28 1

Скачать презентацию 28   1 Скачать презентацию 28 1

Патофизиология почек2012РУП-2.ppt

  • Количество слайдов: 90

>28   1 28 1

>   ЦЕЛЬ: УСВОИТЬ ВОПРОСЫ   ПАТОФИЗИОЛОГИИ ПОЧЕК    ЦЕЛЬ: УСВОИТЬ ВОПРОСЫ ПАТОФИЗИОЛОГИИ ПОЧЕК План лекции 1. Этиология и патогенез нарушений функции клубочков. 2. Этиология и патогенез нарушений функции канальцев. 3. Изменения диуреза (полиурия, олигурия, анурия), механизмы развития. 4. Качественные изменения состава мочи (протеинурия, гематурия, глюкозурия, цилиндрурия), механизмы развития.

>5. Изменение относительной плотности мочи, патогенез 6. Нефротический синдром, этиология, патогенез 7. Острые и 5. Изменение относительной плотности мочи, патогенез 6. Нефротический синдром, этиология, патогенез 7. Острые и хронические гломерулонефриты, этиология, патогенез 8. Хроническая почечная недостаточность, причины, патогенез, стадии. 6. Уремия, понятие, причины, патогенез изменений в организме

> • 1.  «Патофизиологическая характеристика воспалительных заболеваний мочевыделительной  системы.  Обструктивные уропатии. • 1. «Патофизиологическая характеристика воспалительных заболеваний мочевыделительной системы. Обструктивные уропатии. Патогенез мочевого синдрома» . • 2. «Патофизиологическая характеристика отдельных форм патологии почек (острые и хронические гломерулонефриты, нефротический синдром)» • 3. «Патофизиология хронической почечной недостаточности. Особенности развития почечной недостаточности у детей. » • СРС • 1. «Патофизиологические механизмы острой почечной недостаточности» • 2. «Патогенез амилоидоза»

>  Основные функции почек   ЭКСКРЕТОРНАЯ    РЕГУЛЯЦИЯ  ФУНКЦИЯ Основные функции почек ЭКСКРЕТОРНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ ФУНКЦИЯ ВОДНОГО ОБМЕНА РЕГУЛЯЦИЯ ЭЛЕКТРОЛИТНОГО УРОВНЯ АД БАЛАНСА РЕГУЛЯЦИЯ КОС КРОВЕТВОРЕНИЯ КОНТРОЛЬ АЗОТИСТОГО ОБМЕНА 3

>  Строение почечного клубочка приносящая клубочковая   выносящая артериола   клубочковая Строение почечного клубочка приносящая клубочковая выносящая артериола клубочковая артериола наружный листок клубочковой капсулы просвет клубочковой капсулы внутренний листок клубочковой капсулы ультафильтрат плазмы крови 5

>Ультраструктура базальной мембраны Ультраструктура базальной мембраны

>Схема строения и функционирования подоцита    фенестры     Схема строения и функционирования подоцита фенестры просвет капилляра эндотелий базальная мембрана щелевая диафрагма педикулы педикулы просвет капсулы Боумена подоциты 6

>  О функции клубочков судят по скорости  клубочковой фильтрации, которая  высчитывается О функции клубочков судят по скорости клубочковой фильтрации, которая высчитывается по клиренсу Клиренс- объем плазмы, очищенный почками от какого-либо вещества в единицу времени C = (U/P) x V • С – клиренс • U - концентрация тест-вещества в моче • P - концентрация тест-вещества в плазме крови • V – величина минутного диуреза • Скорость клубочковой фильтрации у здорового человека по клиренсу эндогенного креатинина составляет 80 – 120 мл/мин

> • Рассчитайте клиренс по эндогенному  креатинину • Креатинин сыворотки крови 6, 9 • Рассчитайте клиренс по эндогенному креатинину • Креатинин сыворотки крови 6, 9 мг/л (норма 12 -14 мг/л), мочи – 520 мг/л (норма 200 -500 мг/л). • Суточный диурез -900 мл

