А А ТМ С АЯ ЬН 5 АЛ ХИ Н РО Б Е Р Ы Ш Е В А Е . Д . ГР . 4 1
БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА ЭТО «Хроническое воспалительное заболевание дыхательны х путей, в котором принимают участие многие клетки: тучные клетки, эозинофилы и Т-лимфоциты. У предрасположенных лиц это воспаление приводит к повторяющимся эпизодам одышки, тяжести в грудной клетке и кашлю особенно ночью и/или ранним утром. Эти симптомы обычно сопровождаются распространённой, но вариабельной обструкцией бронхиального дерева, которая по крайней мере частично, обратима спонтанно или под влиянием лечения. Воспаление также вызывает содружественное увеличение ответа дыхательных путей на различные стимулы» (ВОЗ 1995 г. )
В ОСНОВЕ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ ЛЕЖИТ: 1. Воспаление бронхов, к-рое может быть аллергическим, инфекционным и нейрогенным. 2. Наследственная предрасположенность к БА и др. аллергическим заболеваниям • Течение БА может проявляться приступами удушья и быть бесприступным. • Для больных БА характерна полная или частичная обратимость обструкции, наступающей в процессе лечения. • Основными клетками, участвующими в патогенезе БА, являются тучные клетки, эознофилы и Т-лимфоциты.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ • Заболеваемость бронхиальной астмой в мире составляет от 4 до 10 % населения • В России, по разным данным, распространённость среди взрослого населения колеблется от 2, 2 до 5— 7 %, а в детской популяции этот показатель составляет около 10 % • Заболевание может возникнуть в любом возрасте; примерно у половины больных бронхиальная астма развивается до 10 лет, ещё у трети — до 40 лет. Среди детей, больных бронхиальной астмой, мальчиков в два раза больше, чем девочек. К 30 годам соотношение полов выравнивается
ЭТИОЛОГИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ • Внутренние • Внешние
ЭТИОЛОГИЯ Выделяют следующие факторы (различающиеся у разных больных), способствующие формированию бронхиальной астмы: • предрасполагающие — обусловливают склонность индивидуума к болезни, включают состояние атопии (например, пищевой аллергии) вследствие генетической предрасположенности к гиперпродукдии Ig. G; • причинные (индукторы-аллергены) — сенсибилизируют дыхательные пути и вызывают заболевание (чаще ингаляционные аллергены и химические сенсибилизаторы);
ЭТИОЛОГИЯ • усугубляющие — способствуют развитию обострения бронхиальной астмы при воздействии разных факторов или повышают склонность к формированию БА (например, воздушные поллютанты, вирусная и бактериальная инфекция и др. ); • триггеры — факторы запуска обострения: холодный воздух, пыль, сильный дым, курение, профессиональные аэрозоли, бактериальная инфекция, раздражающие бронхи ФН, эмоциональный стресс, гипервентиляционные нарушения. Они сами по себе не могут вызвать развитие бронхиальной астмы, но если бронхиальной астма есть, то способны привести к ее обострению
ВНЕШНИЕ ФАКТОРЫ 1) Неинфекционные атопические аллергены: • Бытовые • Эпидермальные • Пыльцевые • Лекарственные • Пищевые • Инсектные • Профессиональные
ВНЕШНИЕ ФАКТОРЫ (2) 2) Инфекция нижних дыхательных путей 3) Механические и химические факторы (поллютанты, ирританты, сигаретный дым), повышают чувствительность бронхов к аллергенам 4) Климат (метеорологические факторы: сырость и рост влажности, холодный воздух, колебания барометрического давления; сезонная пыльца) 5) Нервно-психические (сильный плач и смех)
