Скачать презентацию 22 1 Цель Усвоить вопросы этиологии и Скачать презентацию 22 1 Цель Усвоить вопросы этиологии и

патофизиология сердца.pptx

  • Количество слайдов: 155

22 1 22 1

Цель: Усвоить вопросы этиологии и патогенеза недостаточности кровообращения План лекции 1. Понятие о недостаточности Цель: Усвоить вопросы этиологии и патогенеза недостаточности кровообращения План лекции 1. Понятие о недостаточности кровообращения, виды. 2. Этиология и патогенез пороков сердца 3. Сердечная недостаточность, понятие, виды. 4. Перегрузочная форма сердечной недостаточности, причины, стадии по Ф. З. Меерсону, патогенез. 5. Миокардиальная форма сердечной недостаточности, причины, патогенез 6. Коронарная недостаточность, понятие, виды, патогенез.

• Основные гемодинамические изменения и патогенез клинических проявлений острой (сердечная астма, отек легких, • Основные гемодинамические изменения и патогенез клинических проявлений острой (сердечная астма, отек легких, кардиогенный шок) и хронической (отеки, цианоз, одышка, тахикардия) сердечной недостаточности • Артериальная гипертензия, понятие, виды • Этиология и патогенез первичной артериальной гипертензии. • Этиология и патогенез атеросклероза.

• 1 занятие: Поражения клапанного аппарата сердца: причины и механизмы развития. Особенности у • 1 занятие: Поражения клапанного аппарата сердца: причины и механизмы развития. Особенности у детей. Атеросклероз: этиологические факторы, патогенез. Патофизиология коронарной недостаточности. • 2 занятие: Этиология и патогенез первичной артериальной гипертензии • 3 занятие: Патофизиология острой и хронической сердечной недостаточности. Особенности у детей. • СРС • Патофизиология нарушений сердечного ритма. Особенности у детей. • Кардиогенный шок: причины, механизмы, патофизиологические стадии

• В настоящее время в Казахстане болеют сердечно-сосудистыми заболеваниями свыше 1 млн. 300 • В настоящее время в Казахстане болеют сердечно-сосудистыми заболеваниями свыше 1 млн. 300 тыс. человек • 55% больных сердечно-сосудистыми заболеваниями - люди трудоспособного возраста от 18 до 50 лет. •

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КРОВООБРАЩЕНИЯ – неспособность системы кровообращения обеспечивать организм достаточным количеством крови в состоянии покоя НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КРОВООБРАЩЕНИЯ – неспособность системы кровообращения обеспечивать организм достаточным количеством крови в состоянии покоя и при физической нагрузке • Виды по патогенезу: • Гиповолемическая - в результате уменьшения объема циркулирующей крови (ОЦК) • Сердечная недостаточность - в результате нарушения функции сердца • Сосудистая недостаточность - в результате нарушения функции сосудов • Сердечно-сосудистая недостаточность

Виды по течению острая хроническая • Хроническая недостаточность кровообращения (НК) • НК I степени Виды по течению острая хроническая • Хроническая недостаточность кровообращения (НК) • НК I степени – латентная (выявляется при физической нагрузке) • НК IIа степени (одышка, тахикардия в покое) • НК IIб степени (значительный цианоз, выраженная одышка, тахикардия в покое, застой крови в большом и малом кругах кровообращения, отеки, асцит) • НК III степени – терминальная (необратимые дистрофические изменения органов и тканей)

Сердечная недостаточность (СН)состояние, при котором сердце не обеспечивает потребности органов и тканей в кровоснабжении, Сердечная недостаточность (СН)состояние, при котором сердце не обеспечивает потребности органов и тканей в кровоснабжении, адекватном их функции (П. В. Литвицкий)

* Возможные последствия экссудативного и констриктивного перикардитов рефлекс Бейнбриджа (тахикардия) экссудат нормальное сердце в * Возможные последствия экссудативного и констриктивного перикардитов рефлекс Бейнбриджа (тахикардия) экссудат нормальное сердце в нормальном перикарде сдавление сердца соединительнотканным «панцирем» продуктивное воспаление экссудативный перикадит (тампонада сердца) сдавление сердца экссудатом; рефлекс с рецепторов перикарда (брадикардия и асистолия) слипчивый перикардит ( «панцирное сердце» ) 38

Пороки сердца 2 Пороки сердца 2

Определение понятия «пороки сердца» Пороки сердца – это врожденные или приобретенные дефекты стандартной архитектоники Определение понятия «пороки сердца» Пороки сердца – это врожденные или приобретенные дефекты стандартной архитектоники сердца или (и) нарушения строения, расположения его магистральных сосудов, приводящие к расстройствам внутрисердечной и системной гемодинамики. ВРОЖДЕННЫЕ ПРИОБРЕТЕННЫЕ 3

Врожденные пороки сердца • Врожденные пороки сердца встречаются у 1% новорожденных независимо от уровня Врожденные пороки сердца • Врожденные пороки сердца встречаются у 1% новорожденных независимо от уровня развития медицины. • По данным статистики в Казахстане ежегодно рождаются более 3 000 детей с врождённым пороком сердца, и только 10 -15% из них доживают до года

Причины: • неблагоприятные воздействия факторов внешней среды во время беременности матери (2 -8 неделя): Причины: • неблагоприятные воздействия факторов внешней среды во время беременности матери (2 -8 неделя): ü ионизирующее излучение ü употребление беременной женщиной алкоголя, некоторых лекарств ü инфекции (краснуха, ветрянка, цитомегаловирусная инфекция). • Генетические аномалии

