9 АЦИДОЗ АЛКАЛОЗ 1
* Классификация нарушений КОС НАРУШЕНИЯ КОС АЦИДОЗЫ газовый (дыхательный) негазовые АЛКАЛОЗЫ газовый (дыхательный) негазовые Компенсированные (р. Н 7, 35 -7, 45) Декомпенсированные (р. Н меньше 7, 35) (р. Н больше 7, 45) 16
Механизмы компенсации 1. Буферные системы 2. Физиологические системы ( легкие, почки, ЖКТ) 3. Ионообмен в тканях
* Буферные системы организма (1) (карбонатная буферная система) Карбонатная буферная система. Она определяется постоянством соотношения угольной кислоты и её кислой соли, например: Н 2 СО 3 / Na НСО 3. Данное соотношение постоянно поддерживается в пропорции 1/20. В том случае, если в организме образуется (или в него поступает) сильная кислота (рассмотрим такую ситуацию с участием HCl), происходит следующая реакция: Na HCO 3 + HCl Na. Cl + H 2 CO 3 При этом избыток хлористого натрия легко выделяется почками, а угольная кислота под влиянием фермента карбоангидразы распадается на воду и углекислый газ, избыток которого быстро выводится лёгкими. При поступлении во внутреннюю среду организма избытка щелочных продуктов (рассмотрим на примере с Na. OH) реакция идёт по-другому: H 2 CO 3 + Na. OH Na HCO 3 + H 2 O Уменьшение концентрации угольной кислоты компенсируется снижением выведения углекислого газа лёгкими. 6
* Буферные системы организма (2) (фосфатная буферная система) Фосфатная буферная система действует за счёт поддержания постоянства соотношения одно- и двуметаллической соли фосфорной кислоты. В случае натриевых солей (дигидрофосфата и гидрофосфата натрия) это соотношение выглядит следующим образом: Na H 2 PO 4 /Na 2 HPO 4 При взаимодействии этой системы с кислыми продуктами образуется дигидрофосфат натрия и хлористый натрий: Na H 2 PO 4 + HCl Na H 2 PO 4 + Na. Cl, а при реакции со щелочными продуктами образуется однозамещённый гидрофосфат натрия и вода: Na H 2 PO 4 + Na. OH Na 2 HPO 4 + H 2 O Избытки продуктов обеих реакций удаляются почками. 7
* Буферные системы организма (3) (белковая буферная система) Белковая буферная система способна проявлять свои свойства за счёт амфотерности белков, которые в одном случае реагируют со щелочами как кислоты (в результате реакции образуются щелочные альбуминаты), а в другом – с кислотами как щёлочи (с образованием кислых альбуминатов). В целом, во весьма схематичном виде можно эту закономерность проиллюстрировать следующим образом: COOH + Na. OH COONa + H 2 O NH 2 + HCl NH 4 Cl БЕЛОК 8
Буферные системы организма (4) (гемоглобиновая буферная система) Гемоглобиновая буферная система в значительной степени обеспечивает буферную ёмкость крови. Это связано с тем, что оксигемоглобин (Hb. O 2) является гораздо более сильной кислотой, чем восстановленный гемоглобин (Hb). В венозных капиллярах в кровь поступает большое количество кислых продуктов распада, она обогащается углекислым газом, что сдвигает её реакцию в кислую сторону. Но одновременно в этих же участках микроциркуляторного русла происходит восстановление гемоглобина, который, становясь при этом более слабой кислотой, отдаёт значительную часть связанных с ним щелочных продуктов. Последние, реагируя с угольной кислотой, образуют бикарбонаты. 9
* Связь механизмов поддержания КОС ( по М. А. Гриппи) Схема иллюстрирует транспорт углекислого газа, образование бикарбонатов, хлорный сдвиг и связывание ионов водорода в эритроците (в лёгочных капиллярах при поглощении кислорода и выделении углекислого газа данная реакция протекает в обратном порядке). Н 2 О СО 2 Н 2 О ткани Н 2 О СО 2 карбоангидраза эритроцит СО 2 Н 2 О + СО 2 карбгемоглобин Cl- Н 2 СО 3 Н+ +НСО 3 - Hb + Н+ Clоксигемоглобин К+ НСО 3 - восстановленный гемоглобин Na+ О 2 Na. HCO 3 О 2 ткани О 2 11
