28 1 1 Функция и строение почек

28 1

1. Функция и строение почек 2

Основные функции почек РЕГУЛЯЦИЯ ВОДНОГО ОБМЕНА ЭКСКРЕТОРНАЯ ФУНКЦИЯ РЕГУЛЯЦИЯ ЭЛЕКТРОЛИТНОГО БАЛАНСА РЕГУЛЯЦИЯ УРОВНЯ АД РЕГУЛЯЦИЯ КОС РЕГУЛЯЦИЯ КРОВЕТВОРЕНИЯ КОНТРОЛЬ АЗОТИСТОГО ОБМЕНА 3

Строение нефрона(по А. С. Чиж) Обозначения: 1 – клубочек; 2 – проксимальный отдел канальца; 3 – дистальный отдел канальца; 4 – тонкий отдел петли Генле 4

Строение почечного клубочка приносящая клубочковая артериола выносящая клубочковая артериола наружный листок клубочковой капсулы просвет клубочковой капсулы внутренний листок клубочковой капсулы ультафильтрат плазмы крови 5

Растровая электронная микроскопия нефрона ПОДОЦИТЫ ПЕДИКУЛЫ 7

Электронная микрофотография подоцита ЯДРО ПОДОЦИТА МИТОХОНДРИИ ПЕДИКУЛЫ ПРОСВЕТ КАПИЛЛЯРА 8

Юкстагломерулярный аппарат почки ПЛОТНОЕ ПЯТНО ГРАНУЛЯРНЫЕ КЛЕТКИ МЕЗАНГИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ КАПИЛЛЯРЫ 10

2. Типовые (неспецифические) нарушения функции почек 11

Механизмы типовых нарушений экскреторной функции почек НАРУШЕНИЯ МОЧЕОБРАЗОВАНИЯ нарушения клубочковой фильтрации снижение канальцевой реабсорбции нарушения экскреции и секреции Снижение клубочковой фильтрации может быть результатом воздействия внепочечных факторов, ведущих к развитию в почке сосудистых нарушений и уменьшению почечного кровотока. К увеличению клубочковой фильтрации может вести либо повышение тонуса выносящих, либо снижение тонуса приносящих артериол. Снижение реабсорбции в канальцах может быть результатом нарушения пассивных (диффузия и осмос) или активных (ферментные системы эпителия или специальные переносчики веществ) механизмов реабсорбции. Причинами этих изменений могут быть генетические факторы, воспалительные, аллергические и дистрофические процессы в почках. Этот вид нарушения мочеобразования связан с изменениями интенсивности транспорта ионов, жидкости и ряда веществ из крови, и ионов, и веществ из клеток почечного эпителия в канальцевую мочу, представляя собой различные комбинации нарушений деятельности почек, указанные в первых двух группах. 12

Проявления типовых нарушений экскреторной функции почек ПРОЯВЛЕНИЯ изменения величины диуреза изменения способности почек к осмотическому разведению и концентрированию мочи «мочевой синдром» гематурия (эритроцитурия) лейкоцитурия изменение ритма диуреза цилиндрурия протеинурия кристаллурия 13

Изменение величины диуреза мл > 2000 3000 2000 до 1500 - 2000 1000 < 500 0 0 НОРМА ПОЛИУРИЯ большое потребление жидкости, сахарный диабет, несахарный диабет ОЛИГУРИЯ АНУРИЯ малое потребление жидкости, гломерулонефрит, нефротический синдром, почечная недостаточность заключительная стадия почечной недостаточности 14

Изменение способности почек к осмотическому разведению и концентрированию мочи удельный вес около 1020 < 1010 плотность мочи в течение суток практически не меняется; удельный вес 1004 - 1010 > 1029 750 300 0 НОРМА ГИПОСТЕНУРИЯ нарушение концентрационной способности почек ИЗОСТЕНУРИЯ выраженное хроническое нарушение концентрационной способности почек ГИПЕРСТЕНУРИЯ усиление реабсорбции воды в почечных канальцах 15