>900 мл : (24 х60) мин = 0, 625 мл/мин С= 520 : 6, 900 мл : (24 х60) мин = 0, 625 мл/мин С= 520 : 6, 9 х0, 625 = 47 мл/мин

>  Фильтрация происходит под  действием эффективного фильтрационного давления   ЭФД= ГД Фильтрация происходит под действием эффективного фильтрационного давления ЭФД= ГД – (ОД + ДК) ГД - гидростатическое давление крови в капиллярах клубочков ОД - онкотическое давление крови в капиллярах клубочков ДК - гидростатическое давление в капсуле Боумена-Шумлянского

>Повышение объема фильтрации Ø При снижении онкотического давления  крови при гипопротеинемии Ø При Повышение объема фильтрации Ø При снижении онкотического давления крови при гипопротеинемии Ø При повышении проницаемости фильтрующей мембраны (иммунные комплексы, аутоантитела, продукты ПОЛ, кинины, простагландины) Ø Рефлекторное повышение тонуса отводящей артериолы и расслаблении приводящей (возбуждение САС при лихорадке, артериальной гипертензии)

>Понижение объема фильтрации Внепочечные факторы: Ø Снижение артериального давления  (прекращение фильтрации при АД Понижение объема фильтрации Внепочечные факторы: Ø Снижение артериального давления (прекращение фильтрации при АД = 50 мм рт. ст. ) Ø Повышение онкотического давления плазмы крови (миеломная болезнь, сгущение крови, введение белковых препаратов)

>Понижение объема фильтрации Почечные факторы: Ø Уменьшение числа функционирующих  нефронов Ø Снижение проницаемости Понижение объема фильтрации Почечные факторы: Ø Уменьшение числа функционирующих нефронов Ø Снижение проницаемости фильтрующей мембраны Ø Склеротические изменения приносящих артериол Ø Увеличение давления в капсуле Боумена

>   Нарушение фильтрации:  • Изменение эффективного  фильтрационного давления • Повреждение Нарушение фильтрации: • Изменение эффективного фильтрационного давления • Повреждение фильтрующей мембраны (эндотелия, базальной мембраны, подоцитов) Основной механизм повреждения фильтрующей мембраны - иммунный

>1. Повреждение клубочков почек иммунными комплексами 1. Повреждение клубочков почек иммунными комплексами

>   Антигены Ø эндогенные (ДНК или комплекс ДНК  с гистонами при Антигены Ø эндогенные (ДНК или комплекс ДНК с гистонами при СКВ, антигены опухолевых клеток) Ø экзогенные (антигены стрептококков, вирусов гепатита В, С, спирохет, чужеродные белки)

> Комплексы образуются в циркуляции, затем захватываются клубочками • Локализация антигенов, антител или иммунных Комплексы образуются в циркуляции, затем захватываются клубочками • Локализация антигенов, антител или иммунных комплексов зависит от: ü Заряда и размеров частиц • частицы, имеющие большой положительный заряд проходят базальную мембрану и локализуются субэпителиально

>     • Отрицательно     заряженные частицы не • Отрицательно заряженные частицы не проходят базальную мембрану и задерживаются субэндотелиально • Нейтрально заряженные частицы локализуются в мезангиуме üПочечной • Крупные иммунные гемодинамики, комплексы не функции повреждают почки, так мезангиальных клеток, как они фагоцитируются заряда базальной клетками СМФ мембраны

>Иммунные комплексы  обнаруживаются:  (1) под эпителием,  (острый гломерулонефрит;  (2) на Иммунные комплексы обнаруживаются: (1) под эпителием, (острый гломерулонефрит; (2) на базальной мембране (мембранозный гломерулонефрит); (3) под эндотелием (СКВ и мембранопролифера- тивный гломерулонефрит); (4) в мезангиуме;

>2. Цитотоксический механизм повреждения Антитела взаимодействуют с  • антигенами базальной мембраны • Перекрестное 2. Цитотоксический механизм повреждения Антитела взаимодействуют с • антигенами базальной мембраны • Перекрестное повреждение базальных мембран альвеол легких (синдром Гудпасчера

