Адаптивные реакции микроорганизмов Адаптивные реакции реакция на стрессовые

Адаптивные реакции микроорганизмов Адаптивные реакции (реакция на стрессовые воздействия, адаптация, хемотаксис, адгезия, механизмы - регулирующие гетерогенность бактериальных популяций, некультивируемые формы) микроорганизмов, в том числе и патогенных. Гомеостаз и механизмы гомеостаза. Теория саморегуляции паразитарных систем. Регуляция численности патогенных микроорганизмов.

Реакция на стрессовые воздействия В процессе эволюции бактерии, так же как и любые другие живые организмы, приспособились к существованию в условиях не вполне оптимальных, а иногда и таящих опасность для жизни. Токсические вещества, неблагоприятная температура, р. Н, облучение в пределах, определяемых видовой или штаммовой чувствительностью организма, не препятствуют нормальному существованию бактерий. Резкие изменения условий в неблаго приятную торону с приводят к отмиранию клеток. Однако при некоторых воздействиях, которые обычно обозначают как сублетальные, клетки не погибают сразу, а оказываются травмированными. Их дальнейшая судьба в значительной степени зависит от условий, в которые они окажутся.

Травмирование клеток происходит под влиянием повышенной или понижен ной температуры, под действием токсических веществ в не слишком высоких концентрациях, в результате голодания, при осмотическом шоке, облучениях. У травмированных клеток во многих случаях нарушаются барьерные функции мембран, наблюдается выход в среду некоторых метаболитов, нарушается синтез белка, возникают нарушения в структуре ДНК. Некото рые условия, вполне благоприятные для развития нормальных бактерий. могут быть

Например, бактерии, подвергнутые сублетальному температурному шоку, осмотичсскому шоку и других воздействий, гибнут на средах с повышенной концентрацией солей, со вершенно не опасной для нормальных клеток, или на средах с поверхностно активными соединениями, также в концентрациях, не влияющих на рост нормальных клеток. Эти факторы иногда определяют как селектирующие здоровые клетки от травмиро ванных. Травмированные клетки, помещенные в благоприятные ус ловия, способны епарировать, р

Прямая фотореактивация наблюдается при освещении клеток УФ светом, при этом происходит разрезании пиримидиновых димеров в ДНК, вот поэтому осо бое начение з для фотореактивации имеет УФ. Процесс фотореактивации связан с действием фермента фотолиазы, являющейся флавопротеином. Фотолиаза связывается с пиримидиновыми димерами, активация фермент субстратного комплекса светом длиной волны 300 — 600 нм приводит к мономеризации димеров. При этом корреляции между общей радиорезистентностью клетки и способностью к

Наряду с описанной прямой имеет место непрямая фотореактивация с пиком в области 340 нм, который не оказывает влияния на расщепление димеров, а происходит задержка роста бактерий, в результате чего удлиняется период протекания репарационных процессов. Травмированные клетки не просто восстанавливают причиненные им повреждения, также под влиянием сублетальных воздействий неблагоприятных факторов производят перестройку в обмене веществ Клетки, под вергшиеся неблагоприятным воздействиям, находятся в состоянии стресса. В различных случаях при стресссе может быть связано или не связано с нарушениями клеточных структур, т. е. клетки могут быть или не быть травмированы.

Воздейст вия, которые приводят летки в к состояние стресса, определяют как стрессорные. Процессы, протекающие в клетках, находящихся в состоянии стресса, изучены преимущественно на модели кишечных бактерии, прежде всего Е. coli и Salmonella. К на стоящему времени у кишечных бактерий выявлено 5 регуляторных систем ответа на стрессовые воздействия: • «строгий контроль» ; • SOS ответ; • адаптивный ответ;

• синтез белков теплового шока; • ответ на окислительный стресс. Во всех 5 ти перечисленных случаях происходят глубокие перестройки мета болизма, связанные с замедлением или прекращением размно жения и синтезом белков, необходимых для выживания. В некоторых случаях, в процессах регуляции, при нимают участие специальные соединения, клеточные гормоны, получившие название алармонов (фр. alarme—тревога).

