29 адреналин

29 адреналин 1

1. Гормональная регуляция функций. Основные положения. 2

Схема расположения желёз внутренней секреции эпифиз гипофиз щитовидная паращитовидные железа железы тимус поджелудочная железа (инкреторная надпочечник часть) яичники (у женщин) надпочечник ГОРМОНАЛЬНЫЙ яички БАЛАНС (у мужчин) ОРГАНИЗМА 3

Общая схема гормональной регуляции кровоток 1 2 экскреция 1 – эндокринная клетка 2 – клетка-мишень гормон белок – переносчик гормона метаболит гормона 4

Принципы действия гормонов - рецептор А - молекула гормона А – перенос гормона крово- током – эндокринный меха- Б низм; Б – локальное действие гор- мона на соседние клетки (гормоны желудочно-ки- шечного тракта) – пара- В кринный механизм; В – действие гормона на саму же эндокринную клет- ку (простагландины) – ауто- кринный механизм 6

2. Синтез, секреция, транспорт и взаимодействие гормонов с клетками - мишенями 7

Классификация гормонов (1) По растворимости в средах организма: - Гидрофильные ( водорастворимые ). Не могут проходить через мембрану клеток. Как правило выходят из секреторных клеток благодаря процессу экзоцитоза. Оказывают свое действие на клетки- мишени через контакт с соответствующими мембранными рецепторами. К этой группе гормонов относятся белковые, полипептидные гормоны и катехоламины. - Липофильные (жирорастворимые). Свободно проходят через клеточную мембрану секреторных клеток и клеток-мишеней. Переносятся кровью с помощью белков-носителей. Свое действие на метаболизм клеток-мишеней оказывают через внутриклеточные или внутриядерные рецепторы. К этой группе гормонов относятся все стероидные гормоны и йодтиронины. 9

Классификация гормонов (2) По химической природе: - Белковые (протеидные) гормоны. К этой группе относятся гормоны: кортикотропный (КТГ), соматотропный (СТГ), меланоцито- стимулирующий (МСГ), пролактин, паратгормон , кальцитонин инсулин, глюкагон, тиреотропный (ТТГ), фолликулостимулирующий (ФСГ), лютеинизирующий (ЛГ), тироглобулин. Гипофизотропные гормоны и гормоны ЖКТ являются олигопептидами (малыми пептидами). - стероидные (липидные) гормоны. К этой группе относятся гормоны: кортикостерон , кортизол, альдостерон, прогестерон, эстрадиол эстриол, тестостерон. - гормоны – производные аминокислот. К этой группе относятся гормоны: адреналин, норадреналин, тиреоидные гормоны. 10

Основные причины нарушений гормональной регуляции 1 1 – нарушение регуляции на уровне высших от- делов ЦНС; 2 – нарушения регуляции на уровне гипотала- муса; 3 – нарушения регуляции на уровне гипофиза; 2 4 – нарушения синтеза и секреции гормона на уровне конкретной эндокринной железы; 5 – нарушения транспорта гормона; 6 – резистентность клетки-мишени к действию гормона. 3 4 5 6 11

Механизм биосинтеза и секреции сигнал белковых и полипептидных гормонов Са++ эндоплазматический ретикулум ДНК комплекс Гольджи м. РНК ГЕН рибосома Са++ ЯДРО препрогормон секреторная везикула гормон 12

Синтез и секреция стероидных гормонов ХОЛЕСТЕРИН прегненолон 17 -гидроксипрегненолон дегидроэпиандростерон альдостерон кортизол тестостерон эстриол (минералкортикоид) (глюкокортикоид) (андроген) (эстроген) Примечание: 1. Промежуточные продукты синтеза стероидов (-------) опущены. 2. Интенсивность синтеза стероидов напрямую зависит от достаточност и поступления холестерина в секреторную клетку. 3. Стероиды являются липофильными гормонами , и поэтому свободно проходят через клеточную мембрану как секреторных клеток, так и клеток-мишеней. 13

