильно изготовленными протезами, а также вследствие попадания инородных тел, в том числе заноз растительного происхождения.
Клиническая картина актиномикоза языка Зависит от локализации специфического очага и может протекать в виде диффузного воспалительного процесса, напоминающего флегмону или абсцесс В таких случаях процесс локализуется в области основания корня, а также боковых отделов языка. Поражение языка в области спинки или кончика характеризуется наличием безболезненного или малоболезненного узла, который долгое время — от нескольких недель до 1 - 2 месяцев - может оставаться без изменений, почти не беспокоя больного. В дальнейшем в одних случаях бывает абсцедирование узла, в других — его спаивание со слизистой оболочкой языка и вскрытие наружу с образованием свищей и выбуханием обильных грануляций.
Актиномикоз миндалин Встречается редко. Вначале больные жалуются на чувство неловкости или ощущение инородного тела в глотке. В анамнезе отмечаются отдельные обострения воспалительного процесса. Наблюдается увеличение пораженной миндалины – ее уплотнение до хрящеватой консистенции. Покрывающая миндалину слизистая оболочка мутна и спаяна с подлежащими тканями. Характерно спаивание увеличенной миндалины с дужками, особенно передними. Очередное обострение ведет к распространению процесса на соседние ткани: крыловидно-нижнечелюстное пространство, подъязычную область, окологлоточное пространство.
Актиномикоз слюнных желез Может быть первичным и вторичным. Причиной развития актиномикозного процесса в слюнных железах является проникновение инфекции через проток железы при его ранении и попадании в него инородных тел, но в основном оседание инфекции при респираторных, аденовирусных заболеваниях. Нередко первичным очагом развития актиномикоза являются лимфатические узлы, заключенные внутри околоушной слюнной железы, между ее дольками.
Клиническая картина актиномикоза слюнных желез n n В зависимости от протяженности актиномикозного процесса в железе и характера воспалительной реакции можно выделить следующие формы поражения актиномикозом слюнных желез: 1) экссудативный ограниченный и диффузный актиномикоз; 2) продуктивный ограниченный и диффузный актиномикоз; 3) актиномикоз глубоких лимфатических узлов в околоушной железе.
Актиномикоз верхнечелюстной пазухи Встречается редко. Инфекция проникает одонтогенным, реже риногенным путем. Первые проявления болезни чаще неотличимы от острого или обострения хронического гайморита, но заболевание может развиваться и медленно.
Клиническая картина актиномикоза верхнечелюстной пазухи Клинически наблюдаются затрудненное носовое дыхание, иногда гнойные выделения из носа. Передняя стенка верхней челюсти утолщена, слизистая оболочка верхнего свода преддверия рта мутная, инфильтрирована и несколько спаяна с утолщенной надкостницей. При очередном обострении появляются воспалительная припухлость в подглазничной области, отек щечной и скуловой областей.
Ренгенограмма Верхнечелюстная пазуха гомогенно затемнена, хорошо выражены стенки полости. При одонтогенной природе актиномикозного поражения можно видеть связь апикального очага с актиномикозным очагом в верхнечелюстной пазухе. Длительное течение заболевания иногда ведет к неполной облитерации верхнечелюстной пазухи костной тканью.
Диагностика n Диагностика актиномикоза в связи со значительным разнообразием клинической картины заболевания, а также сходством его с воспалительными и опухолевыми процессами представляет некоторые затруднения. Вялое и длительное течение одонтогенных воспалительных процессов, безуспешность проводимой противовоспалительной терапии всегда настораживают в отношении актиномикоза. Необходимо обследование для выявления или исключения этого заболевания.
Клинический диагноз актиномикоза должен подкрепляться: - микробиологическим исследованием отделяемого; - проведением диагностической кожноаллергической пробы с актинолизатом и другими методами иммунодиагностики; - рентгенологическим и в ряде случаев патоморфологическим исследованиями; - клиническими исследованиями крови и мочи; - исследование реакции иммунокомпетентных клеток на иммуномодуляторы (актинолизат, стафилококковый анатоксин и др. ).
Показания крови При остром течении актиномикоза количество лейкоцитоз, нейтрофилез, лимфоцитопения, моноцитопения; СОЭ увеличена до 15— 35 мм/ч и выше. Хроническое течение характеризуется лейкопенией, вторичной анемией, сдвигом лейкоцитарной формы вправо за счет лимфоцитов; СОЭ увеличена от 30 до 60 мм/ч.