* Регуляция КОС почками (2) Превращение менее кислых соединений в более кислые и их выведение просвет канальца кровеносный сосуд эпителий канальца клубочек Na 2 HPO 4 Na. HCO 3 H 2 O + CO 2 карбоангидраза H 2 CO 3 Н+ - HCO 3 } - HCO 3 Na+ Na. H 2 PO 4 13
* Регуляция КОС почками (4) Аммониогенез просвет канальца кровеносный сосуд эпителий канальца клубочек Na. Cl Na. HCO 3 H 2 O + CO 2 карбоангидраза H 2 CO 3 - Н+ NH 4+ HCO 3 NH 3 } - HCO 3 глютаминаза Na + NH 4 Cl 15
ЛЕГКИЕ: АЦИДОЗЫ – ГИПЕРВЕНТИЛЯЦИЯ АЛКАЛОЗЫ - ГИПОВЕНТИЛЯЦИЯ
Ацидоз – увеличение кислот (Н+) в организме АЦИДОЗЫ газовый (дыхательный) негазовые экзогенный выделительный метаболический 16
Газовый ацидоз Причины: • Недостаточность внешнего дыхания • Вдыхание смесей с высокой концентрацией СО 2 Ведущее звено патогенеза Накопление углекислоты в организме
МЕХАНИЗМЫ КОМПЕНСАЦИИ 1. Ведущую роль играет гемоглобиновый буфер. 2. В почках усилен ацидогенез и амониогенез (выделение кислот и аммонийных солей с мочой, задержка бикарбонатов) 3. Ионообмен с тканями: в клетки входит Н+ , из клеток выходят калий, кальций
ИЗМЕНЕНИЯ В ОРГАНИЗМЕ • Спазм артериол повышение АД • Расширение сосудов мозга повышение внутричерепного давления • Повышение возбудимости блуждающего нерва спазм бронхов
Негазовый ацидоз • Экзогенный (поступление кислот из вне) • Выделительный (диарея, почечная недостаточность) • Метаболический (накопление кислых продуктов обмена при сахарном диабете, гипоксии, голодании)
Ведущее звено патогенеза Накопление нелетучих кислот в организме Механизмы компенсации: 1. Буферы. Ведущую роль играет бикарбонатный буфер 2. Физиологические системы. Легкие – гипервентиляция и выведение СО 2 Почки – активация ацидогенеза и амониогенеза 3. Ионообмен с тканями: в клетки входит Н+ , из клеток выходят калий, кальций
ИЗМЕНЕНИЯ В ОРГАНИЗМЕ • Нарушение электролитного состава крови (увеличение в крови кальция, калия) декальцинация костей, угнетение нервно-мышечной возбудимости, аритмии • Уменьшение СО 2 снижение тонуса сосудов, угнетение дыхания
Алкалоз газовый Причины: Гипервентиляция легких Ведущее звено патогенеза Снижение СО 2
Механизмы компенсации 1. Буферы. Основную роль играет белковый буфер 2. Физиологические системы. В почках снижен ацидогенез и амониогенез. Моча щелочная. 3. Ионообмен в тканях. В клетки входит Са++, калий, из клеток – ионы водорода электролитные нарушения: Снижение кальция в крови повышение нервно-мышечной возбудимости (судороги), аритмии Снижение СО 2 снижение тонуса сосудов
Алкалоз негазовый Причины: • Введение щелочей из вне • Неукротимая рвота (потеря HCl) • Избыток глюкокортикоидов Ведущее звено патогенеза Избыток оснований, недостаток Н+
Механизмы компенсации 1. Буферы. Основную роль играет белковый буфер 2. Физиологические системы. В почках снижен ацидогенез и амониогенез. Моча щелочная. Легкие: гиповентиляция и задержка СО 2 3. Ионообмен в тканях. В клетки входит Са++, калий, из клеток – ионы водорода электролитные нарушения: Снижение кальция в крови повышение нервно-мышечной возбудимости (судороги), аритмии
* Классификация нарушений КОС НАРУШЕНИЯ КОС АЦИДОЗЫ газовый (дыхательный) негазовые АЛКАЛОЗЫ газовый (дыхательный) экзогенный выделительный метаболический негазовые метаболический 16
Примеры задач на нарушение кислотно - основного состояния организма 17