Врожденные пороки сердца С первичным цианозом ( Врожденные пороки сердца С первичным цианозом ("синие"): • транспозиция магистральных сосудов • тетрада Фалло Пороки без первичного цианоза ("бледного" типа). ü со сбросом крови слева направо • Незаращение межпредсердной перегородки • Незаращение межжелудочковой перегородки • Открытый Боталов проток ü без сброса крови слева направо • Недостаточность митрального клапана, стеноз клапанов аорты

Incidence per Million Live Births 4482 42 Atrial septal defect 1043 10 Pulmonary stenosis Incidence per Million Live Births 4482 42 Atrial septal defect 1043 10 Pulmonary stenosis 836 8 Patent ductus arteriosus 781 7 Tetralogy of Fallot 577 5 Coarctation of aorta Atrioventricular septal defect Aortic stenosis Transposition of great arteries Truncus arteriosus Total anomalous pulmonary venous connection Tricuspid atresia 492 5 396 4 388 4 136 1 120 1 118 1 TOTAL 9757 Malformation Ventricular septal defect %

Дефект межжелудочковой перегородки • Сброс крови слева направо давления в правом желудочке, увеличение легочного Дефект межжелудочковой перегородки • Сброс крови слева направо давления в правом желудочке, увеличение легочного кровотока • Гипертрофия правого желудочка и легочная гипертензия с рождения, грубый систолический шум

Незаращение межпредсердной перегородки • Сброс крови слева направо увеличение легочного кровотока • Гипертрофия правого Незаращение межпредсердной перегородки • Сброс крови слева направо увеличение легочного кровотока • Гипертрофия правого предсердия и правого желудочка • При плаче, крике, физической нагрузке или во время беременности может появиться преходящая синюшность кожи и слизистых оболочек. Часто образуется "сердечный горб" - выбухание передних отрезков ребер над областью сердца. Возможны рецидивирующие бронхиты и пневмонии. Отмечается склонность к образованию тромбов в полостях правого предсердия и правого желудочка, в самой легочной артерии и ее ветвях. Средняя продолжительность жизни этих больных без лечения составляет в среднем 36 лет.

Незаращение артериального (Боталлова) протока Боталлов проток • Увеличение легочного кровотока гипертрофия правого желудочка Незаращение артериального (Боталлова) протока Боталлов проток • Увеличение легочного кровотока гипертрофия правого желудочка

Врожденное сужение (коарктация) аорты (по: W. Böcker, H. Denk, Ph. U. Heitz) ОБОЗНАЧЕНИЯ НА Врожденное сужение (коарктация) аорты (по: W. Böcker, H. Denk, Ph. U. Heitz) ОБОЗНАЧЕНИЯ НА МАКРОПРЕПАРАТЕ: Aa – Aorta ascendens; Ad – Aorta descendens; Ac – A. carotis communis; As – A. subclavia sinistra; Ap – A. pulmonalis; Tb – Truncus bronchiocephalicus 8

ТРАНСПОЗИЦИЯ магистральных сосудов (порок синего типа) НОРМА ТРАНСПОЗИЦИЯ А А ЛА ЛА ка ПП ТРАНСПОЗИЦИЯ магистральных сосудов (порок синего типа) НОРМА ТРАНСПОЗИЦИЯ А А ЛА ЛА ка ПП кла т ЛП м ЛЖ ПЖ ПП ка кла ЛП м т ЛЖ ПЖ Обозначения: А – аорта; ЛА – лёгочная артерия; ЛП – левое предсердие; ЛЖ – левый желудочек; ПП – правое предсердие; ПЖ – правый желудочек; т – трёхстворчатый клапан; м – митральный клапан; ка – клапаны аорты; кла – клапаны лёгочной артерии 9

ТЕТРАДА ФАЛЛО Стеноз легочного ствола, дефект межжелудочковой перегородки, декстропозиция аорты, сидящей над дефектом перегородки, ТЕТРАДА ФАЛЛО Стеноз легочного ствола, дефект межжелудочковой перегородки, декстропозиция аорты, сидящей над дефектом перегородки, гипертрофия правого желудочка

long-standing cyanosis include clubbing of the tips of the fingers and toes (hypertrophic osteoarthropathy) long-standing cyanosis include clubbing of the tips of the fingers and toes (hypertrophic osteoarthropathy) and polycythemia)

Приобретенные пороки сердца (2025% всех органических заболеваний сердца) а) воспаление б) дистрофические изменения (кальциноз) Приобретенные пороки сердца (2025% всех органических заболеваний сердца) а) воспаление б) дистрофические изменения (кальциноз)

Недостаточность митрального клапана Недостаточность митрального клапана

Причины недостаточности митрального клапана Воспаление клапанов Ревматическая лихорадка СКВ Инфекционный эндокардит Разрыв или нарушение Причины недостаточности митрального клапана Воспаление клапанов Ревматическая лихорадка СКВ Инфекционный эндокардит Разрыв или нарушение функции папилярных мышц Ишемия Инфаркт миокарда Травма Перфорация клапанов Инфекционный эндокардит Травма Повреждение хорд Инфекционный эндокардит Травма Ревматическая лихорадка

А * Давление в камерах сердца и фонокардиограммы здорового человека (А) и у больного А * Давление в камерах сердца и фонокардиограммы здорового человека (А) и у больного с недостаточностью митрального клапана(Б) ( по: Г. Е. Ройтберг, А. В. Струтынский) Б Ао Ао лж лж a c v a c ФКГ II v v лп I v I II лп I ФКГ II I II шум Ао – аорта; ЛЖ – левый желудочек; ЛП – левое предсердие ФКГ – фонокардиограмма; I и II – тоны сердца 13

Симптомы • Легочная гипертензия Отек легких • Слабость Развитие циркуляторной гипоксии. • Увеличение размеров Симптомы • Легочная гипертензия Отек легких • Слабость Развитие циркуляторной гипоксии. • Увеличение размеров левого предсердия фибрилляция предсердий образование тромбов и тромбоэмболия сосудов мозга.