Изменение ритма мочеиспускания НАРУШЕНИЯ РИТМА ДИУРЕЗА ПОЛЛАКИУРИЯ НИКТУРИЯ Частое мочеиспускание, которое, как правило, сопровождает полиурию или встречается при раздражении мочевыводящих путей (воспаление, прохождение конкрементов). Резкое урежение частоты мочеиспускания; как правило, сопровождает олигурию. Выражается в преобладании ночного мочеиспускания над дневным (не путать с энурезом – ночным недержанием мочи, часто встречающимся у детей). Никтурия может быть результатом нарушения кровоснабжения почек, их амилоидоза, уретрита, цистита, аденомы простаты, сахарного диабета, сердечной недостаточности, диэнцефальных расстройств. 16

Классификация протеинурий ПРОТЕИНУРИИ физиологическая АЛИМЕНТАРНАЯ ЭМОЦИОНАЛЬНАЯ МАРШЕВАЯ ОРТОСТАТИЧЕСКАЯ БЕРЕМЕННЫХ патологическая РЕНАЛЬНАЯ ПОВЫШЕНИЕ ПРОНИЦАЕМОСТИ ПОЧЕЧНОГО ФИЛЬТРА ОСЛАБЛЕНИЕ КАНАЛЬЦЕВОЙ РЕАБСОРБЦИИ ТУБУЛОРЕКСИС ПРЕРЕНАЛЬНАЯ ПОСТРЕНАЛЬНАЯ (при воспалении мочевых путей) ПРИ ПЕРЕОХЛАЖДЕНИИ ПРИ ДЛИТЕЛЬНОЙ ИНСОЛЯЦИИ ПРИ ПАТОЛОГИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЯХ (крашсиндром, анафилаксия, миеломная болезнь) 17

Лейкоцитурия ЛЕЙКОЦИТУРИЯ представляет собой экскрецию с мочой лейкоцитов, количество которых превышает норму (при микроскопии мочевого осадка в норме в одном поле зрения количество лейкоцитов не превышает 5). Повышенное количество лейкоцитов в моче в норме может отмечаться у женщин во время менструального цикла и при беременности. Патологическая лейкоцитурия может наблюдаться при поражениях почек (нефриты, нефротический синдром), а также при воспалительных заболеваниях мочевыводящих путей и мочекаменной болезни (подробнее – см. ссылку). 19

Виды мочевых цилиндров ЦИЛИНДРЫ ГИАЛИНОВЫЕ (свернувшийся в проксимальных отделах канальцев сывороточный белок) ЭРИТРОЦИТАРНЫЕ (повторяющие форму канальцев скопления эритроцитов) ЗЕРНИСТЫЕ (некротизирующиеся клетки эпителия проксимальных отделов канальцев) ЛЕЙКОЦИТАРНЫЕ (повторяющие форму канальцев скопления лейкоцитов) ВОСКОВИДНЫЕ (погибшие клетки дистальных отделов канальцев) ЖИРОВЫЕ (липидные «слепки» канальцев при жировой дистрофии почек) ЭПИТЕЛИАЛЬНЫЕ слущенный канальцевый эпителий) ПИГМЕНТНЫЕ (выпавший в осадок гемоглобин) 20

Виды мочевых цилиндров гиалиновый зернистый восковидный эпителиальные эритроцитарный лейкоцитарный жировой пигментный 21

Виды мочевых кристаллов УРАТЫ ОКСАЛАТЫ ФОСФАТЫ 22

Типовые (неспецифические) экстраренальные проявления заболеваний почек ПРИЗНАКИ гиперволемия гипопротеинемия гиповолемия диспротеинемия азотемия негазовый почечный ацидоз ОТЁКИ, АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ, АНЕМИЯ 23

3. Нефротический синдром 24

К содержанию термина «нефротический синдром» Термин «НЕФРОТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ» в настоящее время используется вместо ранее существовавшего термина «нефроз» . Считалось, что при нефрозах отсутствуют воспалительные изменения в клубочках, а ведущее значение в патоморфологии этих заболеваний принадлежит дегенеративным изменениям в канальцах. Однако сейчас твёрдо установлено, что наиболее ранними повреждениями в почках при нефрозе являются воспалительные изменения в клубочках. Поражение канальцев выявляется позже. В то же время, когда речь идет о манифестирующих дегенеративных изменениях в канальцах, поражающих большую часть почечной паренхимы, термин «нефроз» может быть использован. 25

