Скачать презентацию Acidobázická rovnováha Klinika anesteziologie resuscitace a intenzivní medicíny Скачать презентацию Acidobázická rovnováha Klinika anesteziologie resuscitace a intenzivní medicíny

abr.ppt

  • Количество слайдов: 49

Acidobázická rovnováha Klinika anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicíny 1. lékařské fakulty UK a Všeobecné Acidobázická rovnováha Klinika anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicíny 1. lékařské fakulty UK a Všeobecné fakultní nemocnice v Praze Adresa: U nemocnice 2; 128 08 Praha 2 www. karim-vfn. cz

Acidobázická rovnováha - zachování relativní stálosti koncentrace vodíkových iontů H+ ve vnitřním prostředí je Acidobázická rovnováha - zachování relativní stálosti koncentrace vodíkových iontů H+ ve vnitřním prostředí je důležitým předpokladem pro optimální aktivitu metabolických dějů - fyziologicky je koncentrace vodíkových iontů v plazmě nízká 35 – 40 nmol / l - aktivita H+ se vyjadřuje jako p. H - p. H = – log c(H+) - Stanovuje se PF extracelulární tekutina - fyziologické hodnoty p. H 7, 36 – 7, 46 www. karim-vfn. cz 2

Vodíkový kationt - H+ - v živých organismech se vodíkový kationt okamžitě slučuje s Vodíkový kationt - H+ - v živých organismech se vodíkový kationt okamžitě slučuje s molekulami vody za vzniku oxóniového kationtu ( H 3 O+) - přesto se běžně hovoří o aktivitě nebo koncentraci protonů nebo vodíkových kationtů - pokud se hovoří o p. H krve, je tím míněno p. H plazmy www. karim-vfn. cz 3

Acidobázická rovnováha u člověka - hlavním cílem regulace ABR je zachování mírně zásaditého p. Acidobázická rovnováha u člověka - hlavním cílem regulace ABR je zachování mírně zásaditého p. H krve navzdory neustálé tvorbě značného množství kyselých produktů - kyselé produkty pocházejí ze 2 zdrojů: - A) z oxidativního metabolizmu, při kterém se denně tvoří 13 00020 000 mmol/l CO 2 + H 2 O ⇌ H 2 CO 3 ⇌ H+ + HCO 3− - B) z katabolismu bílkovin a fosfolipidů vzniká asi 40 – 60 mmol nekarbových kyselin - jejich produkce se 10 -násobně zvyšuje při cvičení, hypoxických stavech a nebo u pacientů s nekompenzovaných DM www. karim-vfn. cz 4

www. karim-vfn. cz 5 www. karim-vfn. cz 5

- poruchy bilance mezi příjmem a výdejem CO 2 vedou k respiračním poruchám ABR - poruchy bilance mezi příjmem a výdejem CO 2 vedou k respiračním poruchám ABR respirační acidóza respirační alkalóza - poruchy bilance mezi tvorbou a vylučováním silných kyselin vedou k metabolickým poruchám ABR metabolická acidóza metabolická alkalóza Rozlišovat: acidóza / alkalóza – patofyziologický proces acidémie / alkalémie – momentální hodnota p. H v plazmě www. karim-vfn. cz 6

p. H, acidemie, alkalemie - hodnoty H+ slučitelné se životem se pohybují v rozmezí p. H, acidemie, alkalemie - hodnoty H+ slučitelné se životem se pohybují v rozmezí 20 -160 nmol/l, odpovídající p. H je tedy v rozmezí 6, 80 - 7, 70 - acidémie a alkalémie jsou stavy se změněným p. H plazmy - za acidémii se považuje pokles p. H pod 7, 36, za alkalémii vzestup p. H nad 7, 44 - organismus je podstatně lépe vybaven tolerovat acidifikující než alkalizující vlivy www. karim-vfn. cz 7

Acidemie I - je to abnormální situace v plazmě ( krvi), při které je Acidemie I - je to abnormální situace v plazmě ( krvi), při které je p. H sníženo proti normě - klinické známky acidémie jsou patrné při významných poklesech p. H, obvykle pod 7, 2 - lze jej rozdělit na příznaky kardiovaskulární, respirační, metabolické, centrální www. karim-vfn. cz 8