Стеноз отверстия митрального клапана Причины: • Ревматическое поражение (слияние и утолщение створок клапана и Стеноз отверстия митрального клапана Причины: • Ревматическое поражение (слияние и утолщение створок клапана и хорд)

Acute and chronic rheumatic heart disease. A, Acute rheumatic mitral valvulitis superimposed on chronic Acute and chronic rheumatic heart disease. A, Acute rheumatic mitral valvulitis superimposed on chronic rheumatic heart disease. Small vegetations (verrucae) are visible along the line of closure of the mitral valve leaflet (arrows). Previous episodes of rheumatic valvulitis have caused fibrous thickening and fusion of the chordae tendineae. B, Microscopic appearance of Aschoff body in a patient with acute rheumatic carditis. The myocardial interstitium has a circumscribed collection of mononuclear inflammatory cells, including some large histiocytes with prominent nucleoli and a prominent E, Surgically removed binuclear histiocyte, and central specimen of rheumatic necrosis. aortic stenosis, C and D, Mitral stenosis with diffuse demonstrating fibrous thickening and distortion of the thickening and valve leaflets, commissural fusion distortion of the cusps (arrows), and thickening and shortening with commissural of the chordae tendineae. Marked dilation of the left atrium is noted in the fusion) left atrial view (C). D, Opened valve. Note neovascularization of anterior mitral

Повышение давления в левом предсердии, легочная гипертензия, повышение давления в правом желудочке и правом Повышение давления в левом предсердии, легочная гипертензия, повышение давления в правом желудочке и правом предсердии.

* Давление в камерах сердца и фонокардиограммы здорового человека (А) и у больного со * Давление в камерах сердца и фонокардиограммы здорового человека (А) и у больного со стенозом митрального клапана (Б) ( по: Г. Е. Ройтберг, А. В. Струтынский) А Б градиент давлений Ао Ао v a a лп лж a c v лп лж I ФКГ v II I II OS ФКГ шум Ао – аорта; ЛЖ – левый желудочек; ЛП – левое предсердие ФКГ – фонокардиограмма; I и II – тоны сердца 14

• Раздвоение 2 тона, так клапаны аорты и легочной артерии захлопываются неодновременно. Систола • Раздвоение 2 тона, так клапаны аорты и легочной артерии захлопываются неодновременно. Систола левого желудочка меньше, чем правого (легочная гипертензия) • Пресистолический шум – систола гипертрофированного левого предсердия

• Одышка, слабость, кровохаркание (легочная гипертензия). • Увеличение левого предсердия предрасполагает к развитию • Одышка, слабость, кровохаркание (легочная гипертензия). • Увеличение левого предсердия предрасполагает к развитию аритмий (фибрилляция предсердий) • В конечных стадиях могут появиться неврологические расстройства: • У 20% пациентов в расширенном левом предсердии обнаруживаются тромбы Тромбоэмболия сосудов мозга

Стеноз аортального клапана Причины: • Ревматическое поражение • Кальциноз Стеноз аортального клапана Причины: • Ревматическое поражение • Кальциноз

Давление в камерах сердца и фонокардиограммы здорового человека (А) и больного со стенозом устья Давление в камерах сердца и фонокардиограммы здорового человека (А) и больного со стенозом устья аорты (Б) ( по: Г. Е. Ройтберг, А. В. Струтынский) * А градиент давлений Б Ао Ао лж лж a c v лп I ФКГ II I II шум Ао – аорта; ЛЖ – левый желудочек; ЛП – левое предсердие ФКГ – фонокардиограмма; I и II – тоны сердца 17

• Давление в левом желудочке повышается, сердечный выброс сохраняется за счет гипертрофии легочная • Давление в левом желудочке повышается, сердечный выброс сохраняется за счет гипертрофии легочная гипертензия отек легких • Обмороки (нарушение кровоснабжения мозга) • Гипертрофированный миокард испытывает дефицит кровоснабжения, может развиться коронарная недостаточность (повышенная потребность в О 2, сдавление коронарных сосудов)

Нарушается как систолическая так и диастолическая функция миокарда с развитием симптомов сердечной недостаточности Нарушается как систолическая так и диастолическая функция миокарда с развитием симптомов сердечной недостаточности

Недостаточность аортального клапана Недостаточность аортального клапана

Причины недостаточности аортального клапана • • • Повреждение клапанов Ревматическая лихорадка Эндокардиты Расширение аорты Причины недостаточности аортального клапана • • • Повреждение клапанов Ревматическая лихорадка Эндокардиты Расширение аорты Аневризма аорты Синдром Марфана, синдром Эйлерса. Данло • Воспаление аорты • Сифилис • СКВ, ревматоидный артрит

* Фонокардиограмма больного с недостаточностью аортального клапана(по Г. Е. Ройтберг, А. В. Струтынский) ЭКГ * Фонокардиограмма больного с недостаточностью аортального клапана(по Г. Е. Ройтберг, А. В. Струтынский) ЭКГ шум I II ФКГ систола диастола 16

Клинические проявления: • Видимая пульсация сонных артерий • Систолическое давление повышается, диастолическое снижается • Клинические проявления: • Видимая пульсация сонных артерий • Систолическое давление повышается, диастолическое снижается • Одышка, при острой АН может развиться легочная гипертензия и отек легких • Стенокардия

При обследовании больного В. , 35 лет обнаружено: • Систолический шум, расщепление II тона При обследовании больного В. , 35 лет обнаружено: • Систолический шум, расщепление II тона над легочным стволом • Увеличение размеров правого желудочка и правого предсердия. Наиболее вероятно у больного A. Аортальный стеноз B. Дефект межпредсердной перегородки C. Недостаточность митрального клапана D. Митральный стеноз E. Стеноз легочной артерии