>Антитела взаимодействуют с  • антигенами,  задержанными почками  (катионные молекулы, ДНК, продукты Антитела взаимодействуют с • антигенами, задержанными почками (катионные молекулы, ДНК, продукты бактерий, агрегированные крупные белки)

> • 3. Клеточно-опосредованный  механизм  иммунного повреждения  Повреждение клубочков с участием • 3. Клеточно-опосредованный механизм иммунного повреждения Повреждение клубочков с участием сенсибилизированных Т-лимфоцитов • Обусловливает прогрессирование повреждения клубочков почек

>Повреждение подоцитов Повреждение подоцитов

> антитела к антигенам подоцитов,   повреждение подоцитов токсинами, цитокинами   антитела к антигенам подоцитов, повреждение подоцитов токсинами, цитокинами потеря отростков, вакуолизация, отрыв от базальной мембраны Увеличение проницаемости фильтрующей мембраны для белков

>Медиаторы, участвующие в  повреждении клубочков Медиаторы, участвующие в повреждении клубочков

>   КЛЕТОЧНЫЕ  Макрофаги, Т-лимфоциты,  NK клетки, нейтрофилы, тромбоциты, клетки мезангиума, КЛЕТОЧНЫЕ Макрофаги, Т-лимфоциты, NK клетки, нейтрофилы, тромбоциты, клетки мезангиума, эндотелия ØЭйкозаноиды, оксид азота, ангиотензин, эндотелин нарушение гемодинамики

>Ø протеазы, свободные радикалы  вторичная альтерация Ø Цитокины (ИЛ-1, ФНО)   местные Ø протеазы, свободные радикалы вторичная альтерация Ø Цитокины (ИЛ-1, ФНО) местные и системные реакции Ø Хемокины эмиграция моноцитов и лимфоцитов, инфильтрация ими ткани Ø Факторы роста (тромбоцитарный ФР) пролиферация клеток мезангиума; трансформирующий ФР-β и ФР фибробластов гиалиноз базальной мембраны, гломерулосклероз •

>  Гуморальные  Система комплемента Активация фагоцитоза и образование  комплексов C 5 Гуморальные Система комплемента Активация фагоцитоза и образование комплексов C 5 b-C 9 Лизис клеток клубочков а также стимуляция мезангиальных клеток

> • Система свертывания крови • Фибриноген (прокоагулянтная активность  макрофагов)   образование • Система свертывания крови • Фибриноген (прокоагулянтная активность макрофагов) образование фибрина в капсуле Боумена Шумлянского стимуляция пролиферации эпителиальных клеток (образование полулунных пролифератов). • Ингибитор активатора плазминогена активация тромбообразования и фиброза

>Неимунные механизмы повреждения  клубочков почек при:  • Нарушении обмена веществ  (диабетическая Неимунные механизмы повреждения клубочков почек при: • Нарушении обмена веществ (диабетическая нефропатия) • Артериальной гипертензии • Дефектах развития

>Нарушение функции канальцев-   тубулопатии Нарушение функции канальцев- тубулопатии

>Тубулопатии-заболевания, обусловленные нарушением транспортных функций  эпителия почечных канальцев наследственные приобретенные Наследственные тубулопатии • Тубулопатии-заболевания, обусловленные нарушением транспортных функций эпителия почечных канальцев наследственные приобретенные Наследственные тубулопатии • наследственный фосфатный почечный диабет: нарушена реабсорбция фосфатов фосфатурия и гипофосфатемия; кальци- урия, рахит (гипофосфатемический вит. D резистентный)

> • Гипераминацидурия  (цистинурия) • синдром де Тони – Дебре –  Фанкони: • Гипераминацидурия (цистинурия) • синдром де Тони – Дебре – Фанкони: Основное звено патогенеза — митохондр. ферментный дефект в ЦТК • нарушение реабсорбции глюкозы, фосфатов, гидрокарбонатов, аминокислот, канальцевый ацидоз (из-за потери гидрокарбонатов) • Почечный водный диабет (отсутствие реакции на АДГ) • Псевдогипоальдостеронизм

