Ацидоз Метаболический ацидоз Ацидоз патологический процесс

Ацидоз. Метаболический ацидоз

Ацидоз – патологический процесс или состояние, которое могло бы снизить p. H, если бы не было вторичных изменений (компенсаторного ответа) на первичный этиологический фактор. Ацидемия – состояние, при котором p. H артериальной крови < 7, 35 (т. е. H+ > 45 нмоль) Метаболический ацидоз – состояние, при котором бикарбонат снижен больше, чем того ожидается Респираторный ацидоз первичное повышение Pa. CO 2 , что сопровождается смещением вправо реакции H 2 O + CO 2→H 2 CO 3↔ H++HCO 3 -, и, соответственно, увеличением [H+] и снижением р. Н артериальной крови.

Ацидоз Анионная разница отражает разницу между основны-ми катионами и анионами плазмы AG = Na - (Cl + HCO 3) Анионная разница = 140 -(104+ 24) = 12 мэкв/л, (норма = 9 -15 мэкв/л) Бикарбонатное пространство - условный объем, в котором распределяется введенный в/в HCO 3

Ацидоз Избыток оснований (BE) — это количество кислоты или основания, которое необходимо ввести, чтобы восстановить р. Н крови до 7, 40 и Pa. CO 2 до 40 мм рт. ст. при 100 % насыщении крови кислородом и температуре 37 0 C

Классификация Острый респираторный ацидоз Хронический респираторный ацидоз Метаболический ацидоз с увеличением анионной разницы Метаболический ацидоз с нормальной анионной разницей

Алгоритм оценки компенсации при ацидозе

Метаболический ацидоз – состояние развивающееся в результате снижения количества бикарбоната и/или в результате повышенного поступления H+, ввиду: Расхода бикарбоната на связывание ионов водорода, образующихся в результате диссоциации сильных нелетучих кислот чрезмерной потери бикарбоната через ЖКТ или мочевыделительную систему относительного снижения концентрации бикарбоната вследствие разведения внеклеточной жидкости растворами, не содержащими бикарбонат

Причины метаболического ацидоза Метаболический ацидоз с увеличенной AG Повышенное образование эндогенных нелетучих кислот Повышенное поступление экзогенных нелетучих кислот Нарушение почечной экскреции нелетучих кислот Метаболический ацидоз с нормальной AG Повышенные потери HCO 3 через желудочнокишечный тракт Повышенные потери HCO 3 через почки Гиперхлоремический ацидоз разведения

Клинические симптомы Глубокое и шумное дыхание-периодическое дыхание Кусмауля Сонливость заторможенность сопр кома Недостаточность кровоснабжения, снижение АД, отеки, остеодистрофии

Патофизиологические сведения Выделяют три основных механизма развития метаболического ацидоза: 1) связывание HCO 3" с сильными нелетучими кислотами; 2) чрезмерные потери HCO 3 через желудочно-кишечный тракт или почки; 3)быстрое разведение внеклеточной жидкости при инфузии растворов, не содержащих бикарбонат. Увеличение содержания H+ в плазме стимулирует дыхательный центр , однако со временем p. CO 2 падает, увеличивается степень повреждения ЦНС, возникает периодическое дыхание. Снижается тонус сосудов вплоть до колапса, уменьшается сердечный выброс

Патофизиологические сведения Транспорт избытка ионов H+ в клетку в обмен на К , выходящий в межклеточную жидкость, в результате возникает гиперкалиемия, кроме этого увеличивается концентрация Na в плазме крови и как следствие гиперосмия и отеки. Возникновения феномена расплаты за компенсацию метаболического ацидоза из-за снижения Ca в крови, в связи с его включением в буферные системы и увеличением образования ПТГ.

Срочные компенсаторные механизмы Гидрокарбонатный буфер эритроцитов и др. клеток(при значительной кислотной нагрузке) H 2 O + CO 2 ~ H 2 CO 3 ~ H+ + HCO 3 « Белковая буферная система

Срочные компенсаторные механизмы Гидрофосфатный буфер костной ткани Активация дыхательного центра, что обеспечивает увеличение обьема альвеолярной вентиляции и быстрое выведение CO 2 из организма

Долговременные компенсаторные механизмы Почечные механизмы – увеличение секреции Н+ в дистальном отделе почечных канальцев и реабсорбция гидрокарбоната в проксимальном отделе нефрона

Долговременные компенсаторные механизмы Увеличение выработки аммиака почками

Долговременные компенсаторные механизмы • Буферы костной ткани • Печеночные – детоксикация, глюконеогенез, образование аммиака • Увеличение образования соляной кислоты обкладочными клетками желудка

Интенсивная терапия метаболического ацидоза ИВЛ; Снижение p. CO 2 Если p. H < 7. 20 провести инфузию Na. HCO 3. Дозировку расчитать на основании BE и буферного пространства( НСO 3 = BE x 25 -60% x массу тела) Во избежания осложнений определять и для коррекции лечения измерять газы крови в динамике. При диабетическом кетоацидозе необходимо восполнение дефицита жидкости , препаратами инсулина, калия, фосфатов и магния Лечение лактат-ацидоза в первую очередь должно быть направлено на восстановление адекватной перфузии и оксигенации тканей

Интенсивная терапия метаболического ацидоза При отравлении салицилатами в/в инфузии Na. HCO 3. Ощелачивание мочи проводят до p. H>7. 0 При отравлении метанолом и этиленгликолем назначаем инфузию этанола (насыщающая доза 0, 6 г/кг, затем поддерживающая инфузия со скоростью 50 -150 мг/кг/ч) Трисамин THAM-NH 2+CO 2 +H 2 O = THAM-NH 3+HCO 3 Расчет дозы( K=BE x массу больного)