Участие липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) в синтезе стероидных гормонов холестерин митохондрия стероидные гормоны ЛПНП лизосома рецептор 14

Механизм действия липофильных гормонов на клетку-мишень м е м б р а н а к л е т к и ДНК м. РНК белок изменение рибосома метаболизма клетки гормон- респонсив- ЯДРО ный учас- - молекула гормона ток ДНК - транспортный белок крови - рецептор 15

Механизм действия гидрофильного гормона на клетку-мишень через рецептор, обладающий каталитической активностью м е м б р а н а к л е т к и аутофосфорилирование активация белка- цитоплазматической посредника части рецептора (мессенджера) ЯДРО выработка изменение специфического метаболизма белка клетки инициация и фосфори - лирование белков- инициаторов транскрипции - молекула гормона - рецептор клетки 16

Механизм действия гидрофильного гормона на клетку-мишень через рецептор – ионный канал м е м б р а н а к л е т к и открытие ионных каналов изменение повышение заряда активация внутриклеточной клеточной концентрации рецептора мембраны ионов Са++(Na+) активация изменение ферментных метаболизма клетки систем - молекула гормона - рецептор клетки ионы Са++(Na+) 17

Механизм действия гидрофильного гормона на клетку-мишень через рецептор , сопряжённый с G-белком м е м б р а н а к л е т к и активация вторичных мессенджеров: ц. АМФ, ц. ГТФ, NO и др Мультипликация ядро сигнала. активация увеличение ферментов: фосфорилиро- активация концентрации протеинкиназ, вание белков белков – кальция инициаторов протеинфосфатаз транскрипции изменение метаболизма выработка клетки специфических белков - молекула лиганда - рецептор клетки - G-белок - ионы кальция 18

1. Патофизиология нарушений функции гипоталамо-гипофизарной системы и надпочечников 20

Гормоны гипофиза ГИПОТАЛАМУС рилизинг- факторы ТЕЛЬЦА ГЕРРИНГА АДЕНОГИПОФИЗ НЕЙРОГИПОФИЗ окситоцин кортико- вазопрессин тропин соматотропин СРЕДНЯЯ тиротропин ДОЛЯ меланотропин гонадотропины 21

Гормоны надпочечников кортикотропин гипофиза, активация СНС МИНЕРАЛОКОРТИКОИДЫ ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ АДРЕНАЛИН 22

Схема развития стрессовой реакции ЧРЕЗВЫЧАЙНЫЙ РАЗДРАЖИТЕЛЬ АКТИВАЦИЯ ГИПОТАЛАМИЧЕСКИХ ЦЕНТРОВ ВЫДЕЛЕНИЕ РИЛИЗИНГ - ФАКТОРОВ СТИМУЛЯЦИЯ ВЫДЕЛЕНИЯ ГИПОФИЗОМ КТГ стимуляция выделения надпочечниками активация СНС, выделение адреналина кортикоидов и норадреналина надпочечниками воздействие кортикоидов и катехоламинов на органы и ткани изменение функции органов и систем в процессе их адаптации к чрезвычайному раздражителю 23

Микропрепарат эозинофильной аденомы гипофиза (по W. Dörr) Большое скопление эозинофильных клеток в передней доле гипофиза 24

Гипер- и гипопродукция соматотропина нормальный конденсирование нормальное синтез белка рибосом в количество полисомы соматотропина нормальный рост антагонизм с инсулином сахарный диабет 170 – 190 см снижение эозино- продукции уменьшение соматотропина избыточная фильная выработки продукция аденома энергии соматотропина гипофиза ослабление синтеза белка АКРОМЕГАЛИЯ мышечная карликовость слабость усиление (нанизм) снижение синтеза иммунитета белка ГИГАНТИЗМ > 200 см < 140 см 25

Примеры гипофизарного гигантизма и карликовости 26

Клинические примеры акромегалии (по И. И. Дедову, Г. А. Мельниченко, В. В. Фадееву) 1 2 лицо женщины с 1. рука здорового человека лицо мужчины с акромегалией 2. рука при акромегалии акромегалией 27

Основные принципы лечения акромегалии n Методом выбора при лечении больных с акромегалией является удаление аденомы гипофиза. При микроаденомах в 85 % случаев уровень гормона роста после операции возвращается к норме. В случае небольших инкапсулированных аденом оперативное лечение, как правило, приводит к стойкой ремиссии заболевания. При макроаденомах полное излечение после первой операции достигается в 30 % случаев. Наихудший прогноз имеют опухоли с экстраселлярным ростом.