* Общие принципы решения задач на нарушение кислотно-основного состояния (1) 1. Определить в какой степени данное в задаче значение р. Н отличается от нормы. Диапазон нормального р. Н (в среднем, для мужчин и женщин колеблется от 7, 36 до 7, 42). Выход за эти значения означает наличие некомпенсированного ацидоза или алкалоза. Крайние значения нормы (7, 36; 7, 35 или 7, 42; 7, 41) могут указывать на наличие компенсированного ацидоза или алкалоза. 2. Определить в какой степени парциальное напряжение СО 2 крови соответствует норме. Диапазон р. СО 2 (в среднем, для мужчин и женщин колеблется от 32, 5 до 46, 6 мм рт. ст. ). Значения р. СО 2 ниже 32, 5 или выше 46, 6 мм рт. ст. означают или «вымывание» СО 2 из организма, или, наоборот, его накопление в организме. И в том, и в другом случае это будет свидетельствовать об определенных нарушениях внешнего дыхания (гипервентиляция или гиповенти-ляция). Эти нарушения могут быть связаны с какими либо заболе-ваниями легких, изменением концентрации кислорода и угле-кислого газа в окружающей среде, погрешностями в работе при-боров принудительной вентиляцией легких или другими причинами. Важно, что уменьшение р. СО 2 в крови, как правило, ведет к развитию газового алкалоза, а увеличение р. СО 2 к развитию газо-вого ацидоза. 18
* Общие принципы решения задач на нарушение кислотноосновного состояния (2) 3. Определить значения SB и АВ, имея в виду, что превышение АВ над SB характерно для газового ацидоза, а превышение SB над АВ – для газового алкалоза. 4. Определить значение ВЕ (нормальные значения в среднем для мужчин и женщин колеблются от – 3, 3 до + 2, 3). Выход значений этого показателя за нижнюю (минусовую) границу нормы означает, что организм в попытках компенсировать ацидоз исчерпал свои щелочные резервы, а выход за верхнюю (плюсовую) границу нормы означает, что в организме идет ненормально повышенное накопление буферных оснований (щелочных резервов), что характерно для развивающегося алкалоза. 5. Если в задаче приводятся данные о концентрации молочной кислоты крови (норма 6 – 16 мг%), и если этот показатель выше нормы, то следует предполагать интенсификацию процесса гликоли-за, что характерно для развития гипоксии и метаболического ацидоза. 6. Появление в условиях задачи показателя, превышающего нормальное значение концентрации кетоновых тел в крови (норма 0, 5 – 2, 5 мг%), говорит о развитии метаболического ацидоза, скорее всего диабетического происхождения. 19
* Общие принципы решения задач на нарушение кислотно-основного состояния (3) 7. Титрационная кислотность суточной мочи (ТК) и аммиак мочи – это два показателя, которые так же могут быть приведены в условиях задачи. Норма ТК суточной мочи – 10 – 30 мл щелочи, норма аммиака мочи – 20 – 50 ммоль/л. Как правило, превышение этих показателей говорит о том, что организм усиленно выводит кислые продукты, то есть пытается таким способом компенсировать ацидоз (чаще все-го – метаболический). Однако, снижение этих показателей (по сравнению с нормой) при том условии, что р. Н крови смещен в кислую сторону и имеются другие признаки ком-пенсированного или некомпенсированного ацидоза, говорит о нарушении выделительной функции почек и о развитии выделительного ацидоза. 8. Очень важно иметь в виду, что многие задачи имеют соответствующие примечания, которые хотя бы кратко описывают ситуацию, вызвавшую нарушение кислотно-основ-ного состояния организма. Следует самым внимательным образом знакомиться с этими примечаниями, так как «ключ» к решению задачи зачастую содержится именно в них. 20
* Задача № 1 р. Н 7, 36 р. СО 2 52 мм рт. ст. SB 27, 5 ммоль/л AB 45, 0 ммоль/л ВЕ +4. 0 ммоль/л 1. р. Н в норме колеблется между значениями 7, 36 - 7, 42. Значение 7, 36 - это крайняя граница нормы. Следовательно, мы вправе предположить склонность к ацидо-зу (компенсированный ацидоз). 2. Норма р. СО 2 - 32, 5 - 46, 6 мм рт. ст. В нашем случае р. СО 2 - 52 мм рт. ст. Этот показатель значительно превышает норму. Следовательно, мы можем предположить повышенное накопление углекислого газа в крови. Косвенно это должно привести к увеличению АВ. 3. Показатель АВ значительно превышает норму, и, что весьма важно, превышает показатель SB. Вспомним, что такая ситуа-ция характерна для газового ацидоза. 4. Показатель ВЕ превышает крайнее значение нормы (+2, 3), что свидетельству-ет о значительном накоплении буферных оснований в крови, которые образуются за счет диссоциации угольной кислоты и массивного образования бикарбонатов. 5. Все рассуждения приводят нас к выво-ду о том, что в результате нарушения дыха-ния в организме возник компенсированный газовый ацидоз. 21