При обследовании больного В. , 35 лет обнаружено: • Систолический шум, расщепление II тона При обследовании больного В. , 35 лет обнаружено: • Систолический шум, расщепление II тона над легочным стволом • Увеличение размеров правого желудочка и правого предсердия. Наиболее вероятно у больного A. Аортальный стеноз B. Дефект межпредсердной перегородки C. Недостаточность митрального клапана D. Митральный стеноз E. Стеноз легочной артерии

При обследовании больного В. , 35 лет обнаружено: • Систолический шум, расщепление II тона При обследовании больного В. , 35 лет обнаружено: • Систолический шум, расщепление II тона над легочным стволом • Увеличение размеров правого желудочка и правого предсердия. Наиболее вероятно у больного A. Аортальный стеноз B. Дефект межпредсердной перегородки+ C. Недостаточность митрального клапана D. Митральный стеноз E. Стеноз легочной артерии

Виды сердечной недостаточности По течению острая хроническая Инфаркт миокарда Пороки сердца Миокардиты Артериальные гипертензии Виды сердечной недостаточности По течению острая хроническая Инфаркт миокарда Пороки сердца Миокардиты Артериальные гипертензии Эмболия легочной артерии Перикардиальная тампонада сердца Пароксизмальная тахикардия Фибрилляция желудочков Кардиосклероз

По преимущественному поражению отделов сердца • Левожелудочковая • Правожелудочковая • Тотальная По преимущественному поражению отделов сердца • Левожелудочковая • Правожелудочковая • Тотальная

Левожелудочковая сердечная недостаточность Причины • Артериальная гипертензия • Ишемическая болезнь сердца (ИБС) • Миокардиты Левожелудочковая сердечная недостаточность Причины • Артериальная гипертензия • Ишемическая болезнь сердца (ИБС) • Миокардиты • Пороки митрального и аортального клапанов

Проявления левожелудочковой сердечной недостаточности • Застой крови в сосудах малого круга кровообращения • Сердечная Проявления левожелудочковой сердечной недостаточности • Застой крови в сосудах малого круга кровообращения • Сердечная астма • Кровохаркание • Отек легких Макрофаги, заполненные гемосидерином Расширенные капилляры легких

Патогенез 1. Повышение гидростатического давления в сосудах малого круга кровообращения Патогенез 1. Повышение гидростатического давления в сосудах малого круга кровообращения

Правожелудочковая недостаточность Причины • Хронические заболевания легких • Повышение давления в легочных капиллярах • Правожелудочковая недостаточность Причины • Хронические заболевания легких • Повышение давления в легочных капиллярах • Пороки трикуспидального клапана и клапана легочной артерии

Правожелудочковая сердечная недостаточность • Застой крови в большом круге кровообращения • • • Отеки Правожелудочковая сердечная недостаточность • Застой крови в большом круге кровообращения • • • Отеки на ногах Асцит Увеличение печени Выбухание вен шеи Склонность к тромбообразованию

По патогенезу • Перегрузочная • Миокардиальная • Смешанная По патогенезу • Перегрузочная • Миокардиальная • Смешанная

ПЕРЕГРУЗОЧНАЯ ФОРМА СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ (в результате повышенной нагрузки на миокард) Виды перегрузки • Перегрузка ПЕРЕГРУЗОЧНАЯ ФОРМА СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ (в результате повышенной нагрузки на миокард) Виды перегрузки • Перегрузка объемом • Перегрузка сопротивлением или давлением

Перегрузка объемом • гиперволемия (эритремия, тяжелая физическая работа) • недостаточность клапанов сердца наполнения полостей Перегрузка объемом • гиперволемия (эритремия, тяжелая физическая работа) • недостаточность клапанов сердца наполнения полостей сердца в диастолу (преднагрузка)

Перегрузка сопротивлением или давлением • стеноз клапанов сердца • коарктация аорты • артериальная гипертензия Перегрузка сопротивлением или давлением • стеноз клапанов сердца • коарктация аорты • артериальная гипертензия малого и большого кругов кровообращения сопротивления выбросу крови из сердца в систолу (постнагрузка)

КАРДИАЛЬНЫЕ МЕХАНИЗМЫ КОМПЕНСАЦИИ ПРИ УВЕЛИЧЕНИИ НАГРУЗКИ НА СЕРДЦЕ ü Увеличение силы сердечных сокращений • КАРДИАЛЬНЫЕ МЕХАНИЗМЫ КОМПЕНСАЦИИ ПРИ УВЕЛИЧЕНИИ НАГРУЗКИ НА СЕРДЦЕ ü Увеличение силы сердечных сокращений • гетерометрический механизм – закон Франка-Старлинга ( длины миофибрилл во время диастолы усиливает систолу тоногенная дилатация) • гомеометрический механизм ( мощности напряжения миокарда без увеличения длины миофибрил) ü Увеличение частоты сердечных сокращений (тахикардия) ü Гипертрофия миокарда

Экстракардиальные механизмы компенсации гемодинамических нарушений при СН Разгрузочные рефлексы ü Бейнбриджа (↑ ЧСС в Экстракардиальные механизмы компенсации гемодинамических нарушений при СН Разгрузочные рефлексы ü Бейнбриджа (↑ ЧСС в ответ на ↑ давления в устьях полых вен) ü Бецольда - Яриша (расширение артериол большого круга кровообращения в ответ на раздражение механо- и хеморецепторов в желудочках и председиях) →гипотензия, брадикардия → разгрузка левого желудочка