Этиология нефротического синдрома НЕФРОТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ первичный НЕИЗВЕСТНОЙ ЭТИОЛОГИИ (20 – 30%) КАК СЛЕДСТВИЕ ПЕРВИЧНОГО ОСТРОГО ИЛИ ХРОНИЧЕСКОГО ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТА (70 – 80%) вторичный АМИЛОИДОЗ САХАРНЫЙ ДИАБЕТ НЕФРОПАТИЯ БЕРЕМЕННЫХ ХРОНИЧЕСКИЕ ИНФЕКЦИИ КОЛЛАГЕНОЗЫ АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ МИЕЛОМНАЯ БОЛЕЗНЬ ЛИМФОГРАНУЛОМАТОЗ ОТРАВЛЕНИЯ ТЯЖЁЛЫМИ МЕТАЛЛАМИ ОПУХОЛИ ПОЧЕК МЕДИКАМЕНТОЗНЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ ПОЧЕК 26

Схема патогенезанефротического синдрома ПАТОГЕННЫЙ АНТИГЕННЫЙ ФАКТОР ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ АНТИГЕНА С АНТИТЕЛОМ, ОБРАЗОВАНИЕ КОМПЛЕКСА АНТИГЕН-АНТИТЕЛО И ОСЕДАНИЕ ЭТОГО КОМПЛЕКСА НА БАЗАЛЬНЫХ МЕМБРАНАХ ПОВРЕЖДЕНИЕ БАЗАЛЬНЫХ МЕМБРАН АКТИВАЦИЯ КЛЕТОЧНЫХ И ГУМОРАЛЬНЫХ МЕХАНИЗМОВ ВОСПАЛИТЕЛЬНОЙ РЕАКЦИИ ВЫСВОБОЖДЕНИЕ ЛИЗОСОМНЫХ ФЕРМЕНТОВ ВЫСВОБОЖДЕНИЕ ГИСТАМИНА ВЫСВОБОЖДЕНИЕ СЕРОТОНИНА ВЫСВОБОЖДЕНИЕ БРАДИКИНИНА ПОВЫШЕНИЕ ПРОНИЦАЕМОСТИ БАЗАЛЬНЫХ МЕМБРАН, СВЁРТЫВАЕМОСТИ КРОВИ И ОБРАЗОВАНИЕ МИКРОТРОМБОВ В СОСУДАХ НЕФРОНА НАРУШЕНИЕ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ В КЛУБОЧКЕ НЕФРОНА нарушение функции нефрона и деструкция почечных канальцев 27

Механизмы развития отека при нефротическом синдроме ПОТЕРЯ БЕЛКА С МОЧОЙ (ПРОТЕИНУРИЯ) ГИПОПРОТЕИНЕМИЯ УМЕНЬШЕНИЕ ОНКОТИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ ПЛАЗМЫ ТРАНСКАПИЛЛЯРНАЯ УТЕЧКА ПЛАЗМЫ В ИНТЕРСТИЦИЙ И РАЗВИТИЕ ОТЁКА ОТНОСИТЕЛЬНОЕ УМЕНЬШЕНИЕ ОБЪЁМА ПЛАЗМЫ УМЕНЬШЕНИЕ КРОВОСНАБЖЕНИЯ ПОЧЕК УВЕЛИЧЕНИЕ ВЫРАБОТКИ КОМПОНЕНТОВ РЕНИН-АНГИОТЕНЗИНОВОЙ СИСТЕМЫ И УСИЛЕНИЕ РЕАБСОРБЦИИ НАТРИЯ В ПОЧКАХ ЗАДЕРЖКА НАТРИЯ И ВОДЫ 28

Амилоидный нефроз ( по W. Dörr) амилоид МИКРОФОТОГРАФИЯ ПОЧКИ ПРИ АМИЛОИДНОМ НЕФРОЗЕ. ВИДНЫ ОТЛОЖЕНИЯ АМИЛОИДА В ПОЧЕЧНОЙ ТКАНИ, В ПЕРВУЮ ОЧЕРЕДЬ, – В КЛУБОЧКАХ. 29

Некротический нефроз (по W. Dörr) клубочки МИКРОПРЕПАРАТ ПОЧКИ ПРИ НЕКРОТИЧЕСКОМ НЕФРОЗЕ, РАЗВИВШЕМСЯ НА ПОЧВЕ РТУТНОГО ОТРАВЛЕНИЯ. В ПРЕПАРАТЕ ОТЧЕТЛИВО ВИДНЫ НЕКРОТИЧЕСКИЕ МАССЫ В КЛУБОЧКАХ И КАНАЛЬЦАХ ПОЧЕК. канальцы каналец 30

