доклад иванов.ppt
- Количество слайдов: 21
А. В. Иванов врач анестезиолог-реаниматолог Городская клиническая больница скорой медицинской помощи № 1 г. Омская государственная медицинская академия РАССТРОЙСТВА МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ И АНТИОКСИДАНТНОГО ПОТЕНЦИАЛА КАК СЛЕДСТВИЕ НАРУШЕННОГО ОБМЕНА ЖЕЛЕЗА ПРИ ТРАВМАТИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ
Актуальность • Высокий уровень летальности 15 -34% • Показатель травматизма составил 86, 6 на 1000 взрослого населения (2009 год) • Высокий процент смертности при политравме как на догоспитальном этапе, так и в условиях стационаров (от 7% до 70 %), а также неудовлетворительные функциональные исходы лечения – инвалидность достигает 12% – 50%
Гипотеза исследования внесосудистый гемолиз в гематомах внутрисосудистый гемолиз Попадание несвязанного Fe 2+ в кровь Трансферриновая и антиоксидантная недостаточность Избыток ионов железа (Fe 2+) Активация процессов ПОЛ и СРО Прогрессирование СПОН
Цель исследования • Изучение эффективности дефероксамина при экспериментальной травматической болезни • Анализ механизмов повреждающего действия ионизированного железа, как продукта вне- и внутрисосудистого гемолиза на жизненно важные органы и системы при травматической болезни. • Обосновать эффективность использования дефероксамина в профилактике полиорганной недостаточности при травматической болезни.
Материал и методы исследования Для определения вклада железа в расстройства микроциркуляции проведено экспериментальное исследование на 30 крысах линии «Вистар» с массой 170± 20 г Исследовали вязкость крови при разных скоростях сдвига, концентрацию трансферрина
Результаты экспериментальных исследований • В серии опытов использовано 30 крыс-самцов. Животных наркотизировал и и наносили травму в средней трети бедра с обеих сторон. Формирование межмышечных гематом и нарушение целостности диафиза бедренной кости.
отн. ед. Показатели изменения вязкости крови у экспериментальных животных Скорость сдвига достоверно при р<0, 05 при сравнении с контролем
Изменение концентрации трансферрина у экспериментальных животных г/л достоверно при р<0, 05 при сравнении с контролем
Модель ишемии-реперфузии
Реперфузия через 15 минут Подобное происходит при артериализации смешанной венозной крови и наблюдается при наличии грубых нарушений микроциркуляции, характерных для гиповолемии, централизации кровотока при спазме артериол. Это явление всегда сопровождается затруднением диссоциации оксигемоглобина и нарушением отдачи кислорода. Реоксигенация
Показатель эндотелиальной деструкции * * *- р<0, 002
Исследование проведено у 30 пациентов с травматической болезнью (возраст 28, 4± 8, 5 лет) Критерии включения в исследование: • • При поступлении APACHE II 22, 2± 2, 3 балла Hb >70 г/л Переломы бедер, таза, гемопневмоторакс Отсутствие тяжёлой ЧМТ и хронической патологии, уровень сознания по шкале комы Глазго не менее 13 баллов
Материал и методы исследования Непосредственно после травмы, а также на 3 и 5 сутки после травмы исследовали • • • Общий гемоглобин (Hb) Свободный гемоглобин (Hb) Количество эритроцитов Концентрацию сывороточного железа Концентрацию трансферрина Активность печеночных ферментов (Алат. Ас. Ат) Концентрацию билирубина Общую антиоксидантную активность крови (ОАА) Активность СРО исследовали методом Fe 2+-индуцированной хемилюминесценции Контроль – 10 доноров с аналогичным блоком исследований (возраст 24, 3± 3, 4)
Показатели обмена железа при травматической болезни достоверно при р<0, 05 при сравнении с контролем
Показатели свободного гемоглобина у пациентов с травматической болезнью достоверно при р<0, 05 при сравнении с контролем
Изменение концентрации билирубина и трансаминаз у пациентов с травматической болезнью достоверно при р<0, 05 при сравнении с контролем Увеличение Ал. Ат в 6, 4 раза, Ас. Ат в 6, 6 раза
Общая антиоксидантная активность у пациентов с травматической болезнью достоверно при р<0, 05 при сравнении с контролем
Показатели Fe 2+ - индуцированной хемилюминесценции у пациентов с травматической болезнью достоверно при р<0, 05 при сравнении с контролем
Летальность в группе обследованных пациентов с политравмой составляла 13, 3%
Выводы • • Течение посттравматической болезни сопряжено с нарушением обмена железа вследствие как внесосудистого, так и внутрисосудистого гемолиза эритроцитов. Присутствие в плазме крови высоких концентраций свободного железа обусловливает активацию СРО и снижение концентрации трансферрина. Расстройства микроциркуляции у пациентов с травматической болезнью возможно связаны с нарушением обмена железа, так как устраняются с помощью хелатора железа дефероксамина. Данные экспериментального исследования обуславливают необходимость использования дефероксамина у пациентов с травматической болезнью Нарушенный обмен железа у пациентов с травматической болезнью обусловливает антиоксидантную недостаточность, что так же диктует необходимость назначения антиоксидантных препаратов, связывающих ионы свободного железа на фоне трансферриновой недостаточности.
Благодарю за внимание
доклад иванов.ppt