АФАНАСЬЕВА Д. А ЛАНОВЕНКО О. В. 2. 4. 06 В
ДГПЖ – гистологический процесс гиперплазии стромальных и эпителиальных клеток, начинающийся в транзиторной зоне предстательной железы.
Эпидемиология Морфологические признаки заболевания встречаются приблизительно у 10 -20% мужчин в возрасте 40 лет, достигая 90% к 80 годам. Однако, только у 50% этих мужчин определяется увеличение предстательной железы и в дальнейшем только у половины из них развиваются симптомы и клинические проявления заболевания.
Анатомия предстательной железы Существует зональная концепция строения органа. Согласно ей выделяют несколько областей, которые отличаются гистологическими и функциональными характеристиками составляющих их клеточных элементов. Выделяют: периферическую, центральную и переходную (транзиторную) зоны, а также участок передней фибромускулярной стромы и препростатический сегмент.
Центральная зона составляет 25% от общей массы железистых структур. Протоки ее желез открываются в уретру на семенному бугорке. Периферическая зона включает в себя 65 -70% всего секреторного эпителия. Протоки открываются в дистальную часть уретры. Является источников 65 -70% случаев рака простаты. Транзиторная зона составляет 2 -5% массы железистой ткани. Железы тесно взаимодействуют со стромой сфинктера.
Этиология К факторам риска относятся возраст и нормальное функциональное состояние яичек. Раса, национальность, генетические факторы, питание, сексуальная активность, курение и другие заболевания не являются этиологическими факторами.
Выделяют несколько теорий возникновений ДГПЖ: Дигидротестостероновая теория Теория андроген/эстрогенного дисбаланса(↑ уровня рецепторов к андрогенам и нарушении баланса пролиферации и гибели клеток в простате под воздействием эстрогенов) Т. стромально-эпителиальных взаимодействий(взаимодействие стимулирующих факторов роста) Т. апоптоза(болезнь связана не с избыточным размножением клеток, а с недостаточной их гибелью) Т. стволовой клетки( ↑ размножения стволовых клеток под воздействием нарушенного баланса стимулирующих и ингибирующих фактором роста желоезы. )
Морфогенез Развитие процесса ДГПЖ начинается встроме транзиторной зоны. Он представляет собой неопролиферацию стромальной и железистой ткани с формированием новых железистых структур. Это местный процесс с узлообразованием. В зависимости от преобладающей тканевой композиции доброкачественную гиперплазия подразделяют на железистую, стромальную и смешанную.
Патогенез Предстательная железа является гормонально зависимым органом, находящимся под контролем гипоталамо-гипофизарно-гонадной системы, а ее рост и функционирование зависят от уровня тестостерона. С возрастом у мужчин отмечается повышение уровня гонадотропинов, медленное снижение концентрации андрогенов и увеличение количества глобулина, связывающего половые гормоны.
В норме свободный тестостерон проникает в клетку путем пассивной диффузии. Там под воздействием 5α-редуктазы он превращается в 5α-ДГТ, анлрогенная активность которого выше в 2 раза. Затем он связывается со специфическим рецептором и в виде ДГТ-АР-комплекса проникает в клеточное ядро, где инициирует синтез РНК и активизирует образование специфических ферментов и белков органа-мишени.
При ДГПЖ повышается активность 5ɑ-редуктазы и нарушается гормональное равновесие, связанное с ДГТ. Причем в транзиторной зоне его содержание в 23 раза выше, чем в других областях. Другим фактором развития ДГПЖ является уменьшение активности 3α- и 3βгидроксистероидоксидоредуктазы, восстанавливающих ДГТ. Также имеют место другие этиологические теории.
Начальные гиперпластические изменения характеризуются появлянием первичных стромальных узелков, которые индуцируют дальнейшую пролиферация и организацию эпителиальных клеток с образованием новых железистых структур. Микроскопические узелки увеличиваются в размерах и становятся макроскопическими. В дальнейшем они только увеличиваются, однако симптомов ДГПЖ может по-прежнему не быть. Они появляются как результат роста ПЖ и нарастания инфравезикальной обструкциию
Клиническая картина Мочеиспускательный канал сдавливается, деформируется и удлиняется его простатическая часть. Шейка мочевого пузыря приподнимается, а просвет становится щелевидным. Мочевой пузырь усиливает сокращение детрузора в ответ на обструкцию, далее происходит компенсаторная гипертрофия стенки. Она приобретает трабекулярный вид за счет утолщения и выбухания мышечных волокон. В дальнейшем происходит разобщение мышечных волокон и заполнение пространств между ними соединительной тканью. Между трабекулами образуются углубления – ложные дивертикулы.
Стенки мочевого пузыря истончаются и детрузор теряет способность к сокращению, вследствие чего увеличивается емкость мочевого пузыря (1 л и более). Нарушение оттока мочи из верхних мочевыводящих путей приводит к пузырно-мочеточниковым и почечным рефлюксам, пиелонефриту. Мочеточники расширяются, удлиняются, становятся извилистыми и развивается уретерогидронефроз и как результат обструктивной уропатии – ХПН.