Липоидный нефроз (по W. Dörr) участки жирового перерождения МАКРОПРЕПАРАТ ПОЧКИ ПРИ ЛИПОИДНОМ НЕФРОЗЕ. ВИДНО ЖИРОВОЕ ПЕРЕРОЖДЕНИЕ ПОЧЕЧНОЙ ТКАНИ. 31

Гнойный нефроз (по W. Dörr) полости гнойников гной Гнойный нефроз, возникший на фоне септического процесса. На макропрепарате почки отчетливо видны полости гнойников, некоторые из которых содержат гной. 32

Патогенетические принципы лечения нефротического синдрома • Режим и диета • Диетотерапия - ограничение потребления натрия, потребления животного белка до 100 г в сутки. Режим стационарный, без соблюдения строго постельного режима, лечебная физкультура для предупреждения тромбоза вен конечностей. Обязательная санация очагов латентной инфекции.

• Медикаментозная терапия • • Кортикостероиды - преднизолон Цитостатики - азатиоприн Антикоагулянты - гепарин Противовоспалительные (не стероидные) препараты - индометацин • Мочегонные - одни или в сочетании с внутривенными инфузиями альбумина, фуросемида, верошпирона

4. Острый и хронический диффузный гломерулонефрит 33

Определение понятий ОСТРЫЙ ДИФФУЗНЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ – это заболевание почек инфекционно-аллергического генеза с преимущественным поражением клубочков и вовлечением в патологический процесс канальцев, интерстициальной ткани и сосудов почек. ХРОНИЧЕСКИЙ ДИФФУЗНЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ – это воспалительное заболевание почек иммунопатологического генеза с первичным и преимущественным поражением почечных клубочков и вовлечением в патологический процесс других структурных элементов почечной ткани. Указанные выше отличия патогенеза острого и хронического гломеруло-нефрита являются в достаточной степени условными, поскольку и в том, и в другом процессах на определенных стадиях присутствует и воспалительный, и аутоиммунный компоненты. 34

Схема патогенеза острого ( I ) и хронического ( II ) диффузного гломерулонефрита ИНФЕКЦИЯ I СИНТЕЗ АНТИТЕЛ К АНТИГЕНАМ БАЗАЛЬНОЙ МЕМБРАНЫ КЛУБОЧКОВ СЕНСИБИЛИЗАЦИЯ ОБРАЗОВАНИЕ ИММУННЫХ КОМПЛЕКСОВ НА БАЗАЛЬНОЙ МЕМБРАНЕ КЛУБОЧКОВ II ОБРАЗОВАНИЕ И ЦИРКУЛЯЦИЯ В КРОВИ ИММУННЫХ КОМПЛЕКСОВ ОСЕДАНИЕ ИММУННЫХ КОМПЛЕКСОВ В КЛУБОЧКАХ ПОЧЕК АКТИВАЦИЯ КОМПЛЕМЕНТА ТРОМБОЗ КАПИЛЛЯРОВ КЛУБОЧКОВ СНИЖЕНИЕ ПОЧЕЧНОГО КРОВОТОКА АКТИВАЦИЯ РЕНИН-АНГИОТЕНЗИНАЛЬДОСТЕРОНОВОЙ СИСТЕМЫ ГИПЕРГИДРАТАЦИЯ ПОВЫШЕНИЕ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ ПРИВЛЕЧЕНИЕ И АКТИВАЦИЯ ЛЕЙКОЦИТОВ ПОВЫШЕНИЕ ПРОНИЦАЕМОСТИ СОСУДОВ ПОЧЕК ВОСПАЛЕНИЕ ВЫСВОБОЖДЕНИЕ МЕДИАТОРОВ «МОЧЕВОЙ СИНДРОМ» СНИЖЕНИЕ КЛУБОЧКОВОЙ ФИЛЬТРАЦИИ СНИЖЕНИЕ ДИУРЕЗА АЗОТЕМИЯ 35