Acidemie II Kardiovaskulární - zhoršení kontraktility, dilatace arteriol, venokonstrikce, centralizace krevního oběhu, zvyšuje se Acidemie II Kardiovaskulární - zhoršení kontraktility, dilatace arteriol, venokonstrikce, centralizace krevního oběhu, zvyšuje se plicní vaskulární rezistence, klesá srdeční výdej, artetiální krevní tlak a průtok krve játry a ledvinami - hypoperfuze jater má metabolické důsledky, hypoperfuze ledvin může vést k prerenálnímu a renálnímu selhání - je zvýšena pohotovost k arytmiím a je snížený práh pro vznik komorové fibrilace - kardiovaskulární odpověď na KA je omezena www. karim-vfn. cz 9

Acidemie III Respirační - hyperventilace, klesá síla dechového svalstva, dyspnoe Metabolické - inzulinorezistence, inhibice Acidemie III Respirační - hyperventilace, klesá síla dechového svalstva, dyspnoe Metabolické - inzulinorezistence, inhibice anareóbní glykolýzy, je pokles syntézy ATP, hyperkalémie, je zvýšena degradace proteinů Centrální - inhibice metabolizmu, mění se objem mozkových buněk, mohou se rozvinout poruchy vědomí až koma www. karim-vfn. cz 10

Alkalemie I - je abnormální situace v plazmě, při které je p. H zvýšeno Alkalemie I - je abnormální situace v plazmě, při které je p. H zvýšeno proti normě - organizmus je lépe vybaven tolerovat acidémii až do značně vysokých hodnot H+ / nízkých hodnot p. H, ale jen velmi málo vybaven pro tolerování alkalémie - proto je zvýšení p. H plazmy nad 7, 5 vždy nutno považovat za kritické - klinické známky alkalémie lze rovněž rozdělit na kardiovaskulární, respirační, metabolické a centrální www. karim-vfn. cz 11

Alkalemie II Kardiovaskulární - arteriolární konstrikce, snížení koronárního průtoku, snížení prahu pro anginózní bolesti, Alkalemie II Kardiovaskulární - arteriolární konstrikce, snížení koronárního průtoku, snížení prahu pro anginózní bolesti, predispozice k refrakterním supraventrikulárním arytmiím Respirační - hypoventilace Metabolické - stimulace anareóbní glykolýzy se vznikem kyselých meziproduktů ( laktát ) , hypokalémie, klesá koncentrace ionizovanáho kalcia Centrální - sníží se průtok krve, pokles ioniz. kalcia vede k tetaniím www. karim-vfn. cz 12

Stanovení p. H - stanovuje se v arteriální a v centrální smíšené krvi - Stanovení p. H - stanovuje se v arteriální a v centrální smíšené krvi - odběr z periferní žíly postrádá jakýkoliv význam a informuje nás pouze o situaci v dané končetině - je nutné použít protisrážlivé činidlo ( heparin ) - odběr musí být anareóbní bez bublin ( kontaminace vzorku vzduchem vede k ekvilibraci mezi krví a vzduchem- p. CO 2 se významně snižuje a p. H se zvyšuje ), nutností je dokonalé promíchaní krve s protisrážlivým činidlem www. karim-vfn. cz 13

www. karim-vfn. cz 14 www. karim-vfn. cz 14

Ochranné kompenzačné mechanizmy - zachování stálého p. H je komplexní proces, kterého se účastní Ochranné kompenzačné mechanizmy - zachování stálého p. H je komplexní proces, kterého se účastní 4 systémy : 1) Pufrovací systém 2) Respirační systém 3) Ledviny 4) Játra www. karim-vfn. cz 15

Role pufrů v udržování p. H - roztoky látek, schopné uvolňovat či pohlcovat H+, Role pufrů v udržování p. H - roztoky látek, schopné uvolňovat či pohlcovat H+, takže změny p. H jsou minimální směs slabé kyseliny s její konjugovanou bazí - • • fyziologické pufry: bikarbonát/kys. uhličitá- v plazmě a intersticiu Hemoglobin - v erytrocytech fosfáty, sulfáty - plazmě a buněčných elementech krve proteiny krevní plazmy –v plazmě a buněčných elementech krve www. karim-vfn. cz 16