* Задача № 2 р. Н р. СО 2 SB АВ ВЕ 7, 24 69 мм рт. ст. 18, 5 ммоль/л 28, 0 ммоль/л -8, 0 ммоль/л Примечание: производится операция с применением искусственной вентиляции лёгких. 1. Показатель р. Н - 7, 24 - резко смещен в кислую сторону по сравнению с нормой (7, 36 7, 42). Следовательно, мы вправе предполагать наличие в данном случае некомпенсированного ацидоза. 2. Показатель р. СО 2 (69 мм рт. ст. ) также значительно больше нормы (32, 5 - 46, 6 мм рт. ст. ), что означает высокую концентра-цию углекислого газа в крови пациента. 3. Показатель SB ниже нормы (21, 3 - 24, 8), а показатель АВ выше нормы (18. 8 - 24. 0), и, что очень важно, значительно боль-ше SB. Следовательно, мы можем предпола-гать наличие в данном случае газового аци-доза. 4. Показатель ВЕ (-8, 0) значительно ниже нормы и свидетельствует о полном использовании буферных оснований, то есть - об исчерпании щелочных резервов крови. 5. Судя по примечанию, критическая ситуация возникла из-за недостаточной лёгочной вентиляции во время операции. Это привело к накоплению СО 2 в организме, усилению гликолиза и накоплению в крови кислых продуктов метаболизма. 6. Диагноз: некомпенсированный, смешанный (газовый и метаболический) аци-доз. 22
* Задача № 3 р. Н р. СО 2 SB АВ ВЕ 7, 42 30 мм рт. ст. 20, 5 ммоль/л 18, 0 ммоль/л -4, 0 ммоль/л 1. Показатель р. Н (7, 42) является верхней границей нормы. Следовательно, можно предполагать наличие компенси-рованного алкалоза. 2. Показатель р. СО 2 ниже нормы (32, 5 46, 6). Очевидно, в результате гипервентиляции из легких вымывается углекис-лый газ, что, в конечном итоге, умень-шает образование угольной кислоты в крови. Однако, это же обстоятельство и будет уменьшать возможность образова-ния бикарбонатов крови. Это подтвер-ждается: - снижением показателя АВ (норма: 18, 8 24, 0); - определенным исчерпанием щелоч-ных резервов организма (ВЕ -4, 0 при норме -3, 3 +2, 3). 3. Обратите внимание: АВ меньше SB, а ведь это тоже показатель газового алкалоза. 4. Итак, диагноз: компенсированный газовый алкалоз. 23
* Задача № 4 р. Н 7, 17 р. СО 2 50 мм рт. ст. SB 15, 5 ммоль/л АВ 38, 0 ммоль/л ВЕ -13, 0 ммоль/л Примечание: больной находится в коматозном состоянии. 1. Показатель р. Н (7, 17) резко смещен в кислую сторону и находится далеко за пределами нормы (7, 36 - 7, 42). Мы можем определенно говорить о наличии у боль-ного некомпенсированного ацидоза. 2. Показатель р. СО 2 (50 мм рт. ст. ) значительно превышает норму (32, 5 - 46, 6), что свидетельствует о накоплении углекис-лого газа в крови пациента. В основе этого коматозное состояние пациента и, следовательно, нарушение дыхания. Косвенно это сказывается и на увеличении АВ (нор-ма: 18, 8 - 24, 0), так как часть угольной кислоты идет на образование бикарбона-тов, которые, тем не менее, не могут ком-пенсировать сильнейший ацидоз (ВЕ -13, 0, щелочные резервы полностью исчерпаны). 3. Несмотря на то, что превышение АВ над SB свидетельствует о газовом характе-ре ацидоза, столь резкое снижение р. Н не может быть объяснено только этой причи-ной. 4. Судя по всему, причиной коматозного состояния больного является метаболический ацидоз. 5. Диагноз: некомпенсированный смешанный (метаболический и газовый) аци-доз. 24