Аналоги соматостатина (октреотид, октреотид длительного действия, ланреотид) позволяют нормализовать уровни гормона роста у 50 -70% пациентов. Размеры аденомы гипофиза уменьшаются реже, только в 30 -50% случаев и обычно не намного.

n Блокаторы рецепторов гормона роста (пегвисомант) конкурируют с эндогенным гормоном роста за связывание с его рецептором. По предварительным данным при терапии пегвисомантом уровень гормона роста снижается у 90% пациентов. В силу отсутствия данных об отдаленных результатах лечения пока используется при неэффективности других методов. n Лучевая терапия низко эффективна и может использоваться как вспомогательный метод лечения. Более перспективным методом является направленное облучение остаточной опухоли y-частицами (гамма- нож).

Микропрепарат базофильной аденомы гипофиза (по W. Dörr) Большое скопление базофильных клеток в передней доле гипофиза 28

Этиология и патогенез болезни (синдрома) Иценко-Кушинга стимуляция сахар СНС крови развитие базофильной сахарного аденомы диабета гипофиза повышение резистентности тканей к инсулину торможение ГИПОФИЗ глюкокорти- торможение коидами выра- иммунитета выброс больших ботки защитной количеств КТГ слизи в желудке глюко- кортикоиды НАДПОЧЕЧНИК торможение глюкокорти- липолиза адреналин коиды (накоп- глюкокорти- ление NH 4) коидами язвенная альдостерон болезнь (задержка Na) желудка артериальная гипертензия ожирение 29

Основные принципы лечения болезни Иценко- Кушинга n Медикаментозное: назначение лекарств, блокирующих избыточную выработку КТГ или кортикостероидов. n Лучевая терапия, с помощью которой удается «подавить» активность гипофиза. n Хирургическое лечение — удаление опухоли гипофиза. Одной из разновидностей хирургического лечения является разрушение опухоли гипофиза с помощью низких температур (криохирургия). Для этих целей используется жидкий азот, который с помощью электрода подводят в область опухоли. n При быстром развитии заболевания и неэффективности терапевтического лечения выполняют операцию по удалению одного или двух надпочечников (адреналэктомия).

n Чаще всего в лечении болезни Иценко- Кушинга и синдрома Иценко-Кушинга используют сочетание различных методов: медикаментозного и хирургического лечения, медикаментозной и лучевой терапии и т. д. n Помимо снижения уровня гормонов назначается симптоматическое лечение. Так, при повышенном артериальном давлении назначают препараты, снижающие давление. При развитии сахарного диабета специальные сахароснижающие препараты, диета. Для уменьшения проявлений остеопороза — препараты витамина D.

Нарушения функции задней доли гипофиза секреторные ядра гипоталамуса ГИПОТАЛАМУС усиление ослабление секреции секреции ослабление реабсорбции воды в почках усиление реабсорбции тельца воды в почках ослабление вазокон- Герринга стрикторного действия ГИПОФИЗ усиление вазоконстрик- уменьшение реабсорбции торного действия хлорида натрия в почках ОКСИТОЦИН окситоцин усиление реабсорбции ослабление стимуляции ОКСИТОЦИН хлорида натрия в почках секреции адренокорти- усиление возбудимости котропина ослабление сократительной и сократимости мускулатуры способности мускулатуры матки ВАЗОПРЕССИН вазопрессин ВАЗОПРЕССИН развитие несахарного диабета развитие первичной родовой нарушение нормального слабости и нарушение родового течения беременности акта УМЕНЬШЕНИЕ ДИУРЕЗА, м ж РАЗВИТИЕ ОТЁКОВ «привычные» выкидыши 30