Микропрепарат почки при остром диффузном гломерулонефрите (по W. Dörr) СКОПЛЕНИЕ БОЛЬШИХ КОЛИЧЕСТВ ЛЕЙКОЦИТОВ В КЛУБОЧКЕ ОТЁК БАЗАЛЬНОЙ МЕМБРАНЫ КЛУБОЧКА 36

Оседание иммунных комплексов в клубочках почек при диффузном хроническомгломерулонефрите (по W. Dörr) Иммунно - люминесцентная микроскопия почки при диффузном хроническом гломерулонефрите. Жёлто-зеленая люминесценция – иммунные комплексы. 37

Макропрепарат «вторично сморщенной» почки при диффузном хроническом гломерулонефрите (по W. Dörr) ткань почки соединительная ткань 38

Патогенез отёка при нефрите ПОВРЕЖДАЮЩИЙ ФАКТОР повреждение клубочков нефрона протеинурия гипоонкия плазмы усиление фильтрации воды в ткани повреждение сосудистых мембран гиповолемия ренин-альдостероновый механизм внеклеточная гиперосмия усиление секреции АДГ усиление реабсорбции воды в почках задержка воды в организме ОТЕК 39

Патогенетические принципы лечения гломерулонефрита • Режим • Соответствующий режим физической нагрузки, постельный режим в активной стадии болезни (2 -3 недели) и её ограничение в период ремиссии

• Диетотерапия • Основными принципами диетотерапии являются исключение из питания продуктов, вызывающих аллергию у данного больного, ограничение продуктов, содержащих значительное количество натрия (бессолевая диета), который является одним из факторов, способствующих развитию отеков и гипертонии, включение продуктов с большим содержанием калия для предупредждения гипокалиемии, развивающейся при кортикостероидной терапии

• Медикаментозная терапия • Симптоматическая лекарственная терапия с включением диуретиков, гипотензивных и других препаратов • Активные методы с помощью препаратов, действие которых направлено на отдельные звенья иммунных реакций, ведущих к повреждению клубочков почек: с помощью антибактериальных препаратов (пенициллин, ампициллин, оксациллин, метициллин, ампиокс) в течение 2 -3 недель подавляющих антигенный компонент (стрептококковый и др. ), иммунодепрессивные средства (преднизолон, цитостатики и антиметаболиты) угнетающие выработку антител, антикоагулянтные и антиагрегатные препараты (гепарин, гепальпан, метинзол, дипиридамол и др. ) ингибируют комплементарную систему, препятствуют агрегации промбоцитов.

• В последние годы для лечения гломерулонефрита стали широко применять антикоагулянты. Усиливая фибринолиз, нейтрализуя комплемент (комплемент иммунных реакций), гепарин воздействует на многие аллергические и воспалительные проявления, снижает протеинурию, уменьшает диспротеинемию, улучшает фильтрационную функцию почек. • При нарушении белкового обмена, особенно при нефротической форме, показано применение анаболических стероидных гормонов, особенно в сочетании с пластическими продуктами (аминокислоты, мононуклеотиды и т. д. ).

• При хронической инфекции миндалин показана и тонзиллэктомия - через 2 -3 месяца после стихания острых явлений гломерулонефрита. Большое значение придается десенсибилизирующей терапии большими дозами витамина С. При осложнении острого гломерулонефрита эклампсией применяют кровопускание, вводят сульфат магния (10 мл 25%-ного раствора) внутривенно, дают снотворные и наркотические средства (например, хлоралгидрат и др. ).

5. Почечно-каменная болезнь 40

Определение понятия «почечно-каменная болезнь» Входящие в понятие «ПОЧЕЧНО-КАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ» состояния, выражающиеся в образовании плотных конкрементов (камней) из неорганических и органических компонентов мочи в ткани почек, получили название нефролитиаза; в лоханках, чашечках и мочеточниках – уролитиаза. Относительно механизма образования камней существуют две гипотезы, сформулированные в виде кристаллизационной и коллоидной теорий. Согласно первой, образование камней начинается с кристаллизации солей, в ходе которой в состав камня включаются также и органические компоненты (фибрин, коллаген, клеточный детрит). По коллоидной теории сначала образуется органическая «матрица» , на которой позже кристаллизуются соли. Образование камней может сопровождаться развитием почечной колики, гидронефроза (с последующей атрофией почки и нефросклерозом), пиелита, пиелонефрита и почечных абсцессов. 41