>  Приобретенные тубулопатии • ПРИЧИНЫ:  • структурные изменения эпителия  почечных канальцев Приобретенные тубулопатии • ПРИЧИНЫ: • структурные изменения эпителия почечных канальцев при воспалении, дистрофии • угнетение ферментов токсическими веществами (нефротоксические яды - ртуть, свинец) • перенапряжение процессов реабсорбции (превышение почечного порога) • Повреждение эпителия почечных канальцев при протеинурии

>Белок в моче (цитокины, продукты комплемента,  трансферин, измененные плазменные белки) активация эпителия канальцев Белок в моче (цитокины, продукты комплемента, трансферин, измененные плазменные белки) активация эпителия канальцев экспрессия адгезивных молекул и высвобождение провоспалительных цитокинов, хемокинов и ФР интерстициальный фиброз

>  Повреждение проксимальных   канальцев • нарушение  реабсорбции  глюкозы, аминокислот, Повреждение проксимальных канальцев • нарушение реабсорбции глюкозы, аминокислот, белка, мочевины, лактата, бикарбонатов, фосфора, хлора, калия и др. • Проксимальный канальциевый ацидоз

> Повреждение дистальных   канальцев • Нарушение  реабсорбции  натрия, калия, магния, Повреждение дистальных канальцев • Нарушение реабсорбции натрия, калия, магния, кальция, воды • Дистальный канальциевый ацидоз (снижение секреции аммония и кислот)

>* Проявления типовых нарушений экскреторной    функции почек    ПРОЯВЛЕНИЯ * Проявления типовых нарушений экскреторной функции почек ПРОЯВЛЕНИЯ Мочевой синдром Изменение гематурия величины диуреза лейкоцитурия цилиндрурия протеинурия кристаллурия 13

>Изменения количества суточной   мочи • Полиурия (более 2 л) • Олигурия (менее Изменения количества суточной мочи • Полиурия (более 2 л) • Олигурия (менее 500 мл) • Анурия ( менее 50 мл)

>   * Изменение величины диуреза       > * Изменение величины диуреза > 2000 мл 3000 2000 до 1500 - 2000 1000 < 500 < 100 0 НОРМА ПОЛИУРИЯ ОЛИГУРИЯ АНУРИЯ Преренальная заключительная ренальная Ренальная стадия постренальная почечной недостаточности 14

>  КАЧЕСТВЕННЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ   СОСТАВА МОЧИ Протеинурия – белок в моче В КАЧЕСТВЕННЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ СОСТАВА МОЧИ Протеинурия – белок в моче В норме в моче – следы белка (150 мг в сутки): 60% альбумины, 40% уропротеин - белок Tamm Horsefall)

>  Виды протеинурии по значению Функциональная  Патологическая  (протеинурия не (при патологических Виды протеинурии по значению Функциональная Патологическая (протеинурия не (при патологических более 1 г/сутки) процессах в • ортостатическая организме) • при тяжелой • Преренальная физической работе (перегрузочная- белок Бенс- • застойная Джонса, Нв, Мв) • Ренальная • Постренальная (экссудат)

>Виды ренальной протеинурии по механизму развития   • Клубочковая   • Канальцевая Виды ренальной протеинурии по механизму развития • Клубочковая • Канальцевая

>  Клубочковая протеинурия Патогенез: повышение проницаемости   фильтрующей мембраны Клубочковая протеинурия Патогенез: повышение проницаемости фильтрующей мембраны

> Виды клубочковой протеинурии в  зависимости от вида белка в моче  Селективная Виды клубочковой протеинурии в зависимости от вида белка в моче Селективная Неселективная в моче альбумины и В моче наряду с трансферрин альбуминами и вследствие потери отрицательного трансферином заряда крупнодисперсные гломерулярного белки (Ig. G) фильтра при вследствие потери нефротическом барьерных синдроме с свойств минимальными гломерулярного изменениями фильтра (более 90% дети 1 - 6 лет)