Лауреат Нобелевской Премии по химии 2003 года Питер Эгр (Peter Agre, США), Р. 1949 г. Врач, молекулярный биолог. Премия присуждена за открытие аквопоринов – клеточных белков, формирующих водные канальцы в клетках и обеспечивающих транспорт воды

Вазопрессин. Схема реабсорбции воды в почечных канальцах Межклеточное пространство Клетка эндотелия Полость канальца

Лечение несахарного диабета n До последнего времени в качестве заместительной терапии центрального (нейрогенного) несахарного диабета применяется препарат адиуретин (десмопрессин, ферринг) для интраназального применения. В настоящее время основным препаратом лечения является таблетированная форма десмопрессина - препарат минирин (десмопрессин, ферринг). Минирин (десмопрессин, 1 -дезамино-8 -D-аргинин- вазопрессин) является синтетическим аналогом натурального антидиуретического гормона задней доли гипофиза аргинин-вазопрессина, который регулирует реабсорбцию воды, воздействуя непосредственно на почки через рецепторы вазопрессина

Этиология аддисоновой (бронзовой) болезни септицемия туберкулёз травма кровоизлияния амилоидоз в ткань надпо- чечников деструктирующие атеросклероз опухоли артерий надпочечников АДДИСОНОВА (БРОНЗОВАЯ) БОЛЕЗНЬ 31

Изменения в надпочечниках при патологических состояниях, ведущих к развитию аддисоновой болезни (по W. Dörr) некроз участки некроза кровоизлияний казеозный туберкулёзный геморрагический некроз кровоизлияния в ткань некроз надпочечника 32

Проявления аддисоновой (бронзовой) болезни адинамия, связанная с по- головокружения, боли терей натрия , уменьшени- в области живота, по- ем концентрации внутри- носы клеточного и увеличением концентрации внеклеточ- ного калия гиперпигментация кожи из-за компен- саторного усиления снижение ОЦК синтеза КТГ и род- из-за потери Na ственного ему по АДДИСОНОВА (БРОНЗОВАЯ) и воды структуре мелано- БОЛЕЗНЬ тонина гипогликемия в связи артериальная гипо- с недостатком глюко- тензия из-за потери кортикоидов Na и воды 33

Гиперпигментация кожи при аддисоновой (бронзовой) болезни 34

Общая схема саморегуляции деятельности эндокринных желёз по принципу обратной связи (к механизму «синдрома отмены» при длительной терапии кортикостероидами) гипоталамус рилизинг-факторы короткая – петля гипофиз длинная петля «т го + ро рм – пн он ы й» «тропный» гормон + – он + стимуляция эндокринная железа рм – торможение го 35

Механизмы развития и проявления «синдрома отмены» при длительной терапии кортикостероидами длительное введение с терапевтической целью кортикостероидов ингибиция выработки гипоталамусом рилизинг-факторов и АКТГ передней долей гипофиза по принципу торможения реакции её конечным продуктом снижение выработки эндогенных кортикоидов корой надпочечников прекращение экзогенного введения поддержание кортикоидного баланса организма кортикоидов только за счёт экзогенных кортикоидов развитие острой надпочечниковой недостаточности нарушения понос рвота коллапс адинамия электролитного баланса обезвоживание организма 36

Лечение бронзовой (Аддисоновой) болезни n В лечении острой надпочечниковой недостаточности основное значение имеет применение больших доз гормонов коры надпочечников — глюкокортикоидов в сочетании с парентеральным введением растворов глюкозы и хлорида натрия. Лечение следует начинать с внутривенного введения 125 мг гидрокортизона. Одновременно, с целью восполнения дефицита внеклеточной жидкости, внутривенно (капельно) вводят изотонический раствор хлорида натрия и 5% раствор глюкозы. За сутки капельно вводят до 3 — 4 л жидкости. При значительном упорном снижении АД используют вазопрессоры (норадреналин). Больной с подозрением на острую надпочечниковую недостаточность подлежит немедленной госпитализации в терапевтический стационар, транспортировать его следует на носилках.