Адаптация или абаптация Естественный отбор приводит к соответствию организмы и среду их обитания. Исход взаимодействия между организмом и средой может быть различным: от широкого значения до исчезновения вида. В одних условиях вид выживает и размножается, в других – нет. В этом смысле природа осуществляет отбор. Не лишено смысла утверждение, что особи данного поколения «абаптированы» условиям, в которых жили предыдущие поколения. Условия прошлого – фильтр, через который некоторые сочетания признаков просочились в настоящее.

Термин «приспособление» ( «адаптация» ) оставляет ложное впечатление какого то предсказания, предвидения или, по крайней мере, замысла. Организмы не предназначены, не адаптированы ни для настоящего, ни для будущего и ни настоящему, ни к будущему не приспособлены – они являют собой живые следствия собственного прошлого. Они абаптированы своим прошлым. Приспособленность – это относительный выпад особей в численность будущих поколений. Наиболее приспособленные особи популяции те, численность потомства которых наиболее велика по сравнению с численностью потомства,

Адаптация микроорганизмов — изменение строения и физиологии микробов под действием факторов окружающей среды. Степень адаптации микроорганизма к новым условиям зависит от стойкости данной культуры и силы действия внешних факторов окружающей среды. Некоторые виды микробов, например кислото спирто щёлочеустойчивые, дифтерийная группа и грибки изменяются несколько меньше, тогда как тифозная группа, кокки и анаэробы группы легче приспосабливаются.

• Приспособляемость микробов в наибольшей степени выражается в отношение температуры и наличию кислорода, адаптация идёт тем лучше и совершенее, чем медленее и постепеннее нарастает воздействие новых факторов. • Новые условия могут заставить микроорганизмы стать менее требовательным к среде, ограничивать свои физиологические потребности или образовывать споры, иногда изменяется морфология микробной клетки и её строение.

• Возникновение микробных штаммов обладающих новыми свойствами происходит особенно часто при столкновении с вредными химическими соединениями в среде, в которой микроорганизмы обычно свободно размножаются — при этом часть из них погибает, а наиболее стойкие выживают и дают стойкие или резистентные штаммы, иногда даже по отношению к антибиотикам и иммунным сывороткам.

Вывод: адаптация это: 1) эволюционно возникшее приспособление организма к условиям среды, выражающееся в изменении их внешних и внутренних особенностей (в биологии); 2) любое приспособление органа, функции или организма к изменяющимся условиям среды (в медицине); 3) совокупность реакций живой системы, поддерживающих ее функциональную устойчивость при измерении условий среды, окружающих эту систему.

Хемотаксис бактерий Подвижные бактерии активно перемещаются в направлении, определяемом теми или иными внешними факторами. Такие направленные перемещения бактерий называют таксисами. В зависимости от фактора различают хемотаксис (частный случай аэротаксис ), фототаксис , магнитотаксис , термотаксис и вискозитаксис. Наибольшее внимание привлекает изучение хемотаксиса, т. е. движения в определенном направлении относительно источника химического вещества. Для каждого организма все химические вещества в этом плане могут быть разделены на две группы: инертные и вызывающие таксисы (эффекторы). Среди последних выделяют аттрактанты (вещества, привлекающие

Аттрактантами могут быть сахара, аминокислоты, витамины, нуклеотиды и другие химические молекулы; репеллентами некоторые аминокислоты, спирты, фенолы, неорганические ионы. Аттрактантом для аэробных прокариот и репеллентом для анаэробных прокариот является молекулярный кислород. Аттрактанты часто представлены пищевыми субстратами, хотя не все вещества, необходимые для организма, выступают в качестве аттрактантов. Также не все ядовитые вещества служат репеллентами и не все репелленты вредны. • За чувствительность бактерий к градиентам определенных факторов ответственны специфические рецепторы.