* Задача № 5 1. Показатель р. Н (7, 23) резко смещен в кис-лую сторону и находится далеко за пределами нормы (7, 36 – 7, 42), что даёт возможность говорить о наличии некомпенсированного аци-доза. 2. Показатель р. СО 2 (34 мм рт. ст. ) находится в пределах нормы. Следовательно, оснований р. Н 7, 23 предполагать газовый характер ацидоза у нас нет. р. СО 2 34 мм рт. ст. 3. Показатели SB и АВ ниже нормы. Для правильного решения задачи особенно важно рез-кое SB 16, 0 ммоль/л снижение уровня показателя АВ, что свидетельствует о неспособности бикарбонатного бу. АВ 13, 0 ммоль/л фера компенсировать ацидоз. 4. Данные о показателе ВЕ (-11, 0 ммоль/л, при ВЕ - 11, 0 ммоль/л норме – 3, 3 +2, 3) свидетельствуют о полном исчерпании щелочных резервов крови. ТК мочи: 8 мл щёлочи 5. Показатели ТК и аммиака мочи значитель-но ниже нормы. При столь выраженном ацидо-зе это Аммиак мочи: 8 ммоль/л может означать только одно: почки не в состоянии выполнять свою функцию выведе-ния из организма кислых продуктов метаболиз-ма. Примечание: у больного диф- Этот вывод подтверждают сведения, ука-занные фузный гломерулонефрит. в примечании: наличие у больного диф-фузного гломерулонефрита. 6. Итак, диагноз: некомпенсированный, выделительный ацидоз. 25
* Задача № 6 р. Н 7, 56 р. СО 2 26 мм рт. ст. SB 24, 0 ммоль/л АВ 17, 0 ммоль/л ВЕ +4, 0 ммоль/л Примечание: у больного сотрясение головного мозга, сопровождающееся неукротимой рвотой и одышкой. 1. р. Н в норме колеблется между значе-ниями 7, 36 – 7, 42. Показатель 7, 56 значи-тельно превышает норму. Можно говорить о наличии некомпенсированного алкалоза. 2. Норма р. СО 2 32, 5 – 46, 6 мм рт. ст. В нашем случае р. СО 2 26 мм рт. ст. Очевидно, в силу каких то причин происходит «вымывание» углекислого газа из крови. Предположитель-но это может быть связано с гипервентиля-цией легких – одышкой, на которую указы-вается в примечании. 3. Снижение р. СО 2 косвенно приводит к снижению АВ, который в нашем случае меньше SB. Вспомним, что такое явление характерно для газового алкалоза. 4. В примечании указано, что у больного неукротимая рвота. Следовательно, в организме, теряющем в больших количествах желудочный сок, уменьшается и количество кислых продуктов в крови. Это обстоятельство, несмотря на снижение бикарбонатов крови (низкое АВ), приводит к относительному увеличению щелочных резервов крови (ВЕ +4, 0). 5. Таким образом, некомпенсированный алкалоз имеет две причины: газовую и выделительную. 6. Диагноз: некомпенсированный смешан-ный (газовый и выделительный) алкалоз. 26
* Задача № 7 р. Н р. СО 2 SB АВ ВЕ 7, 42 40, 5 мм рт. ст. 28, 0 ммоль/л 31, 0 ммоль/л +6, 5 ммоль/л Примечание: больному был введен внутривенно раствор бикарбоната натрия. 1. р. Н в норме колеблется между значениями 7, 36 – 7, 42. Значение 7, 42 – это крайняя граница нормы. Следовательно, мы вправе предполагать наличие компен-сированного алкалоза. 2. Норма р. СО 2 – 32, 5 – 46, 6 мм рт. ст. В нашем случае р. СО 2 - 40, 5 мм рт. ст. Этот показатель не выходит за границы нормы. Следовательно, предполагаемый нами компенсированный алкалоз, не может носить газовый характер. 3. Показатели SB и АВ превышают норму. Очевидно, это свидетельствует о накопле-нии бикарбонатов в крови. 4. Показатель ВЕ (+6, 5 ммоль/л) превы-шает норму, что говорит об увеличении ще-лочных резервов крови. 5. В чем же причина накопления бикарбонатов в крови и увеличения ее щелочного резерва? Обратимся к примечанию. В нем сказано, что больному внутривенно был введен бикарбонат натрия. Возможно это было вызвано необходимостью нейтрализовать имевшийся у него ацидоз. Судя по всему, бикарбонат натрия ввели в излишне большом количестве. 6. Итак, диагноз: компенсированный негазовый экзогенный алкалоз. 27