n При хронической надпочечниковой недостаточности применяют индивидуально подобранную заместительную гормонотерапию, включающую глюкокортикоиды (гидрокортизон, преднизолон) и минералокортикоиды; профилактика заключается в своевременном и правильном лечении заболеваний, способствующих возникновению недостаточности коры надпочечников.

2. Патофизиология нарушений функций щитовидной железы 37

Схема регуляции секреции гормонов щитовидной железой гипоталамус тиротропин-рилизинг фактор гипофиз _ нейрогенные влияния тиротропин активация протеаз _ щитовидная расщепление железа тиреоглобулин ЗНАКОМ – ОБОЗНАЧЕНЫ тироксин накопление ТОРМОЗЯЩИЕ ВЛИЯНИЯ тиреоидных гормонов трийодтиронин тирокальцитонин ткани 38

Роль тиреоидных гормонов в организме тироксин тирокальцитонин трийодтиронин повышение основного обмена и потребности тканей в кислороде снижение степени резорбции щитовидная костной ткани и усиление по- повышение потребности железа глощения ею кальция тканей в глюкозе, акти- вация гликолиза усиление липолиза, высвобождение СЖК в малых дозах – стимуляция энергообразования, в боль- ших – торможение в малых дозах – стимуляция синтеза белка, в больших – торможение 39

2 -а. Патофизиология гипертиреозов 40

Этиологические факторы базедовой болезни наследственный фактор изменения психические гормонального травмы статуса БАЗЕДОВА БОЛЕЗНЬ приём больших хронические количеств йода инфекции энцефалиты 41

Патогенез базедовой болезни ПАТОГЕННЫЙ ФАКТОР снижение уровня иммунного контроля в организме взаимодействие антител гиперфункция с рецепторами эпителия щитовидной выживание и пролиферация фолликулов щитовидной железы «запрещенных» клонов железы и оказание ими Т-лимфоцитов действия, сходного с эф- фектом тиротропина активация В-лимфоцитов Т-хелперами этих клонов продукция В-лимфоцитами тиреоидстимулирующих ан- взаимодействие В-лимфоцитов тител класса Ig. G с органоспецифическими анти- генами щитовидной железы гиперпродукция тиреоидных гормонов 42

Струма (зоб) при базедовой болезни Увеличение щитовидной железы Микропрепарат щитовидной железы при (зоб, струма) при базедовой болезни (по W. Doerr). Различ- ные по форме и величине фолликулы, во- дянистый коллоид, лимфоцитарная ин- фильтрация 44

Нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы при гипертиреозе ТАХИКАРДИЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ МЕРЦАНИЕ ПРЕДСЕРДИЙ ГИПЕРТИРЕОЗ СЕРДЕЧНАЯ УВЕЛИЧЕНИЕ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ МИНУТНОГО (БЕЗ ГИПЕРТРОФИИ ОБЪЁМА МИОКАРДА) МИКРОНЕКРОЗЫ МИОКАРДА 46

Основные принципы лечения тиреотоксикоза Антитиреоидные средства. К ним относятся прежде всего тионамиды. Эффективность этих антитиреоидных средств подтверждается многолетним опытом применения пропилтиоурацила и тиамазола. Эти препараты подавляют синтез тиреоидных гормонов, ингибируя йодидпероксидазу. n Согласно наблюдениям, устойчивая ремиссия после лечения наступает примерно у половины больных. Рецидивы обычно возникают на протяжении первого года после отмены антитиреоидных средств. У некоторых больных, получавших антитиреоидные средства 20 -25 лет назад, обнаруживается гипотиреоз. Это указывает на возможность спонтанного разрушения щитовидной железы при диффузном токсическом зобе