> Канальцевая протеинурия повреждение канальцев почек   нарушение реабсорбции белков Канальцевая протеинурия повреждение канальцев почек нарушение реабсорбции белков

>  Цилиндрурия –    появление цилиндров в моче.  Цилиндры – Цилиндрурия – появление цилиндров в моче. Цилиндры – слепки почечных

>   * Виды мочевых цилиндров гиалиновый   эпителиальные  зернистый * Виды мочевых цилиндров гиалиновый эпителиальные зернистый восковидный лейкоцитарный жировой пигментный 21

>Эритроцитарный  Эпителиальный цилиндр Эритроцитарный Эпителиальный цилиндр

>   ГЕМАТУРИЯ –  появление эритроцитов в моче при пробе по Нечипоренко: ГЕМАТУРИЯ – появление эритроцитов в моче при пробе по Нечипоренко: эритроциты — до 1000 в 1 мл мочи, лейкоциты — до 2000 в 1 мл мочи, цилиндры — до 20 в 1 мл мочи

> Причины, обусловливающие гематурию  Кистозные заболевания пирамид, гипертрофия    сосочка, нефроптоз Причины, обусловливающие гематурию Кистозные заболевания пирамид, гипертрофия сосочка, нефроптоз и др. Травмы, камни, гидронефроз Гломерулонефрит (диффузный, очаговый), пиелонефрит Расстройства кровоснабжения почки (венозная гипертензия, инфаркт, тромбоз, флебит, аневризмы), нефроптоз Доброкачественные и злокачественные новообразования Нарушения свертывающей системы крови, гемофилия, серповидно-клеточная анемия и др.

>  гематурия Почечная    Внепочечная    Почечная  гематурия Почечная Внепочечная Почечная повышение проницаемости капилляров почечных клубочков наличие в моче измененных, выщелоченных эритроцитов

>  Внепочечная    повреждение мочевыводящих   путей   Внепочечная повреждение мочевыводящих путей наличие в моче свежих эритроцитов

>* «Трёхстаканная» проба на гематурию    18 * «Трёхстаканная» проба на гематурию 18

>  Виды   Причины макрогематериии макрогемату- рии Инициальная Повреждение, полип, рак, Виды Причины макрогематериии макрогемату- рии Инициальная Повреждение, полип, рак, воспалительный процесс в мочеиспускательном канале. Терминальная Заболевания шейки мочевого пузыря, заднего отдела уретры и предстательной железы. Тотальная Опухоли почки, мочевого пузыря, аденома и рак предстательной железы, геморрагический цистит и др.

>Лейкоцитурия – выделение с мочой лейкоцитов в количестве,  превышающем нормальное, т. е. при Лейкоцитурия – выделение с мочой лейкоцитов в количестве, превышающем нормальное, т. е. при общем анализе мочи – более 6 – 8 в поле зрения, при исследовании по Нечипоренко – свыше 2, 5 х 106/л Пиурия – количество лейкоцитов более 200 в п/зр - гной в моче Активные (живые) сегментоядерные лейкоциты, увеличенные в 2 — 3 раза, с бледно-голубыми, часто сегментированными ядрами, с бесцветной или бледно-голубой вакуолизированной цитоплазмой с нежной зернистостью, - Клетки Штернгеймера – Мальбина , свидетельствуют об активности воспалительного процесса По типу обнаруженных лейкоцитов выделяют разные типы уроцитограмм: нейтрофильный — инфекция: пиелонефрит, туберкулез мононуклеарный — гломерулонефрит, интестициальный нефрит лимфоцитарный — СКВ, ревматоидный артрит эозинофильный — аллергия

> Изменения относительной  плотности мочи • Относительная плотность мочи  характеризует концентрационную Изменения относительной плотности мочи • Относительная плотность мочи характеризует концентрационную способность почек • пропорциональна концентрации растворенных веществ (мочевины, мочевой кислоты, солей, креатинина) • обеспечивается работой противоточно- множительной канальцевой системы • На обычном режиме питания – 1018 – 1025 (кг/м 3)