«Коралловые» камни в левой почке (по А. Я. Пытелю и Ю. А. Пытелю) тени «коралловых» камней в левой почке 44

Гигантский камень левого мочеточника (по А. Я. Пытелю и Ю. А. Пытелю) тень гигантского камня в левом мочеточнике 45

Уратные камни в почке (по W. Dörr) ткань почки камни 46

Микропрепарат почки при оксалозе (по W. Dörr) оксалатные конкременты в почечных канальцах 47

Кристаллы оксалата кальция в почечных канальцах: кристаллографический анализ (по W. Dörr) 48

Гидронефроз на почве закупорки устья мочеточника камнем (по W. Dörr) почечный «пузырь» почка 49

Гидронефротическая трансформация правой почки (Популярная Медицинская Энциклопедия) 51

6. Почечная недостаточность 52

Определение понятия «почечная недостаточность» ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ – это синдром, развивающийся в результате быстрого снижения или прекращения функции почек, в первую очередь экскреторной. ХРОНИЧЕСКАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ – это неизбежный исход многих не излеченных хронических заболеваний почек, представляющий собой синдром, развивающийся как результат прогрессирующей гибели и уменьшения количества функционирующих нефронов. Полагают, что клинические проявления хронической почечной недостаточности начинаются при снижении числа функционирующих нефронов до 30% от нормального. Уменьшение их количества до 10 – 15% от нормы сопровождается развитием уремии. 53

Классификация и этиология острой почечной недостаточности ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ преренальная ШОК КОЛЛАПС МАССИВНАЯ КРОВОПОТЕРЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ТРОМБОЗ ПОЧЕЧНОЙ АРТЕРИИ НАРУШЕНИЯ ВОДНОЭЛЕКТРОЛИТНОГО РАВНОВЕСИЯ ренальная ПРЯМОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ ПОЧЕК НЕФРОТОКСИЧЕСКИМИ ФАКТОРАМИ ГЛОМЕЛУРОНЕФРИТЫ, ПИЕЛОНЕФРИТЫ, ВОЛЧАНОЧНЫЙ НЕФРИТ УЗЕЛКОВЫЙ ПЕРИАРТЕРИИТ постренальная НАРУШЕНИЯ ОТТОКА МОЧИ РАЗЛИЧНОГО ГЕНЕЗА: ЗАКУПОРКА МОЧЕТОЧНИКОВ КАМНЯМИ, СДАВЛЕНИЕ ИХ ОПУХОЛЬЮ, АДЕНОМА ПРОСТАТЫ, СДАВЛЕНИЕ УВЕЛИЧЕННОЙ МАТКОЙ ПРИ БЕРЕМЕННОСТИ И ДР. НЕФРОТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ 54

Классификация и этиология хронической почечной недостаточности ХРОНИЧЕСКАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ преренальная ХРОНИЧЕСКИЕ АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПЕРТЕНЗИИ МЕДЛЕННО ПРОГРЕССИРУЮЩИЙ СТЕНОЗ ПОЧЕЧНЫХ АРТЕРИЙ ренальная постренальная НЕ ИЗЛЕЧЕННЫЕ ХРОНИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ПОЧЕК ДЛИТЕЛЬНАЯ ОБСТРУКЦИЯ МОЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ СОМАТИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ, СОПРОВОЖДАЮЩИЕСЯ ПОРАЖЕНИЕМ ПОЧЕК (САХАРНЫЙ ДИАБЕТ, СИСТЕМНАЯ КРАСНАЯ ВОЛЧАНКА И ДР. ) 55

7. Уремия. Почечная кома 56

Определение понятий «уремия» и «почечная кома» УРЕМИЯ ( «МОЧЕКРОВИЕ» ) – это синдром аутоинтоксикации организма продуктами обмена веществ и экзогенными соединениями, в норме выводящимися почками. Непосредственной причиной развития уремии является острая или хроническая почечная недостаточность. ПОЧЕЧНАЯ КОМА – это заключительная стадия уремии, характеризующаяся угнетением функции центральной и периферической нервной системы и проявляющаяся потерей сознания, гипо- или арефлексией, а также существенными нарушениями функций различных органов и систем организма. 57

Схема гемодиализа

Гемодиализ Современный аппарат для гемодиализа (аппарат «искусственная почка» , Россия, аппарат АДС-02) 59