n Бета-адреноблокаторы n Пропранолол быстро улучшает состояние больных, блокируя бета-адренорецепторы. Пропранолол несколько снижает уровень трииодтиронина. Кроме того, бета- адреноблокаторы устраняют тахикардию, потливость, тремор и тревожность. n Бета-адреноблокаторы особенно показаны при тахикардии даже на фоне сердечной недостаточности при условии, что тахикардия обусловлена тиреотоксикозом, а сердечная недостаточность - тахикардией

n Йодиды. n Насыщенный раствор калия йодида в дозе 250 мг оказывает лечебное действие у большинства больных, но примерно через 10 суток лечение обычно становится неэффективным (феномен "ускользания"). Калия йодид используют в основном для подготовки больных к операциям на щитовидной железе, так как йод вызывает уплотнение железы и уменьшает ее кровоснабжение. Калия йодид очень редко применяют как средство выбора при длительном лечении тиреотоксикоза. При тиреотоксическом кризе назначают натрия йодид в/в.

n Лечение радиоактивным йодом (J 131) n Радиоактивный йод принимают перорально в виде натриевой соли в растворе или капсулах. Йод быстро поступает в щитовидную железу, вызывая деструкцию тиреоцитов посредством β-излучения. n Многолетние наблюдения за пациентами показали, что однократная доза радиоактивного йода, рассчитанная на полное разрушение щитовидной железы, излечивает тиреотоксикоз у 90% больных.

n Хирургическое лечение n Показаниями для оперативного лечения больных с тиреотоксикозом служат большие размеры зоба, непереносимость тиреостатиков, рецидив тиреотоксикоза после проведенной консервативной терапии, загрудинно расположенный зоб. n Нередко возникает проблема с определением минимального объема удаляемой ткани. Если оставить меньше 4 г тиреоидной ткани, то неминуемо разовьется гипотиреоз, и тогда возникает необходимость в назначении заместительной терапии. В тех случаях когда ткани оставляют больше 4– 6 г, довольно часто после операции сохраняются клинические симптомы тиреотоксикоза, возможно, не столь выраженные.

2 -б. Патофизиология гипотиреозов 47

Классификация гипотиреозов ГИПОТИРЕОЗЫ первичные вторичные третичные (при патологии щитовидной гипофиза) гипоталамуса) железы) ЭНДЕМИЧЕСКИЙ ЗОБ СПОРАДИЧЕСКИЙ ЗОБ МИКСЕДЕМА 48

Этиология и патогенез эндемического и спорадического зоба ЭНДЕМИЧЕСКИЙ ЗОБ СПОРАДИЧЕСКИЙ ЗОБ НЕДОСТАТОК ЙОДА В ВОДЕ НАСЛЕДСТВЕННАЯ ФЕРМЕНТОПАТИЯ уменьшение синтеза тиреоидных гормонов КОМПЕНСАТОРНОЕ УСИЛЕНИЕ СИНТЕЗА ТИРОТРОПИНА ГИПЕРПЛАЗИЯ ТКАНИ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ ЗОБ (если с детского возраста, то еще развивается кретинизм) 49

Жители Африки, страдающие эндемическим зобом (источник: Ask. Doctor. Ru) 50

Внешний вид больного при микседеме и основные симптомы этого заболевания Микседема (слизистый отек) явля- ется одним из симптомов первично- го гипотиреоза. Это заболевание ха- рактеризуется снижением уровня основного обмена и энергообразова- ния , брадикардией , артериальной гипотонией, понижением темпера- туры тела, ослаблением мышечного тонуса. При электрическом раздра- жении скелетных мышц возникает их так называемое «червеобразное» сокращение, поскольку пропитанная микседематозным отёком мышца не может сократиться целиком, а со- кращается последовательно, напо- миная движение червя. Отёк при микседеме заключается не в скоп- лении воды в полостях и тканях те- ла , а в повышении степени гидра- тации тканевых коллоидов и про- питывании тканей этой жидкостью. При микседеме возникают наруше- ния деятельности ЦНС, в тяжелых случаях – психозы. 51