Дифференциальная диагностика актиномикоза Актиномикоз дифференцируют от ряда воспалительных заболеваний: - абсцесса; - флегмоны; - периостита и остеомиелита челюсти; - туберкулеза; - сифилиса; - опухолей и опухолеподобных процессов.
Дифференциальная диагностика кожной формы актиномикоза с пиодермией Общее: образование воспалительных инфильтратов, истончение кожи, красная и синюшная ее окраска. При пиодермии участки пораженной кожи локализуются в определенных областях лица: щечных, подбородочной, лобной, наблюдается поражение и других областей кожи. При посеве отделяемого определяется стрептококковая, стафилококковая инфекция.
Дифференциальная диагностика подкожной и п подкожно-мышечной формы актиномикоза с абсцессами и флегмонами. Для абсцессов, особенно флегмоны, характерны острое начало заболевания, выраженность общих симптомов: слабость, недомогание, головная боль, потеря аппетита и сна. Более ярко выражены самопроизвольные боли и боли при пальпаторном исследовании в очаге поражения. При абсцессе, главным образом при флегмоне, наблюдается значительный отек в окружающих околочелюстных мягких тканях. При исследовании гноя обнаруживается смешанная флора.
Дифференциальная диагностика актиномикозного лимфаденита с неспецифическим инфекционным лимфаденитом Клиническая картина этих заболеваний может быть неотличима и только исследование гноя и обнаружение друз актиномицетов или смешанной инфекции помогают в диагностике.
Дифференциальная диагностика деструктивнопродуктивной формы актиномикоза с бессеквестральным проявлением хронического остеомиелита нижней челюсти Клиническая и рентгенологическая картины могут быть одинаковыми. Помогают установлению правильного диагноза иммунологические реакции: кожноаллергическая реакция с актинолизатом в качестве антигена и реакции торможения миграции лейкоцитов с различными аллергенами: стандартным стрептококковым, стафилококковым, Candida и актинолизатом.
Дифференциальная диагностика актиномикоза с туберкулезом и сифилисом Поражение лимфатических узлов лица и шеи туберкулезной этиологии отличается медленным их распадом и выделением творожистого секрета, при исследовании которого обнаруживают микобактерии туберкулеза. Сифилитическое поражение лимфатических узлов характеризуется их уплотнением. При распаде образуется безболезненная язва. Сифилитическое поражение надкостницы, кости челюстей в отличие от актиномикоза характеризуется спаиванием утолщенного, с валикообразными возвышениями периоста со слизистой оболочкой полости рта. Распад сифилитических очагов в надкостнице челюстей ведет к образованию характерных язв. Сифилис кости отличается характерной локализацией – в области носовых костей, перегородки носа. В костной ткани образуются гуммы, которые распадаются, оставляя после себя грубые, плотные, часто стягивающие рубцы. При сифилисе часто образуются гиперостозы, экзостозы. Микробиологические, морфологические исследования, реакция Вассермана позволяют окончательно решить вопрос о диагнозе заболевания.
Дифференциальная диагностика подкожномежмышечной формы актиномикоза с раком полости рта Актиномикоз, особенно распространенные очаги при подкожно-межмышечной форме, надо дифференцировать от рака полости рта, особенно в случаях распада и выделения в качестве инфекции лучистого гриба. Решающим в диагностике является морфологическое исследование.
Лечение Терапия актиномикоза челюстно-лицевой области и шеи должна быть комплексной и включать: 1) хирургические методы лечения с местным воздействием на раневой процесс; 2) воздействие на специфический иммунитет; 3) повышение общей реактивности организма; 4) воздействие на сопутствующую гнойную инфекцию; 5) противовоспалительную, десенсибилизирующую, симптоматическую терапию, лечение общих сопутствующих заболеваний; 6) физические методы лечения и ЛФК.
Хирургическое лечение актиномикоза заключается: n n 1) в удалении зубов, явившихся входными воротами актиномикозной инфекции; 2) в хирургической обработке актиномикозных очагов в мягких и костных тканях, удалении участков избыточно новообразованной кости и в ряде случаев лимфатических узлов, пораженных актиномикозным процессом. Объем и характер хирургических вмешательств зависят от формы актиномикоза и локализации его очагов.