>  Гипостенурия –   понижение относительной плотности мочи    Гипостенурия – понижение относительной плотности мочи (менее 1010 во всех порциях пробы Зимницкого) Гиперстенурия – повышение относительной плотности мочи (встречается при сахарном диабете)

>   Изостенурия -     одинаковая в течение суток относительная Изостенурия - одинаковая в течение суток относительная плотность мочи, равная плотности первичной мочи (1010 – 1012) свидетельствует об отсутствии концентрационной способности почек

>   Гломерулонефриты • Группа заболеваний, характеризующихся  развитием воспаления клубочков обеих почек Гломерулонефриты • Группа заболеваний, характеризующихся развитием воспаления клубочков обеих почек • По патогенезу ü Иммуннокомплексный гломерулонефрит ü Гломерулонефрит, обусловленный образованием антител к антигенам базальной мембраны клубочков • По течению ü Асимптоматическая гематурия (иммуноглобулин-А- нефропатия, фокальный или сегментарный гломерулонефрит, ) ü Острый гломерулонефрит ü Быстропрогрессирующий гломерулонефрит ü Хронический гломерулонефрит

>  Острый постстрептококковый    гломерулонефрит • Развивается через 1 - 4 Острый постстрептококковый гломерулонефрит • Развивается через 1 - 4 нед после стрептококковой инфекции (β – гемолитический стрептококк группы А, типы 12, 4, 1) • В крови больных обнаруживаются антитела к антигенам стрептококков: антистрептолизин – АSO, анти-ДНК-аза, антигиалуронидаза • Образуются иммунные комплексы, которые захватываются клубочками и выявляются субэпителиально, внутри базальной мембраны, в мезангиуме (иммунокомплексный механизм повреждения • снижается уровень С 3

> • Антигены стрептококков сходны с  антигенами базальной мембраны  клубочков  образуются • Антигены стрептококков сходны с антигенами базальной мембраны клубочков образуются антитела, взаимодействующие с антигенами стрептококков, почечной ткани и имунными комплексами • Включаются цитотоксический и клеточно-опосредованный типы иммунного повреждения

> • Развивается иммунное воспаление: альтерация, экссудация, пролиферация. Пролиферируют клетки мезангиума, эндотелия  • • Развивается иммунное воспаление: альтерация, экссудация, пролиферация. Пролиферируют клетки мезангиума, эндотелия • Повреждение структур нефрона приводит к дополнительному образованию аутоантигенов • Острый гломерулонефрит характеризуется острым началом, большой гематурией, олигурией, гипертензией

>  Быстропрогрессирующий гломерулонефрит (2 -4% случаев ГН) • Тяжелое повреждение клубочков  почек, Быстропрогрессирующий гломерулонефрит (2 -4% случаев ГН) • Тяжелое повреждение клубочков почек, в основе которого лежит ü Образование антител к антигенам базальной мембраны ü Образование иммунных комплексов (постстрептококковый, ГН при СКВ) ü Образование антител к цитоплазматическим антигенам нейтрофилов

> • Пространство капсулы Боумена-  Шумлянского заполнено фибрином и  пролиферирующими париетальными • Пространство капсулы Боумена- Шумлянского заполнено фибрином и пролиферирующими париетальными эпителиальными клетками. При световой микроскопии вокруг клубочков полулунные пролифераты • Быстрое снижение функций почек в течение нескольких дней или недель

>   При: ØПостстрептококковом  гломерулонефрите ØБыстропрогрессирующем  гломерулонефрите ØСиндроме Гудпасчера развивается нефритический При: ØПостстрептококковом гломерулонефрите ØБыстропрогрессирующем гломерулонефрите ØСиндроме Гудпасчера развивается нефритический сидром

> Нефритический синдром Ø Протеинурия менее 3 г/сут Ø Гематурия (моча  цвета «мясных Нефритический синдром Ø Протеинурия менее 3 г/сут Ø Гематурия (моча цвета «мясных помоев» ), эритро- цитарные цилиндры Ø Гипертензия Ø Отеки Ø Снижение скорости клубочковой фильтрации