- ABR je z hlediska časového regulována na několika úrovních - první úrovní regulace - ABR je z hlediska časového regulována na několika úrovních - první úrovní regulace jsou pufrační systémy ( ms) - přesuny látek mezi jednotlivými pufračnímy systémy krve a intersticia ( desítky minut ) - nitrobuněčné ( neerytrocytární ) nárazníky ( hodiny ) - respirace ( 6 -12 hodin ) - ledviny ( dny ) www. karim-vfn. cz 17

Vyšetření stavu ABR tzv. ASTRUP (vyš. dle Astrupa) vyšetřujeme: • p. H • p. Vyšetření stavu ABR tzv. ASTRUP (vyš. dle Astrupa) vyšetřujeme: • p. H • p. CO 2 • p. O 2 • [HCO 3 -] (AB, SB, BE) • laktát www. karim-vfn. cz 18

Základní veličiny vhodné pro posuzování acidobázického stavu 1. p. H - p. H je Základní veličiny vhodné pro posuzování acidobázického stavu 1. p. H - p. H je negativní dekadický logaritmus relativní molální aktivity vodíkových iontů - způsob určení: přímo měřený ukazatel - referenční meze: 7, 36 - 7, 44 www. karim-vfn. cz 19

2. Parciální tlak oxidu uhličitého v krvi - parciální tlak oxidu uhličitého v krvi 2. Parciální tlak oxidu uhličitého v krvi - parciální tlak oxidu uhličitého v krvi je parciální tlak komponenty ( oxidu uhličitého ) v hypotetické ideální plynné fázi v rovnováze s roztokem - způsob určení: přímo měřený ukazatel - referenční meze: 4, 8 – 5, 9 k. Pa www. karim-vfn. cz 20

3. HCO 3 -, aktuální hydrogenuhličitan - vypočítáva se z Hendersonovy – Hasselbalchovy rovnice 3. HCO 3 -, aktuální hydrogenuhličitan - vypočítáva se z Hendersonovy – Hasselbalchovy rovnice - Způsob určení: nepřímo , výpočet - Referenční meze: 22 - 26 mmol/l - aktuální hydrogenuhličitan je součástí sloupce aniontů v gamblegramu - je nutným předpokladem pro výpočet efektivní diference silných iontů a anion gap www. karim-vfn. cz 21

4. Base excess extracelulární tekutiny, BE ECT - Base excess je takové množství kyselin 4. Base excess extracelulární tekutiny, BE ECT - Base excess je takové množství kyselin ( v mmol/ l vyšetřované -tekutiny ), které je nutné přidat do vyšetřované tekutiny, aby se p. H upravilo k hodnotě 7, 40 a to za předpokladu p. CO 2 5, 33 k. Pa a teploty 37 C - způsob měrení: výpočet - referenční meze: - 2, 0 + 2, 0 mmol / l - je to hlavní ukazatel sumární metabolické komponenty acidobázického metabolizmu www. karim-vfn. cz 22

5. Anion gap- AG - je to ukazatel charakterizující metabolickou složku acidobázického stavu - 5. Anion gap- AG - je to ukazatel charakterizující metabolickou složku acidobázického stavu - způsob určení: AG = [Na+ + K+] – ([Cl- + HCO 3 -]) - referenční meze: 10 – 18 mmol/ l - zvýšené hodnoty jsou zejména při metabolické acidóze ze zvýšení laktátu, ketolátek a dalších organických kyselin - správné je použití AG korigovaného na sérový albumin, protože bez této korekce uniká detekce zvýšených acidifikujících aniontů při poklesu aniontů albuminu, kdy může být koncentrace hydrogenuhličitanu nezměněna, prípadně posunuta na tu stranu, která ve smíšené poruše převažuje www. karim-vfn. cz 23