Осложнения Инфекция мочевыводящих путей Хронический простатит (вследствие венозного стаза, компрессии выводных протоков ацинусов гиперплазированной тканью, конгестия) Макрогематурия (вследствие расширенных варикозно неизмененных вен шейки мочевого пузыря) Вторичное образование камней из-за нарушения опорожнения мочевого пузыря Внутрипростатические инфаркты
Диагностика Для планировки обследования больного , в том числе с целью дифференциальной диагностики ДГПЖ с другими заболеваниями – выделяют две группы симптомов : а) опорожнения ; б) накопления.
Диагностика К симптомам нарушения ОПОРОЖНЕНИЯ относят: 1) Замедленное начало мочеиспускания 2) Увеличение длительности мочеиспускания 3) Слабая и прерывистая струя мочи 4) Подтекание мочи по каплям после опорожнения 5) 6) 7) 8) мочевого пузыря Накопление остаточной мочи Чувство тяжести в надлобковой области Отсутствие выраженных позывов к мочеиспусканию Чувство неполного опорожнения мочевого пузыряю
Диагностика К симптомам нарушения НАКОПЛЕНИЯ относят: 1) Дизурия 2) Поллакиурия 3) Увеличение частоты ночных мочеиспусканий ( никтурия ) 4) Императивные позывы на мочеиспускание 5) Ощущение остаточной мочи 6) Боль при мочеиспускании 7) Недержание мочи
Диагностика Симптомы фазы НАКОПЛЕНИЯ причинно связан с « гиперактивностью мочевого пузыря» , возникающая в результате развития вторичных изменений в ответ на обструкцию. Необходимо отметить, что гиперактивность мочевого пузыря нередко встречается у пациентов с ДГПЖ с незначительными признаками обструкции, как при наличии , так и при отсутствии неврологических нарушений.
Диагностика Диагностическая программа при ДГПЖ : 1) Сбор анамнеза 2) Физикальное обследование - Осмотр пациента - Пальпация надлобковой области ( для исключения переполнения мочевого пузыря ) - Осмотр половых органов - Пальцевое ректальное исследование
Диагностика Трансабдоминальная эхография ( несет в себе информацию о состоянии почек и верхних мочевыводящих путей, размерах почек и толщине паренхимы, изменений чашечно-лоханочной системы. Исследование позволяет визуализировать мочевой пузырь, его размере и конфигурации предстательной железы, конкременты , дивертикулы мочевого пузыря. ч
Диагностика Камень мочевого пузыря.
Диагностика Дивертикулы мочевого пузыря.
Диагностика Трансректальная эхография. Дает возможность детально оценить состояние и направленность роста предстательной железы, произвести точные измерения ее размера и объема, объем узлов гиперплазии, хронического простатита , склероза простаты.
Диагностика Урофлоуметрия Является простейшим скрининг – тестом, с помощью которого можно выявить пациентом с обструкцией нижних мочевыводящих путей или отобрать группу больных с нарушениями мочеиспускания для углубленного уродинамического обследования. В норме объемная скорость мочеиспускания составляет 20 – 30 мл/с или больше, при нарушении эти показатели увеличиваются.
Диагностика Лабораторная диагностика. Задача лабораторной диагностики состоит в выявлении воспалительных осложнений, признаков почечной и печеночной недостаточности, а так же изменения в системе свертываемости крови. Важным показателем у больных ДГПЖ является исследование уровня специфического простатического антигена ( ПСА ) в сыворотке крови.
Диагностика Важное место в оценке функционального состояния почек и верхних мочевыводящих путей занимают радиоизотопные методы: динамическая нефросцинтиграфия и радиоизотопная ренография, которые позволяют оценить фильтрационную и секреторную функции почек, а так же транспорт мочи по верхним мочевыводящим путям. Рентгенологические методы исследования.
Дифференциальная диагностика Симптомы ОПОРОЖНЕНИЯ: - Стриктура уретры - Склероз шейки мочевого пузыря - Склероз ПЖ - Нарушение сократительной способности детрузора ( нейрогенные или другие причины ) - Рак ПЖ
Дифференциальная диагностика Симптомы НАКОПЛЕНИЯ: - Мочевая инфекция - Простатит - Нестабильность/ гиперрефлесия детрузора - Рак мочевого пузыря - Инородное тело мочевого пузыря или конкременты - Конкременты нижней трети мочеточника
Лечение Оперативное лечение ДГПЖ: - Открытая аденомэктомия ( чрезпузырная, позадилонная ) - Трансуретральная резекция простаты - Трансуретральная электроинцизия простаты - Трансуретральная электровапоризация простаты - Трансуретральная эндоскопическая лазерная хирургия ( коагуляция , инцизия, аблация, вапоризация) - Криодеструкция простаты.
Лечение Малоинвазивные методы лечения ДГПЖ: - Эндосккопичесие термальные методы: - А) интерстициальная лазерная коагуляция простаты - Б) трансуретральная игольчатая аблация простаты - Неэндоскопичесие термальные методы: - Трансректальная микроволновая гипертермия - Трансуретральная радиочастотная термодеструкция простаты - Экстракорпоральная пиротерапия простаты.
Лечение Медикаментозная терапия ДГПЖ: - а 1 – Адреноблокаторы ( вазоактивные -, досазозин, теразозин. Вазонеатиные – альфузонин, тамсулозин) - Ингибиторы 5 а-редуктазы ( финастерид 5 мг/сут. и дутастерид 0. 5 мг/сут ) - Растительные экстраты ( Пермиксон, Таденан, Трианол) - Комбинированная терапия