>Ø Гематурия ,  •  проницаемости эритроцитарные  фильтрующей  цилиндры  Ø Гематурия , • проницаемости эритроцитарные фильтрующей цилиндры мембраны Ø Протеинурия менее 3 г/сут Ø Гипертензия • Гиперволемия • Активация РААС • Снижение выработки депрессорных веществ • скорости клубочковой Ø Гиперазотемия фильтрации

>     Нефрит   числа   Генерализованный нефронов Нефрит числа Генерализованный нефронов васкулит кровоснабжения почек проницаемости клубочковой Активация стенок фильтрации РААС микрососудов Гиперволемия Протеинурия и Ронк ОТЕК

>  Хронический гломерулонефрит • Медленно прогрессирующее  воспаление почечных клубочков, завершающееся замещением их Хронический гломерулонефрит • Медленно прогрессирующее воспаление почечных клубочков, завершающееся замещением их фиброзной тканью и развитием ХПН

>Пиелонефрит (греч. Pyelos – лоханка)  Неспецифическое инфекционное воспаление почечной лоханки с системой чашечек Пиелонефрит (греч. Pyelos – лоханка) Неспецифическое инфекционное воспаление почечной лоханки с системой чашечек и интерстициальной ткани почки, преимущественно в области мозгового слоя Причины: в 85% нормальная флора кишечника: кишечная палочка, клебсиела, протей, псевдомонас, энтерококк, реже стафилококк, стрептококк Пути поступления инфекции: • Урогенный (восходящая инфекция) • Гематогенный

> • Гематогенный путь распространения чаще у ослабленных больных, при имунодефицитах • Основные возбудители: • Гематогенный путь распространения чаще у ослабленных больных, при имунодефицитах • Основные возбудители: стафилококки, вирусы, грибки

>  Условия, способствующие развитию    пиелонефрита Ø Обструктивные уропатии Ø Катетеризация Условия, способствующие развитию пиелонефрита Ø Обструктивные уропатии Ø Катетеризация мочевого пузыря Ø Пузырно-мочеточниковый рефлюкс Ø Беременность Ø Предшествующие заболевания почек Ø Сахарный диабет Ø Иммунодефициты

>   Патогенез пиелонефрита 1. Колонизация бактерий в уретре (взаимодействие адгезинов бактерий с Патогенез пиелонефрита 1. Колонизация бактерий в уретре (взаимодействие адгезинов бактерий с рецепторами на поверхности слизистой уретры). Специфические адгезины обусловливают тропизм к почечной ткани и усиливают воспаление. 2. Распространение микроорганизмов в мочевой пузырь Секрет простаты обладает антибактериальными свойствами, поэтому у мужчин распространение инфекции чаще при катетеризации. У женщин попадание в мочевой пузырь обусловлено короткой уретрой, гормональными сдвигами, обусловливающими прикрепление бактерий к слизистой.

>3. Размножение бактерий в мочевом пузыре. Этому способствует неполное опорожнение мочевого пузыря при гипертрофии 3. Размножение бактерий в мочевом пузыре. Этому способствует неполное опорожнение мочевого пузыря при гипертрофии простаты, сдавлении уретры, нарушениях иннервации.

>4. Пузырномочеточниковый рефлюкс при недостаточности пузырно- мочеточникового клапана (врожденное отсутствие или укорочение пузырной части 4. Пузырномочеточниковый рефлюкс при недостаточности пузырно- мочеточникового клапана (врожденное отсутствие или укорочение пузырной части мочеточника, атония мочевого пузыря при нарушениях иннервации).