www. karim-vfn. cz 24 www. karim-vfn. cz 24

www. karim-vfn. cz 25 www. karim-vfn. cz 25

AG - Vyjadřuje nadbytek aniontů, které přímo obvykle neměříme a jejichž přítomnost vede k AG - Vyjadřuje nadbytek aniontů, které přímo obvykle neměříme a jejichž přítomnost vede k metabolické acidóze - Vychází ze skutečnosti, že v organizmu nevyhnutelně musí být koncentrace hlavních kationtů ( K, Na, Ca, Mg) stejná jako hlavních aniontů ( HCO, Cl, PO, albumin ), jinak by byl porušen základní princip elektroneutrality a organizmus by se jevil vůči okolí jako nabitý elektrickým nábojem ( stav běžný u elektrického úhoře a nebo rejnoka ) www. karim-vfn. cz 26

6. Laktát - normální hodnoty v krvi pod 2 mmol/l v klidu a do 6. Laktát - normální hodnoty v krvi pod 2 mmol/l v klidu a do 5 mmol/l během cvičení - laktátová acidóza při hypoxii - laktátová acidóza při endotoxemii – bakterie produkující endotoxin (g-) vyvolávají hyperlaktatemii i bez přítomnosti hypoxie a septického šoku (ARDS) - léky navozená hyperlaktatemie – biguanidy u diabetika, deficit thiaminu www. karim-vfn. cz 27

Kompenzace acidobázických poruch - organismus se snaží udržet p. H plazmy v přijatelném rozmezí Kompenzace acidobázických poruch - organismus se snaží udržet p. H plazmy v přijatelném rozmezí - za kompenzaci acidobzické poruchy se považuje takový děj, při kterém se primární jednoduchá porucha upravuje protichůdnou jednoduchou poruchou - tak že primární metabolická porucha je kompenzována respiračně a primární respirační je kompenzována metabolicky ( renální regulace ) www. karim-vfn. cz 28

Příklad: Primární metabolická acidóza ( ketoacidóza ) je kompenzována respirační alkalózou ( kussmaulovo dýchání Příklad: Primární metabolická acidóza ( ketoacidóza ) je kompenzována respirační alkalózou ( kussmaulovo dýchání ) Primární respirační acidóza ( trauma hrudníku s poblestivvým dýchaním) je kompenzována melabolikou alkalózou( ledvinami vyvolaná hypochloremie) Primární metaboliská alkalóza ( zvracení ) je kompenzována respirační acidózou Primární respirační alkalóza( pobyt ve vyšší nadmořské výšče) je kompenzována metabolickou acidózou ( ledvinami vyvokana hyperchloridemie ) www. karim-vfn. cz 29

Úloha plic v udržování ABR - vylučují denně cca 15 molů CO 2 - Úloha plic v udržování ABR - vylučují denně cca 15 molů CO 2 - vzhledem k dobré rozpustnosti CO 2 je jeho koncentrace v alveolech stejná, jako v arteriální krvi - p. CO 2 tedy závisí na úrovni minutové ventilace (počet dechů x dechový objem) - zvýšení p. CO 2 vede ke snížení p. H, pokles p. CO 2 znamená zvýšení p. H www. karim-vfn. cz 30

Rychlá respirační kompenzace - prakticky celé množství H 2 CO 3 , které se Rychlá respirační kompenzace - prakticky celé množství H 2 CO 3 , které se vytvoří v průběhu pufrování se přemění na CO 2 a H 2 O - když je v organismu hodně kyselin, vzniká taky hodně CO 2, který se vydechuje - p. H se vrací k referenčním hodnotám ale úplně jich nedosahuje www. karim-vfn. cz 31

Úloha ledvin v udržování ABR Vyrovnávají p. H tím, že - vylučují [H+] výměnou Úloha ledvin v udržování ABR Vyrovnávají p. H tím, že - vylučují [H+] výměnou za Na+ a současně zpětně reabsorbují [HCO 3 -] v proximálním tubulu - vylučují [H+] vazbou na NH 3 v proximálním tubulu - vylučují [H+] v distálním tubulu (protonová pumpa, vazba na fosfáty) www. karim-vfn. cz 32