Адгезия микроорганизмов Адгезия способность микроорганизмов адсорбироваться на твердых поверхностях и чувствительных клетках с последующей колонизацией, т. е. пусковой механизм инфекционного процесса. Белковые структуры, ответственные за связывание микроорганизма с клеткой, расположены на его поверхности и называются адгезинами. Адгезины разнообразны по строению и обусловливают высокую специфичность, которая проявляется в способности одних микроорганизмов прикрепляться к клеткам эпителия дыхательных

На процесс адгезии могут влиять физико химические механизмы, связанные с гидрофобностью микробных клеток, суммой энергии притяжения и отталкивания. У грамотрицательных бактерий адгезия происходит за счет пилей I го и общего типов. У грамположительных бактерий адгезины представляют собой белки и тейхоевые кислоты клеточной стенки. У других микроорганизмов эту функцию выполняют различные структуры клеточной системы: поверхностные белки, липополисахариды и др. Адгезия к поверхности различных небиологических материалов обусловлена как их физико химическими свойствами, так и специфическими поверхностными рецепторами. Антиангезионная терапия, основанная на борьбе с адгезией микробов, заключается в использовании агентов,

Механизмы - регулирующие гетерогенность бактериальных популяций Популяции являются элементарными единицами микроэво люции, они способны реагировать на изменения среды перестройкой своего генофонда. Например, гетерогенность популяций при взаимодействии системы «паразит хозяин» обе стороны проявляют определенные свойства: паразит — патогенность, хозяин — восприимчивость. При этом популяция паразита неоднородна по патогенности, а популяция хозяина — по восприимчивости. Популяции бакте рий, сравнении с популяциями в

В частности, у бактерий широко распростране на так называемая горизонтальная передача генетических де терминант, при которой некоторые гены могут быть перенесены не только от одних членов популяции данного вида другим, но и представителям разных видов и даже родов. Горизонтальной передаче подвержены главным образом плазмидные гены, опре деляющие адаптации бактерий к некоторым факторам среды. Это гены устойчивости к токсическим веществам, гены патогенности, гены, определяющие способность к использованию неко торых органических соединений и водорода, и др.

Таким обра зом, генофонд популяции микробов обогащается за счет некоторых генов, имеющихся в популяции других видов. Несмотря на относительную про стоту организации бактериальной клетки и ее незначительный объем, она обладает весьма сложными и совершенными механизмами в виде молекулярных адаптаций.

Некультивируемые формы патогенных бактерий У многих видов грамотрицательных бактерий, в том числе у патогенных (шигеллы, сальмонеллы, холерный вибрион и др. ) существует особое приспособительное, генетически регулируемое состояние, физиологически эквивалентное цистам, в которое они могут переходить под влиянием неблагоприятных условий и сохранять жизнеспособность до нескольких лет. Симбиоз нескольких видов бактерий, используемых в медикаментах, хорошо помогает при лечении заболеваний.

Главная особенность этого состояния заключается в том, что такие бактерии не размножаются и поэтому не образуют колоний на плотной питательной среде. Такие не размножающиеся, но жизнеспособные клетки получили название некультивируемых форм бактерий (НФБ), они обладают активными метаболическими системами, в том числе системами переноса электронов, биосинтеза белка и нуклеиновых кислот, и сохраняют вирулентность. Их клеточная мембрана более вязкая, клетки обычно приобретают форму кокков, имеют значительно уменьшенные размеры.

Они обладают более высокой устойчивостью во внешней среде и поэтому могут переживать в ней длительное время (например, холерный вибрион в грязном водоеме), поддерживая эндемическое состояние данного региона (водоема). Для обнаружения НФБ используют молекулярно генетические методы (ДНК—ДНК гибридизация, ЦПР), а также более простой метод прямого подсчета жизнеспособных клеток. С этой целью к исследуемому материалу добавляют в небольшом количестве питательные вещества (дрожжевой экстракт) и налидиксовую кислоту (для подавления синтеза ДНК) на несколько часов.

Клетки усваивают питательные вещества и увеличиваются в размерах, но не делятся, поэтому такие увеличенные клетки четко видны в микроскоп и их легко подсчитать. Для этих целей можно использовать также методы цитохимические (образование формазана) или микроауторадиографии.