>5. Внутрипочечный рефлюкс.  Попадание инфекции через сосочки почек в верхних и нижних полюсах 5. Внутрипочечный рефлюкс. Попадание инфекции через сосочки почек в верхних и нижних полюсах почек

>   Острый пиелонефрит ü Развивается гнойное воспаление  интерстициальной ткани, затем процесс Острый пиелонефрит ü Развивается гнойное воспаление интерстициальной ткани, затем процесс распространяется на канальцы, собирательные трубочки Некроз сосочков почек (диабет) Распространение гноя в лоханки и чашечки Околопочечный абсцесс

>üВ осадке мочи содержатся лейкоциты,  лейкоцитарные цилиндры, единичные эритроциты ü  Общие признаки üВ осадке мочи содержатся лейкоциты, лейкоцитарные цилиндры, единичные эритроциты ü Общие признаки воспаления: Лихорадка, лейкоцитоз со сдвигом влево, ускоренная СОЭ

> Хронический пиелонефрит • Прогрессирующий фиброз и гиалиноз интерстициальной ткани  сморщивание почки Хронический пиелонефрит • Прогрессирующий фиброз и гиалиноз интерстициальной ткани сморщивание почки

>  Нефротический синдром  - симптомокомплекс, характеризующийся массивной протеинурией (более 3 г в Нефротический синдром - симптомокомплекс, характеризующийся массивной протеинурией (более 3 г в сутки), гипо- и диспротеинемией, гиперлипидемией, гиперхолестеринемией, распространенными отеками и водянкой серозных полостей

>Выявляется при Ø нефропатии с минимальными    Пер-    вич- Выявляется при Ø нефропатии с минимальными Пер- вич- изменениями в виде слияния ножек ный НС подоцитов (наиболее частая причина НС у детей) Ø мембранозном гломерулонефрите (наиболее частая причина НС у взрослых) Ø диабетической нефропатии Ø амилоидозе почек Вторичный НС Ø коллагенозах (СКВ)

> Проявление  Патогенез Протеинурия,  Ø Потеря электрического заряда чаще  фильтрующей мембраны, Проявление Патогенез Протеинурия, Ø Потеря электрического заряда чаще фильтрующей мембраны, селективная повреждение подоцитов при НП с минимальными изменениями Гипопротеин- емия Ø Повышение проницаемости под действием фактора проницаемости Т-л, Гипоонкия, лизосомальных ферментов и др. медиаторов при отеки мембранозном гломерулонефрите

>  Гипоонкия крови Выход жидкой части крови в ткани    Гиповолемия Гипоонкия крови Выход жидкой части крови в ткани Гиповолемия Снижение почечного кровотока Активация РААС клубочковой фильтрации реабсорбции натрия секреции АДГ реабсорбции воды объема внеклеточной жидкости, отеки

> • Гиперлипидемия:  •  синтеза  • ЛПНП, ЛПОНП  липопротеидов в • Гиперлипидемия: • синтеза • ЛПНП, ЛПОНП липопротеидов в печени • холестерин и ТГ • катаболизма хиломикронов и ЛПОНП (потеря с мочой липопротеидлипазы) • дефицит вит D, цинка, меди, • Потеря транспортных железа, снижение белков с мочой тиреоидных, стероидных гормонов

> • Тромбоэмболи- фибриногена, V, VIIIф  ческие осложнения антитромбина III,   • Тромбоэмболи- фибриногена, V, VIIIф ческие осложнения антитромбина III, плазминогена, активности антиплазмина тромбоцитов, их адгезивности • Инфекционные Потеря с мочой Ig. A Ig. G осложнения • Гипокальциемия Потеря с мочой связанного с белками • Гиперпаратиреоз кальция и метаболитов вит Д • остеопороз

>  Изменения состава мочи: Ø олигурия Ø высокая относительная плотность мочи Ø массивная Изменения состава мочи: Ø олигурия Ø высокая относительная плотность мочи Ø массивная протеинурия Ø липидурия Ø гиалиновые, восковидные и эпителиальные цилиндры с жировыми включениями Ø глюкозурия, аминацидурия, фосфатурия, канальциевый ацидоз (повреждение канальцев при протеинурии)

> Почечная недостаточность  острая   хроническая Хроническая почечная недостаточность  (ХПН) - Почечная недостаточность острая хроническая Хроническая почечная недостаточность (ХПН) - прогрессирующее уменьшение функций почек