АБСЦЕСС И ГАНГРЕНА ЛЕГКОГО
АБСЦЕСС И ГАНГРЕНА ЛЕГКОГО объединяются терминами «острые легочные нагноения» , «острые инфекционные деструкции легких» и представляют собой тяжелые, часто угрожающие жизни, патологические состояния, характеризующиеся массивным некрозом с последующим гнойным или гнилостным распадом (деструкцией) легочной ткани в результате воздействия тех или иных инфекционных возбудителей. При гнойных абсцессах наблюдается быстрое гнойное расплавление очага в легочной ткани с формированием ограниченной полости. Гангрена легкого — значительно более тяжелое патологическое состояние с массивным некрозом и распадом легочной ткани без тенденции к четкому отграничению от здоровой ткани.
Классификация инфекционных деструкции легких (Н. В. Путов, 1998 г. ) Этиология – в зависимости от вида инфекционного возбудителя. Патогенез: 1. Бронхогенные (в т. ч. аспирационные); 2. Гематогенные (в т. ч. эмболические); 3. Травматические. Клинико-морфологическая форма: 1. Абсцессы гнойные; 2. Абсцессы гангренозные; 3. Гангрена легкого.
Классификация инфекционных деструкции легких Распространенность: 1. С поражением сегмента легкого; 2. С поражением доли легкого; 3. С поражением более одной доли легкого; 4. Единичные; 5. Множественные; 6. Односторонние; 7. Двусторонние. Тяжесть течения: 1. Легкое течение; 2. Течение средней тяжести; 3. Тяжелое течение. Наличие осложнений: 1. Неосложненные; 2. Осложненные: легочное кровотечение; бактериемический шок; пиопневмоторакс (ограниченный, тотальный); эмпиема плевры (ограниченная, тотальная); сепсис (септикопиемия) и др.
Этиология Деструкции вызываются анаэробными микроорганизмами: фузобактериями, бактероидами; анаэробными кокками и др. золотистым стафилококком, стрептококком, синегнойной палочкой, энтеробактериями, протеем, клебсиеллой и т. д. грибы или простейшие. культуры анаэробов, респираторные вирусы.
Патогенез 1. Трансбронхиальный путь. Возможны два механизма продвижения инфекционного агента в респираторный тракт: ингаляционный (инфекционный возбудитель проникает с потоком воздуха) и аспирационный (на вдохе происходит аспирация инфицированного материала из полости рта, носоглотки со слюной слизью, а также аспирация частичек пищевых масс, желудочного сока и т. д. во время рвоты). 2. Гематогенный путь. Гематогенные абсцессы являются проявлением или осложнением сепсиса любого генеза. При этом инфицированный материал (тромбы, эмболы, скопления бактерий) из основного патологического очага вместе с током крови попадает в мелкие разветвления легочной артерии и, обтурируя их, приводят к инфицированию легочной ткани и формированию абсцесса. 3. Возникновение абсцесса возможно при закрытых (ушиб, сотрясение, сдавление тканей) травмах грудной клетки или проникающих ранениях. Абсцессы обычно формируются в зонах кровоизлияния в легочную паренхиму. В начальном периоде развития нагноительного процесса наблюдается ограниченная воспалительная инфильтрация легочной ткани в пределах одного или нескольких сегментов легкого. Под влиянием эндотоксинов, выделяемых микроорганизмами, и местным нарушением кровообращения возникает некроз и гнойное расплавление легочной ткани. Выделяющиеся при этом протеолитические ферменты способствуют быстрому формированию полости распада, а вокруг очага деструкции формируется грануляционный вал, отделяющий пораженный участок от здоровой легочной ткани.
Рентгенологическая картина полостных образований в легких а при абсцессе, б кисте, в раке, г эхинококке, д кавернозном (фаза обсеменения), е фибриозно кавернозном туберкулезе
Клиническая картина общее недомогание, повышение температуры до высоких цифр (39°С и выше, гектическая лихорадка) озноб проливной пот боль в грудной клетке, кашель, одышка, бледность умеренный цианоз кожных покровов и видимых слизистых, тахипноэ до 30 и более в минуту. учащение пульса, снижение артериального давления дыхании, Пальпация: болезненность межреберных промежутков над зоной воспаления. Перкуссия: определяется значительное притупление перкуторного звука. Дыхание ослабленное. Хрипы в начале заболевания могут не выслушиваться или представляться крепитацией или влажными.
Течение болезни 1. Хороший дренаж гнойника ведет к быстрому купированию воспалительного процесса и полному выздоровлению больного. 2. Процесс затягивается до 1 2 месяцев. Только после восстановления удовлетворительного дренирования наступает существенное улучшение. 3. Возникает длительная (иногда до 3 месяцев) стабилизация острой или подострой картины воспалительного процесса из за отсутствия отторжения некротических масс. 4. Наблюдается неуклонное прогрессирующее течение с увеличением объема деструкции и гибель большинства больных из за тяжести основного процесса или присоединившихся осложнений.
Диагностика - Рентгенологическое исследование. - Общий анализ крови – в остром периоде выявляется гиперлейкоцитоз с выраженным сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ, анемия. При гангренозных формах деструкции у больных со сниженной иммунологической реактивностью лейкоцитоз может быть невыраженным, а иногда наблюдается лейкопения. - Биохимический анализ крови – определяется снижение обще го количества белка плазмы за счет потери его с гноем, достаточно выраженная диспротеинемия в связи с уменьшением альбуминов и повышения глобулиновых фракций, увеличивается концентрация сиаловых кислот. - Клинические анализы мочи отражают токсичес кое воздействие на почечную паренхиму, и заключается в протеинурии, цилиндрурии, микрогематурии. - Анализ мокроты. Бактериологическое исследование мокроты позволяет с некоторой долей вероятности выявить возбудителя деструкции. Большое значение при этом имеет правильность сбора материала. - Фибробронхоскопия уточняет состояние бронхиального дерева и, в первую очередь, дренирующего бронха. - Спирометрия выявляет преимущественно рестриктивные нарушения за счет выключения из вентиляции пораженного участка легкого, болевых ощущений. Отмечаются также обструктивные нарушения вентиляционной способности легких в связи с воспалительными изменениями бронхов и повышением тонуса бронхиальной мускулатуры.
Исходы заболевания Факторы: возраст больного, наличие и тяжесть сопутствующей патологии, размеры и патогенез деструкции и т. д. Хронический абсцесс легкого возникает как исход острой деструкции и характеризуется наличием остаточной полости, в которой после ремиссии возобновляется воспалительный процесс. Характеристика клинической картины: субфебрильная температура с периодическими кратковременными подъемами до 39°С, кашель со слизисто гнойной мокротой, кровохарканье интоксикация. «барабанные палочки» и изменения формы ногтей в виде «часовых стекол» . Частые обострения нагноительного процесса приводят к развитию диффузного бронхита, пневмосклероза и эмфиземы легких, с развитием выраженной дыхательной недостаточности и формированием хронического легочного сердца. Частые обострения воспалительного процесса являются показанием к оперативному лечению хронического абсцесса, которое включается в удалении пораженного участка легкого.
Скачать презентацию АБСЦЕСС И ГАНГРЕНА ЛЕГКОГО АБСЦЕСС И ГАНГРЕНА
4.Абсцесс легкого.ppt