Гомеостаз и механизмы гомеостаза Гомеостаз это способность сохранять устойчивость и постоянство внутренней среды организма В основе гомеостаза лежит тонкий баланс внутри системы, при нарушении которого организм пытается найти резервы для восстановления. При нарушении равновесия система или отдельный организм рискует прекратить свое существование, поэтому должны уметь хорошо адаптироваться к внешним условиям среды и постоянно развиваться.

Гомеостатические системы обладают такими свойствами как нестабильность (выбор способа для приспособления к окружающей среде), тяготение к равновесию (стремление всеми силами сохранить равновесие системы) и непредсказуемость (результат может оказаться иным, чем ожидалось). У человека за поддержание гомеостаза отвечают вегетативная нервная система и эндокринная система, которая контролируется гипоталамусом, а последний, в свою очередь, корой головного мозга.

Существует два механизма гомеостаза, отрицательная обратная связь и положительная обратная связь. Первая меняет реакцию системы на противоположную, вторая приводит к дестабилизирующему эффекту. Пример: сохранение постоянной температуры тела, сохранение определенного числа особей внутри сообщества, повышение и понижение кровяного давления при недостатке кислорода. У сложных организмов есть ряд детекторов, способных заранее предупредить об опасной ситуации. Например, исчезновение птиц и животных с места, где вскоре должна произойти

Теория саморегуляции паразитарных систем разработанная в 70 80 е годы В. Д. Беляковым В теории выделены 4 положения, объясняющие эти механизмы: • гено и фенотипическая гетерогенность популяций паразита и хозяина по признакам отношения друг к другу; • взаимообусловленная изменчивость биологических свойств взаимо действующих популяций; • фазовая самоперестройка популяций паразита и хозяина, определяющая неравномерность развития эпидемического процесса; • регулирующая роль социальных и природных условий в фазовых преобразованиях эпидемического процесса.

Согласно теории саморегуляции паразитарных систем смена фаз эпиде мического процесса объясняется самоперестройкой популяции паразита во взаимодействии с популяцией хозяина. • в фазе резервации могут проявляться циклические измене ния вирулентности паразита, однако они не могут повлечь за собой суще ственных последствий. Как правило, они носят характер спорадических проявлений болезни. • фаза эпидемического преобра зованияразвивается при завершении формирования высоковирулентных эпидемических штаммов, т. е при появлении в популяции большого числа восприимчивых к болезни особей срабатывают механизмы на правленного отбора, что приводит к накоплению вирулентных штаммов

• фаза эпидемического распро странения характеризуется наиболее широким поражени ем особей в популяции хозяев. И одновременно ней происходит накопление устойчи вых к данной болезни особей — не заболевших или уже ставших иммунными в результате перенесенной болезни. • стадия резервационного преобразования, где вирулентные свойства становятся не столь выгодными, поскольку активные, патогенетические механиз мы вызывают столь же активный ответ со стороны иммунной системы устойчивых к болезни хозяев. Снова включается на правленный отбор, но уже в сторону накопления

Паразитизм, патогенность и паразитарные системы Паразитическая природа патогенных микроорганизмов – причина инфекционной патологии человека, животных и растений. Патогенность, во первых, не только свойство данного микроорганизма, но и функция микроорганизма, определяющая тот или иной патогенез инфекции; Во вторых, патогенность может быть интегрированным результатом синергидного действия нескольких видов. В третьих, возможен межвидовой обмен генетической информацией, кодирующей

К паразитическому существованию при не всегда известных условиях могут переходить условно патогенные микроорганизмы. Патогенность могут проявлять представители нормальной микрофлоры тела животного.

• • • Регуляция численности патогенных микроорганизмов Можно говорить о двух типах регуляции численности патогенных микроорганизмов: 1. естественной (независимой от деятельности человека) 2. антропогенной (вызванной деятельностью человека), которые в современных условиях нередко взаимосвязаны. 3. Внутрипопуляционная регуляция: Регуляция организмом хозяина. Регуляция популяцией хозяина.

• Экосистемная регуляция • Геокосмическая регуляция. • Социальная регуляция. Первые три уровня составляют регуляторные процессы, действующие внутри паразитарной системы, тогда как остальные уровни регуляции обеспечиваются факторами, внешними по отношению к паразитарной системе.

Спасибо за внимание