Экстракардиальные механизмы компенсации гемодинамических нарушений при СН ü Парина ( перегрузка правого желудочка при Экстракардиальные механизмы компенсации гемодинамических нарушений при СН ü Парина ( перегрузка правого желудочка при эмболии легочной артерии → расширение артерий большого круга кровообращения, депонирование крови в печени и селезенке), гипотензия, брадикардия → разгрузка малого круга кровообращения ü Китаева (спазм легочных артериол в ответ на повышение давления в левом предсердии) • Повышение тонуса САС

Стадии патологической гиперфункции и гипертрофии сердца по Ф. З. Меерсону • Аварийная ( компенсаторная Стадии патологической гиперфункции и гипертрофии сердца по Ф. З. Меерсону • Аварийная ( компенсаторная гиперфункция негипертрофированного миокарда) • Стадия завершившейся гипертрофии и относительно устойчивой гиперфункции • Стадия прогрессирующего кардиосклероза и истощения функции миокарда

Аварийная стадия ( компенсаторная гиперфункция негипертрофированного миокарда) • увеличение интенсивности функционирования структур клетки. • Аварийная стадия ( компенсаторная гиперфункция негипертрофированного миокарда) • увеличение интенсивности функционирования структур клетки. • энергообразования • активация генетического аппарата кардиомиоцитов • синтеза нуклеиновых кислот и белка

Стадия завершившейся гипертрофии и относительно устойчивой гиперфункции • • • Нормализация функционирования структур клетки Стадия завершившейся гипертрофии и относительно устойчивой гиперфункции • • • Нормализация функционирования структур клетки на единицу мышечной массы нормализация энергообразования и синтеза белка на единицу массы миокарда увеличение массы миокарда за счет увеличения объема каждого кардиомиоцита

ОСОБЕННОСТИ ГИПЕРТРОФИРОВАННЫХ КАРДИОМИОЦИТОВ • Рост массы митохондрий отстает от роста мышечной массы энергетический дефицит ОСОБЕННОСТИ ГИПЕРТРОФИРОВАННЫХ КАРДИОМИОЦИТОВ • Рост массы митохондрий отстает от роста мышечной массы энергетический дефицит • Рост массы ядра отстает от роста саркоплазмы дефицит пластического обеспечения • Рост поверхности клетки отстает от роста мышечной массы нарушение мембраносвязанных процессов

• Рост сосудов отстает от роста мышечной массы дефицит кровоснабжения. • Рост нервных • Рост сосудов отстает от роста мышечной массы дефицит кровоснабжения. • Рост нервных волокон отстает от роста мышечной массы ухудшение иннервации • Активируется апоптоз отдельных кардиомиоцитов

Стадия прогрессирующего кардиосклероза и истощения функции миокарда • Атрофия кардиомиоцитов и разрастание соединительной ткани Стадия прогрессирующего кардиосклероза и истощения функции миокарда • Атрофия кардиомиоцитов и разрастание соединительной ткани Постепенное уменьшение силы и скорости сокращения и расслабления миокарда • миогенная дилатация

• Больная Б. , 56 лет, предъявляет жалобы на одышку в покое, усиливающуюся • Больная Б. , 56 лет, предъявляет жалобы на одышку в покое, усиливающуюся при незначительной физической нагрузке, отёки на ногах, по ночам возникающие приступы удушья, чувство тяжести в правом подреберье. • Объективно: кожные покровы и видимые слизистые оболочки резко цианотичны. Печень значительно увеличена. В брюшной полости определяется свободная жидкость. В нижних отделах лёгких выслушиваются влажные хрипы. Частота сердечных сокращений - 142 уд. мин-1. Частота дыхания - 43 в мин. Левая граница сердца смещена на 2, 5 см от среднеключичной линии влево. Правая - смещена на 2, 5 см вправо от правого края грудины. • Какая сердечная недостаточность (по локализации и течению) имеется у больного?

Миокардиальная форма сердечной недостаточности (первичное повреждение миокарда) • Коронарогенного происхождения (коронарная недостаточность) • Некоронарогенного Миокардиальная форма сердечной недостаточности (первичное повреждение миокарда) • Коронарогенного происхождения (коронарная недостаточность) • Некоронарогенного происхождения (повреждение миокарда химическими, физическими, биологическими факторами)

Атеросклероз – это хроническое заболевание, основные проявления которого связаны с образованием в стенке артерий Атеросклероз – это хроническое заболевание, основные проявления которого связаны с образованием в стенке артерий специфических для данной патологии атероматозных бляшек, вызывающих нарушение кровотока в органах и тканях

Факторы риска атеросклероза 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. Возраст Пол Факторы риска атеросклероза 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. Возраст Пол Наследственность Гипер и дислипопротеидемии Артериальная гипертензия Курение Сахарный диабет Инфекция Другие важные факторы риска

Возраст • Частота возникновения ИБС возрастает с каждым десятилетием , а в возрасте от Возраст • Частота возникновения ИБС возрастает с каждым десятилетием , а в возрасте от 40 до 60 лет смертность от инфаркта миокарда увеличивается в 5 раз

Пол • У мужчин риск развития атеросклероза в 3 раза выше, чем у женщин Пол • У мужчин риск развития атеросклероза в 3 раза выше, чем у женщин того же возраста при одинаковом содержании холестерина (протекторная роль эстрогенов) • После менопаузы или овариэктомии развитие атеросклероза ускоряется

Наследственность (кандидатные гены) • Мутации генов, предопределяющих развитие атеросклероза: 1. Ген, кодирующий рецептор ЛПНП Наследственность (кандидатные гены) • Мутации генов, предопределяющих развитие атеросклероза: 1. Ген, кодирующий рецептор ЛПНП отсутствие клеточных рецепторов нарушение утилизации ЛПНП клетками печени увеличение концентрации ЛПНП в крови 2. Ген, кодирующий структуру транспортного белка эфира холестерина нарушен транспорт ХН из крови в печень отложение избытка ХН в интиме артерий