Základní poruchy ABR Acidóza • proces, vedoucí k poklesu p. H krve Alkalóza • Základní poruchy ABR Acidóza • proces, vedoucí k poklesu p. H krve Alkalóza • proces, vedoucí ke vzestupu p. H krve Respirační poruchy = způsobené změnou p. CO 2 Metabolické poruchy = způsobené změnou [HCO 3 - ] www. karim-vfn. cz 33

Základní poruchy ABR Respirační acidóza = pokles p. H krve, způsobený vzestupem p. CO Základní poruchy ABR Respirační acidóza = pokles p. H krve, způsobený vzestupem p. CO 2 Respirační alkalóza = vzestup p. H krve, způsobený poklesem p. CO 2 Metabolická acidóza = pokles p. H krve, způsobený snížením [HCO 3 -] Metabolická alkalóza = vzestup p. H krve, způsobený vzestupem [HCO 3 -] www. karim-vfn. cz 34

Poruchy ABR-směry kompenzace www. karim-vfn. cz 35 Poruchy ABR-směry kompenzace www. karim-vfn. cz 35

Metabolická acidóza (MAC) - Nejčastější porucha ABR, p. H < 7, 36, HCO-3 < Metabolická acidóza (MAC) - Nejčastější porucha ABR, p. H < 7, 36, HCO-3 < 22 mmol/l - MAC může zapříčinit: 1) zvýšena stráta bikarbonátov ( průjem, renální tubulární acidóza, diuretiká ) - 2) zvýšena endogenní tvorba a nebo zvýšen endogenní přísun H+ ( diabetická ketoacidóza, laktátová acidóza) - 3) nedostatečná exkrece H+ ( renální insuficience ) - Klinický obraz: tachykardie, snížena kontraktilita moykardu, kussmaulovo dýchání, bolesti břicha, hyperkalémie, hyperkalciúrie www. karim-vfn. cz 36

www. karim-vfn. cz 37 www. karim-vfn. cz 37

Anion Gap („aniontové okénko“) - - AG = [Na+ + K+] - [Cl- + Anion Gap („aniontové okénko“) - - AG = [Na+ + K+] - [Cl- + HCO 3 -] Norma: 12 ± 2 mmol/L Hlavní „neměřitelné“ anionty, zahrnuté v AG: è albumin è fosfáty è sulfáty è organické anionty Slouží k posouzení příčin metabolické acidozy www. karim-vfn. cz 38

Reakce organizmu na MAC - Maxima odpovědi respiračního systému na náhle vzniklou MAC je Reakce organizmu na MAC - Maxima odpovědi respiračního systému na náhle vzniklou MAC je dosaženo zhruba za 12 hodin od vzniku poruchy - Kussmaulovo dýchání ( prohloubené dýchání ) - MAC navozuje poruchu srdeční kontraktility, současně stimuluje sekreci katecholaminů, svým inotropním efektem vyrovnávají vliv acidózy na srdeční frekvenci - Přesuny draslíku z buněk do extracelulární tekutiny, proto při terapii déletrvající MAC se musíme vždy starat i o úhradu deficitu draslíku www. karim-vfn. cz 39

Terapie MAC - Kauzální - Alkalizace hydrogenuhličitanem sodným ( CHRI s MAC, významná ztráta Terapie MAC - Kauzální - Alkalizace hydrogenuhličitanem sodným ( CHRI s MAC, významná ztráta hydrogenuhličitanu při průjmech a acidemie provázené hyperkalemií ) při p. H pod 7, 2 - Množství mmol / l HCO 3 - = BE x 0, 3 x hmotnost v kg - Podá se polovina vypočteného množství www. karim-vfn. cz 40

Metabolická alkalóza MAL p. H nad 7, 44, HCO 3 - nad 26 mmol Metabolická alkalóza MAL p. H nad 7, 44, HCO 3 - nad 26 mmol / l Může vznikat následkem: 1) Primárního deficitu chloridů ( zvracení, podávání FSM, odsavy žaludeční šťávy 2) Nadměrný přívod bikarbonátů ( alkalizační léčba, transfuze citrátové krve ) 3) Snížený vylučování bikarbonátů z organ. www. karim-vfn. cz 41