3. Патофизиология нарушений функций паращитовидных желёз 52

Механизмы действия паратгормона ПАРАТГОРМОН Повышает реаб- Уменьшает реаб- Активирует вита- Активирует об- сорбцию кальция в сорбцию фосфата мин D через сти- менные процессы почечных ка- в почечных ка- муляцию 1 -гидр- в костях путём нальцах, что ведёт нальцах , что со- оксилирования 25 - стимуляции осте- к уменьшению его провождается по- гидроксивитамина областов , функ- экскреции с мочой вышением его экс- D, вследствие чего ционирующих со- и повышению кон- креции с мочой и повышается аб- пряженно с осте- центрации внекле- снижением содер- сорбция кальция в окластами. Повы- точного кальция. жания фосфата во желудочно-кишеч- шение активности внеклеточном про- ном тракте. остеокластов де- странстве. Концен- лает кальций кос- трация внеклеточ- тей доступным ного кальция при для обмена с вне- этом возрастает. клеточным каль- цием. 55

Механизмы развития гипопаратиреоза гипофункция паращитовидных желез (при их удалении с тканью щитовидной железы, при воспалительных процессах и интоксикациях) СНИЖЕНИЕ УРОВНЯ ПАРАТГОРМОНА В ОРГАНИЗМЕ уменьшение поступления усиление реабсорбции кальция из костей в кровь фосфора в почках развитие гипокальциемии развитие гиперфосфатемии ПОВЫШЕНИЕ НЕРВНО-МЫШЕЧНОЙ ВОЗБУДИМОСТИ ТЕТАНИЯ 56

Изменения в организме при гиперпаратиреозе ГИПЕРФУНКЦИЯ ПАРАЩИТОВИДНЫХ ЖЕЛЁЗ избыток паратгормона в организме нарушения фосфорно-кальциевого обмена АКТИВАЦИЯ ВЫВЕДЕНИЕ ГИПЕРФОСФАТУРИЯ ПОЧЕЧНО- ДИСПЕПСИЯ, ОСТЕОКЛАСТОВ Ca и Р из СКЕЛЕТА И ГИПОФОСФАТЕМИЯ КАМЕННАЯ ПАНКРЕАТИТЫ, БОЛЕЗНЬ ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ ЖЕЛУДКА остеопороз и остеомаляция гиперкальциемия ПОЛИУРИЯ, ПОЛИДИПСИЯ искривления снижение нервно- и переломы мышечной возбудимости костей расстройства деятельности ЦНС гипотония 57

4. Патофизиология нарушений функций эпифиза, тимуса и половых желёз 58

Связь эпифиза с функциями организма ГЛАЗ торможение вы- МОЗГ работки половых гормонов и поло- 1 вой функции 2 3 4 регуляция «биоло- гических» часов ор- ганизма (при нару- серотонин, шении этой регуля- мелатонин ции возникают де- синхронозы) торможение сек- реции альдосте- рона надпочечни- ками 1. Эпифиз 2. Субкомиссуральное тело ОРГАНЫ И СИСТЕМЫ 3. Таламус 4. Гипоталамус Роль нарушений функций эпифиза в патологии пока точно не установлена, эту роль можно только предполагать 59

Этиологические факторы нарушения функции половых желез врождённый гипогонадизм врождённый гипергонадизм климакс нарушения кастрация функции повреждение половых же- желёз патогенным фактором гормонпродуциру- ющая опухоль по- ловых желёз общий гормональ- ный дисбаланс стресс 63

Последствия нарушения функции половых желез вегето-сосудистая дистония артериальная гипертензия нарушения ВНД нарушения общий гормональ- функции ный дисбаланс половых желёз ожирение нарушение полового созревания импотенция (у мужчин) нарушение репро- дуктивной функции (и у мужчин, и у жен- щин) 64