3. Ген, кодирующий СОД уменьшение антиоксидантной активности крови 4. Ген, кодирующий структуру АПФ (ген 3. Ген, кодирующий СОД уменьшение антиоксидантной активности крови 4. Ген, кодирующий структуру АПФ (ген D) повышение активности АПФ повышение ангиотензина II (вазоконстрикция, пролиферация гладкомышечных клеток сосудов) При генотипе DD резко увеличен риск развития атеросклероза даже при нормальном уровне ХН

Гипер и дислипопротеинемия Гиперхолестеринемия (выше 6 ммоль/л) коэффициент атерогенности выше 3, 5 К = Гипер и дислипопротеинемия Гиперхолестеринемия (выше 6 ммоль/л) коэффициент атерогенности выше 3, 5 К = (ХН общий – ХН ЛПВП)/ ХН ЛПВП • В атероматозных бляшках обнаруживается холестерин и его эфиры • В макрофагах атеросклеротических бляшек обнаруживаются окисленные ЛПНП.

• Генетические дефекты обмена ХН повышают частоту развития атеросклероза • Кормление экспериментальных животных • Генетические дефекты обмена ХН повышают частоту развития атеросклероза • Кормление экспериментальных животных пищей с высоким содержанием холестерина приводит к развитию атеросклероза • Снижение ХН крови под влиянием диеты или лекарственных препаратов (статинов) замедляет прогрессирование атеросклероза

Гиперхолестеринемия • Активация ПОЛ инактивация NO дисфункция эндотелия и повышение проницаемости стенки сосудов • Гиперхолестеринемия • Активация ПОЛ инактивация NO дисфункция эндотелия и повышение проницаемости стенки сосудов • Накопление ЛП в интиме сосудов при увеличении проницаемости сосудов

Гипертензия • Подъем АД выше 169/95 мм рт. ст. в 5 раз повышает риск Гипертензия • Подъем АД выше 169/95 мм рт. ст. в 5 раз повышает риск развития ИБС • Чем выше АД, тем интенсивнее ЛП проникают внутрь аорты и артерий возрастает вероятность повреждения эндотелия артерий задержка и накопление атерогенных липидов

Курение • Выкуривание 1 -2 пачки сигарет в день в течение нескольких лет на Курение • Выкуривание 1 -2 пачки сигарет в день в течение нескольких лет на 200% повышает смертность от ИБС Никотин: • Вызывает спазм артерий, в том числе v. vasorum • Повышает проницаемость для ЛП • Повышает адгезивность тромбоцитов • Стимулирует пролиферацию ГМК

Сахарный диабет • Гипергликемия гликозилирование белков базальной мембраны изменение структуры интимы сосудов захват ЛПНП, Сахарный диабет • Гипергликемия гликозилирование белков базальной мембраны изменение структуры интимы сосудов захват ЛПНП, выброс провоспалительных цитокинов, факторов роста эндотелиальными клетками, макрофагами • Гиперлипидемия (ретенционная и транспортная) повышение ЛПНП, ХН

• Инфекция (Chlamydia pneumoniae, cytomegalovirus) • Иммунное повреждение антитело антиген • Инфекция (Chlamydia pneumoniae, cytomegalovirus) • Иммунное повреждение антитело антиген

• Инфекционно-аутоиммунновоспалительная гипотеза патогенеза атеросклероза • Идентифицировано несколько атеросклероз-ассоциированных аутоантигенов: • окисленные ЛПНП • Инфекционно-аутоиммунновоспалительная гипотеза патогенеза атеросклероза • Идентифицировано несколько атеросклероз-ассоциированных аутоантигенов: • окисленные ЛПНП • белки теплового шока (HSP 60) • кардиолипин • бета 2 -гликопротеин-1.

Другие важные факторы риска • Излишняя мягкость воды • Гипергомоцистеинемия (дисфункция эндотелия) Другие важные факторы риска • Излишняя мягкость воды • Гипергомоцистеинемия (дисфункция эндотелия)

Стрессогенные влияния Стрессогенные влияния

• Гиподинамия • Ожирение • Гиподинамия • Ожирение

Патогенез атеросклероза Первичным при атеросклерозе является? • нарушение липидного обмена • хроническое повреждение эндотелия Патогенез атеросклероза Первичным при атеросклерозе является? • нарушение липидного обмена • хроническое повреждение эндотелия Robbins 2 Cotran’s: А- хронический воспалительный ответ сосудистой стенки на повреждение эндотелия. Повреждение усугубляется при взаимодействии окисленных ЛПНП, макрофагов, Т-лмф и др. клеток сосудистой стенки

Патогенез атеросклероза Факторы риска Повреждение эндотелия, экспрессия молекул адгезия моноцитов и тромбоцитов Миграция ГМК Патогенез атеросклероза Факторы риска Повреждение эндотелия, экспрессия молекул адгезия моноцитов и тромбоцитов Миграция ГМК из медии и моноцитов и ЛП из крови в интиму

• Поглощение ЛП макрофагами и ГМК и модификация ЛПНП и ХН , образование • Поглощение ЛП макрофагами и ГМК и модификация ЛПНП и ХН , образование пенистых клеток • Пролиферация ГМК, синтез элементов соединительной ткани, отложение липидов внеклеточно

КОРОНАРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ - • несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и субстратах метаболизма и КОРОНАРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ - • несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и субстратах метаболизма и доставкой их по коронарным артериям • Абсолютная • Относительная