НАСЛЕДСТВЕННОСТЬ (4 КЛАССА ГЕНОВ) I класс – гены, предрасполагающие к атопии (увеличению общего Ig. E) II класс – гены, влияющие на Ig. Е-ответ III класс – гены бронхиальной гиперреактивности, не зависимой от атопии IV класс – гены, формирующие воспаление путём воздействия воспалительных цитокинов независимо от Ig. E
ПАТОГЕНЕЗ
ПАТОГЕНЕЗ q I реакция гиперчувствительности (анафилактического типа) образование Ig. E сродство к тучным клеткам, базофилам, эозинофилам синтез предсуществующих и вновь образованных БАВ повышение проницаемости сосудов лёгких, отёк ткани, сокращение гладкой мускулатуры, гиперсекреция слизистой бронхов, изменение реологических свойств секрета, раздражения периферических внешних рецепторов. q III реакция гиперчувствительности – иммунные комплексы активация комплемента агрегация тромбоцитов с последующим повреждением тканей, на которых образовались иммунные комплексы. q IV тип – клеточно-опосредованная реакция – сенсибилизорованные Тлимфоциты с представленным на макрофаге антигеном
ПАТОГЕНЕЗ Все типы иммунологических реакций проходят три стадии: 1) Иммунологическая стадия 2) Патохимическая стадия (образование цитокинов 3) Патофизиологическая стадия v Надпочечниковая глюкокортикоидная недостаточность v Вненадпочечниковая недостаточность v Нарушение равновесия эстроген-прогестерон v Гипертиреоз v Нарушение функционирования НС (парасимпатика > симпатики)
МЕМБРАННО-РЕЦЕПТОРНЫЕ НАРУШЕНИЯ 1. Снижение активности B-адренорецепторов и повышение активности aадренорецепторов 2. Нарушение регуляторного влияния N-белков (гуанозинофосфат чувствительных белков) и нарушение оптимальной жидкостности липидного матрикса в качестве сопрягающей системы 3. Снижение активности гуанилатциклазы Адренергический дисбаланс
КЛАССИФИКАЦИЯ МКБ 45. Астма 45. 0 Преимущественно аллергическая астма Аллергический бронхит Аллергический ринит с астмой Атопическая астма Экзогенная аллергическая астма Сенная лихорадка с астмой 45. 1 Неаллергическая астма Идиосинкразическая астма Эндогенная неаллергическая астма 45. 8 Смешанная астма 45. 9 Неуточнённая астма Астматический бронхит Поздно возникшая астма 46. Астматический статус Острая тяжёлая астма
КЛАССИФИКАЦИЯ А. Д. АДО И П. К. БУЛАТОВА 1) Этапы развития БА 1. 1 Биологические дефекты у практически здоровых людей 1. 2 Состояние предастмы 1. 3 Клинические выраженная бронхиальная астма 2) Клинико-патогенетические варианты БА 2. 1 Атопический 2. 2 Инфекционно-зависимый 2. 3 Аутоимунный 2. 4 Дисгормональный 2. 5 Дизовариальный 2. 6 Выраженный адренергический дисбаланс 2. 7 Холинергический 2. 8 Нервно-психический 2. 9 Аспириновый 3) Тяжесть течения БА 3. 1 Легкое течение 3. 2 Течение средней тяжести 3. 3 Тяжёлое течение 4) Фазы течения БА 4. 1 Обострение 4. 2 Нестабильная ремиссия 4. 3 Ремиссия 4. 4 Стойкая ремиссия 5) Осложнения 5. 1 Лёгочные: пневмоторакс, ателектаз, лёгочная недостаточность 5. 2 Внелёгочные: лёгочное сердце, сердечная недостаточность
КЛИНИЧЕСКОЕ ТЕЧЕНИЕ q Приступы удушья - Период предвестников (чихание, выделения из носа, зуд глаз, приступообразный кашель, затруднение отхождения мокроты) - Период разгара (экспираторное удушье, чувство сжатия, сдавления в грудной клетке; возникает приступ внезапно; может окончиться самостоятельно, а может перейти в астматический статус с формированием «немого лёгкого»
КЛИНИЧЕСКОЕ ТЕЧЕНИЕ q Бесприступный вариант - Дыхательный дискомфорт, включающий кашель, одышку, дистантные сухие, свистящие, жужжащие хрипы при дыхании; - Речь прерывистая, крылья носа при дыхании в дыхании участвует вспомогательная мускулатура - Положение ортопноэ