Metabolická alkalóza MAL – klinický obraz - Hypoventilace - Posun disociační křivky Hb doleva Metabolická alkalóza MAL – klinický obraz - Hypoventilace - Posun disociační křivky Hb doleva - Tetánie ( pokles konc. ionizovaného vápnika v plazmě) - Kardiální příznaky ( prodloužení QT a zvýraznění vlny T na EKG ) www. karim-vfn. cz 42

RAC - nedostatečná alveolární ventilace - primární změnou je p. H v důsledku Pa. RAC - nedostatečná alveolární ventilace - primární změnou je p. H v důsledku Pa. CO 2 (>40 mm. Hg), tj. hyperkapnie • Centrální (CNS) příčiny – deprese resp. centra opiáty, sedativy, anestetiky – CNS trauma, infarkt, hemoragie nebo tumor – hypoventilace při obesitě (Pickwickův syndrom) – cervikální trauma nebo léza C 4 a výše – poliomyelitis – tetanus – srdeční zástava s cerebrální hypoxií • Nervové a muskulární poruchy – Guillain-Barre syndrom – myasthenia gravis – myorelaxnci – toxiny (organofosfáty, hadí jed) – myopatie www. karim-vfn. cz 43

RAC - nedostatečná alveolární ventilace • Plicní onemocnění a hrudní defekty – akutní COPD RAC - nedostatečná alveolární ventilace • Plicní onemocnění a hrudní defekty – akutní COPD – trauma hrudníku - kontuze, hemothorax – pneumothorax – diafragmatická paralýza – plicní edém – adult respiratory distress syndrome – restrikční choroba plic – aspirace • Nemoci dýchacích cest – laryngospasmus – bronchospasmus / astma • Zevní faktory – nedostatečná mechanická ventilace www. karim-vfn. cz 44

RAC – vzácné příčiny • nadprodukce CO 2 u hyperkatabolických stavů – maligní hypertermie RAC – vzácné příčiny • nadprodukce CO 2 u hyperkatabolických stavů – maligní hypertermie – sepse • zvýšený přívod CO 2 – opak. vdechování vydechovaného vzduchu obsahujícího CO 2 – více CO 2 ve vdechovaném vzduchu – insuflace CO 2 do dutin (např. laparoskopické výkony) www. karim-vfn. cz 45

Klinický obraz - Závisí od vyvolávající příčině ( astmatický záchvat ) - Od rychlosti Klinický obraz - Závisí od vyvolávající příčině ( astmatický záchvat ) - Od rychlosti vzestupu p. CO 2 a od stupně hypoxémie, které spolu tvoří příznaky respirační insuf. ( neklid, dyspnoe, tachypnoe ) Terapie - Zvýšení vylučování CO 2, odstraněním působení vyvolávající příčiny www. karim-vfn. cz 46

Respirační alkalóza RAL - Příčinou je deplece oxidu uhličitého projevující se hypokapnií (snížením tenze Respirační alkalóza RAL - Příčinou je deplece oxidu uhličitého projevující se hypokapnií (snížením tenze CO 2) v arteriální krvi - hyperventilace při UPV - dráždění dechového centra * psychogenní, nervové vlivy (hysterie, farmaka…) * hypoxémie (srdeční vady s P-L zkraty, výšková nemoc) www. karim-vfn. cz 47

Respirační alkalóza RAL - Hypokapnie p. CO 2 pod 3, 6 k. Pa a Respirační alkalóza RAL - Hypokapnie p. CO 2 pod 3, 6 k. Pa a vzestup p. H nad 7, 46 Klinický obraz - Základní choroba, akutně vzniklá vyvolá bolest hlavy, zmatenost, cirkumorálně a digitálně parestezie - Tonicko- klonické křeče ( pokles ionizovaného vápnika ) Terapie - Základní nemoc www. karim-vfn. cz 48

Děkuji za pozornost. Klinika anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicíny 1. lékařské fakulty UK a Děkuji za pozornost. Klinika anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicíny 1. lékařské fakulty UK a Všeobecné fakultní nemocnice v Praze Adresa: U nemocnice 2; 128 08 Praha 2 www. karim-vfn. cz