Абсолютная коронарная недостаточность Уменьшение просвета или полное закрытие коронарных артерий Причины • атеросклероз стенок Абсолютная коронарная недостаточность Уменьшение просвета или полное закрытие коронарных артерий Причины • атеросклероз стенок коронарных артерий

• агрегация форменных элементов крови и тромбоз коронарных артерий • Длительный спазм коронарных • агрегация форменных элементов крови и тромбоз коронарных артерий • Длительный спазм коронарных артерий (эндотелины, катехоламины, простагландины F 2 , тромбоксан А 2) (Стенокардия Принцметала)

Относительная коронарная недостаточность (Повышение потребности миокарда в кислороде и субстратах метаболизма) Причины • Повышение Относительная коронарная недостаточность (Повышение потребности миокарда в кислороде и субстратах метаболизма) Причины • Повышение в крови и миокарде катехоламинов ü расхода кислорода и субстратов метаболизма в связи с положительными хроно- и инотропным эффектами ü коэффициента полезного действия энергообразования ( ПОЛ, разобщение окисления и фосфорилирования)

• Значительное возрастание работы сердца ü чрезмерная физическая нагрузка ü длительная тахикардия ü • Значительное возрастание работы сердца ü чрезмерная физическая нагрузка ü длительная тахикардия ü гиперволемия

* Механизмы развития катехоламиновых некрозов миокарда КАТЕХОЛАМИНОВЫЙ «УДАР» НОРМА О 2 О 2 О * Механизмы развития катехоламиновых некрозов миокарда КАТЕХОЛАМИНОВЫЙ «УДАР» НОРМА О 2 О 2 О 2 О О 2 2 О 2 О 2 О 2 40

• Коронарная недостаточность ишемия миокарда гипоксическое повреждение кардиомиоцитов • Коронарная недостаточность ишемия миокарда гипоксическое повреждение кардиомиоцитов

Стенокардия – angina pectoralis Миокардиальная боль возбуждает афферентные пути внутренних органов, оканчивающиеся в верхних Стенокардия – angina pectoralis Миокардиальная боль возбуждает афферентные пути внутренних органов, оканчивающиеся в верхних четырех грудных сегментах спинного мозга. Эти болевые импульсы сходятся на тех же нейронах, куда поступает информация от TI—TIV дерматомов кожи, и поступившие болевые импульсы часто отражаются в этот участок кожи или же в подлежащие ткани.

• • Стенокардия напряжения Стенокардия покоя Нестабильная стенокардия Стабильная стенокардия • • Стенокардия напряжения Стенокардия покоя Нестабильная стенокардия Стабильная стенокардия

• Нестабильная стенокардия – с нестабильным, прогрессирующим течением • Нестабильная стенокардия – с нестабильным, прогрессирующим течением

• Гибернирующий миокард – • • миокард, находящийся в состоянии спячки, вследствие тяжелой • Гибернирующий миокард – • • миокард, находящийся в состоянии спячки, вследствие тяжелой хронической ишемии Очаговая обратимая дисфункция миокарда Приспособительная реакция на снижение коронарного кровотока Сохранение жизнеспособности, но прекращение сокращений кардиомицитов Сократимость восстанавливается после реваскуляризации (аорто-коронарное шунтирование)

Реперфузионное повреждение миокарда 1. Сократительная дисфункция сердца 2. Нарушение сердечного ритма 3. Феномен невосстановленного Реперфузионное повреждение миокарда 1. Сократительная дисфункция сердца 2. Нарушение сердечного ритма 3. Феномен невосстановленного кровотока

1. Станнинг миокарда – «оглушенный» • • миокард- замедление восстановления сократительной функции сердца после 1. Станнинг миокарда – «оглушенный» • • миокард- замедление восстановления сократительной функции сердца после короткого эпизода тяжелой ишемии при восстановлении кровотока при ИМ (участки, примыкающие к зоне некроза) при коронароспазме после тромболизиса Восстановление происходит в течение часов (дней) после прекращения острой ишемии

ПАТОГЕНЕЗ Постишемическая «реперфузия» активация ПОЛ мембран кардиомиоцитов (кислородный парадокс) повреждение мембран и нарушение мембраносвязанных ПАТОГЕНЕЗ Постишемическая «реперфузия» активация ПОЛ мембран кардиомиоцитов (кислородный парадокс) повреждение мембран и нарушение мембраносвязанных функций клеток избыточное накопление ионов Са 2+ в саркоплазме и митохондриях нарушение диастолического расслабления миокарда, угнетение сократительной функции сердца

Реперфузионное повреждение миокарда 2. Нарушение сердечного ритма ü Кальциевый и кислородный парадокс ü Активация Реперфузионное повреждение миокарда 2. Нарушение сердечного ритма ü Кальциевый и кислородный парадокс ü Активация САС, стимуляция альфаадренорецепторов 3. Феномен невосстановленного кровотока ü Набухание клеток эндотелия ü Агрегация форменных элементов крови ü Образование тромбов ü Краевое стояние лейкоцитов

Ишемическое прекондиционирование (ИП) или феномен прерывистой ишемии. • Предварительная кратковременная ишемия миокарда повышает резистентность Ишемическое прекондиционирование (ИП) или феномен прерывистой ишемии. • Предварительная кратковременная ишемия миокарда повышает резистентность сердца к последующей более продолжительной ишемии и уменьшает размеры инфаркта миокарда. ü Кратковременная ишемия активация стресс-лимитирующей системы активности антиоксидантной системы активации перекисного окисления липидов мембран при последующей ишемии размеров инфаркта миокарда. ü ↓ АТФ, ↑ БАВ Активация АТФ-зависимых К+ каналов нормализация баланса ионов