Уход за раной после вскрытия актиномикозного очага Показано ее длительное дренирование, последующее выскабливание грануляций, обработка пораженных тканей 5% настойкой йода, введения порошка йодоформа. При присоединении вторичной гноеродной инфекции показано депонированное введение антибиотиков, препаратов нитрофуранового ряда, ферментов, бактериофагов, иммунных препаратов.
Терапия актиномикоза с нормергической воспалительной реакцией Проводят актинолизатотерапию или назначают специально подобранные иммуномодуляторы, а также общеукрепляющие стимулирующие средства и в отдельных случаях биологически активные лекарственные препараты.
Терапия актиномикоза с гипергической воспалительной реакцией Начинают с детоксикационного, общеукрепляющего и стимулирующего лечения. Актинолизат и другие иммуномодуляторы назначаются строго индивидуально в зависимости от чувствительности тестов РОН и РОЛ. Для того чтобы снять интоксикацию, внутривенно капельно вводят растворы гемодеза, реополиглюкина с добавлением витаминов, кокарбоксилазы. На курс лечения в зависимости от формы актиномикоза – 4 – 10 вливаний. В комплекс лечения хронической интоксикации при актиномикозе включают поливитамины с микроэлементами, энтеросорбенты (активированный уголь), обильное питье с настоем лекарственных трав, рыбий жир. Такое лечение проводят по 7 – 10 дней с промежутками 1 неделя – 10 дней и повторно – 2 – 3 курса. После 1 – 2 -го курса назначают по показаниям иммуномодуляторы: Т-активин, тимазин, актинолизат, стафилококковый анатоксин, левамизол.
Терапия актиномикоза с гиперергической воспалительной реакцией Лечение начинают с общей антибактериальной, ферментативной и комплексной инфузионной терапии, направленной на коррекцию гемодинамики, ликвидацию метаболических нарушений, дезинтоксикацию. Назначают препараты, обладающие десенсибилизирующим, общеукрепляющим и тонизирующим свойствами. В комплексе лечения применяют витамины группы В и С, кокарбоксилазу, АТФ. Проводят симптоматическую терапию и лечение сопутствующих заболеваний. В этот период хирургическое вмешательство должно быть щадящим, с минимальной травмой тканей. После курса такого лечения (от 2 - 3 нед до 1 -2 мес) на основании соответствующих данных иммунологического исследования назначают курс иммунотерапии актинолизатом или левамизолом. При отсутствии актинолизата подбирают другие иммуномодуляторы (тималин, Т-активин и др. ).
Стимулирующая терапия Гемотерапия, назначение антигенных стимуляторов и общеукрепляющих средств – поливитаминов, витаминов B 1, В 12, С, экстракта алоэ, продигиозана, пентоксила, метилурацила, левамизола, Т-активина, тималина. При длительном течении процесса в зависимости от иммунологических данных проводят курсы детоксикационной терапии, приведенной ранее. В случаях присоединения вторичной гноеродной инфекции, обострений процесса и его распространения показано применение антибиотиков. Лечение больных актиномикозом, особенно химиотерапевтическими препаратами, должно сочетаться с назначением антигистаминных средств, пиразолоновых производных, а также симптоматической терапии.
Физические методы лечения УВЧ, ионофорез, фонофорез лекарственных веществ, излучение гелийнеонового лазера, в отдельных случаях парафинотерапию и ЛФК.
После комплексного лечения актиномикоза челюстно-лицевой области и шеи выздоровление обычно наступает после одного — двух курсов лечения. При распространенных поражениях тканей лица и челюстей проводят 3 - 4 и более курсов специфического лечения.
Прогноз при актиномикозе челюстнолицевой области в большинстве случаев благоприятный. Редко процесс может осложнится метастазарованием в легкие или мозг. При длительно текущем актиномикозе развивается хроническая эндогенная интоксикация II и III степени.
Профилактика Санируют полость рта и удаляют одонтогенные, стоматогенные патологические очаги. Главным в профилактике актиномикоза является повышение общей противоинфекционной защиты организма.
Скачать презентацию Актиномикоз Актиномикоз лучисто-грибковая болезнь инфекционное заболевание
Актиномикоз.ppt