Инфаркт миокарда • - некроз определенного участка сердечной мышцы, который развивается в связи с Инфаркт миокарда • - некроз определенного участка сердечной мышцы, который развивается в связи с резким и продолжительным уменьшением коронарного кровотока Клиническая картина • Боль (более 1 часа, резистентна к нитроглицерину) • Симптомы сердечной недостаточности • Нарушение ритма сердца

• Резорбционный синдром: ü Повышение температуры (конец первых, начало вторых суток) ü Лейкоцитоз • Резорбционный синдром: ü Повышение температуры (конец первых, начало вторых суток) ü Лейкоцитоз со сдвигом влево ü Ускоренное СОЭ (повышается через 1 -3 дня, держится до 3 -4 недель) • Гиперферментемия ü КФК (ММ, ВВ, МВ) ( через 2 -6 часов, нормализуется через 48 -72 час. ) ü ЛДГ 1 ( через 24 час, нормализуется через 14 дней)

• Сердечные Тропонины (Tn. T, Tn. I ) • через 4 – 6 • Сердечные Тропонины (Tn. T, Tn. I ) • через 4 – 6 час, нормализуются через 10 -14 дней) • Миоглобин ( сразу после инфаркта, нормализуется через 24 часа)

НЕКОРОНАРОГЕННЫЕ ПОРАЖЕНИЯ МИОКАРДА • Идиопатические, первичные кардиомиопатии • Приобретенные, вторичные кардиомиопатии НЕКОРОНАРОГЕННЫЕ ПОРАЖЕНИЯ МИОКАРДА • Идиопатические, первичные кардиомиопатии • Приобретенные, вторичные кардиомиопатии

Идиопатические, первичные кардиомиопатии • • • Дилатационная кардиомиопатия Гипертрофическая кардиомиопатия Рестриктивная кардиомиопатия Идиопатические, первичные кардиомиопатии • • • Дилатационная кардиомиопатия Гипертрофическая кардиомиопатия Рестриктивная кардиомиопатия

ДИЛАТАЦИОННАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ ДИЛАТАЦИОННАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ

Рентгенограмма грудной клетки больного с дилатационной кардиомиопатией 32 Рентгенограмма грудной клетки больного с дилатационной кардиомиопатией 32

Нарушение архитектоники миофибрилл при дилатационной кардиомиопатии ПРИМЕЧАНИЕ: участки нарушения архитектоники указаны стрелками 31 Нарушение архитектоники миофибрилл при дилатационной кардиомиопатии ПРИМЕЧАНИЕ: участки нарушения архитектоники указаны стрелками 31

Гипертрофическая кардиомиопатия Гипертрофическая кардиомиопатия

РЕСТРИКТИВНАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ РЕСТРИКТИВНАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ

Склеротические изменения в миокарде левого желудочка(стрелка) при рестриктивной кардиомиопатии (по: W. Dörr) 36 Склеротические изменения в миокарде левого желудочка(стрелка) при рестриктивной кардиомиопатии (по: W. Dörr) 36

Приобретенные, вторичные кардиомиопатии (миокардиты, миокардиодистрофии) • Воспалительные • Токсические • Эндокринные • При нарушении Приобретенные, вторичные кардиомиопатии (миокардиты, миокардиодистрофии) • Воспалительные • Токсические • Эндокринные • При нарушении питания • При хронической гипоксии • Стрессорные • Электролитно-стероидные

Молекулярно-клеточные механизмы декомпенсации сердечной деятельности • Повреждение мембран и ферментных систем кардиомиоцитов • Нарушение Молекулярно-клеточные механизмы декомпенсации сердечной деятельности • Повреждение мембран и ферментных систем кардиомиоцитов • Нарушение энергообеспечения кардиомиоцитов • Дисбаланс ионов и жидкости в кардиомиоцитах • Нарушение регуляции функции кардиомиоцитов

кальция ü нарушение расслабления миофибрилл сократительной функции миокарда üразобщение окисления и фосфорилирования üактивация Са кальция ü нарушение расслабления миофибрилл сократительной функции миокарда üразобщение окисления и фосфорилирования üактивация Са 2+ –зависимых протеаз и липаз ü адренореактивных свойств миокарда (Са 2+ ингибирует аденилатциклазу)

ИЗМЕНЕНИЯ ГЕМОДИНАМИКИ ПРИ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ • МОК (минутного объема крови), УОК (ударного объема крови), ИЗМЕНЕНИЯ ГЕМОДИНАМИКИ ПРИ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ • МОК (минутного объема крови), УОК (ударного объема крови), остаточного объема крови в полостях сердца, • частоты сердечных сокращений, • венозного давления, АД (артериального давления), • скорости кровотока

* Последовательность расстройств внутрисердечной гемодинамики при сердечной недостаточности УВЕЛИЧЕНИЕ ОСТАТОЧНОГО СИСТОЛИЧЕСКОГО ОБЪЕМА увеличение конечного * Последовательность расстройств внутрисердечной гемодинамики при сердечной недостаточности УВЕЛИЧЕНИЕ ОСТАТОЧНОГО СИСТОЛИЧЕСКОГО ОБЪЕМА увеличение конечного внутрижелудочкового систолического давления дилатация сердца тоногенная компенсация миогенная ПОВЫШЕНИЕ ДАВЛЕНИЯ В ТОЙ ЧАСТИ ВЕНОЗНОГО РУСЛА, ПО КОТОРОЙ КРОВЬ ПРИТЕКАЕТ К ДЕКОМПЕНСИРОВАННОМУ ОТДЕЛУ СЕРДЦА ПРОГРЕССИРОВАНИЕ РАЗВИТИЯ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ 53

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ НЕДОСТАТОЧНОСТИ КРОВООБРАЩЕНИЯ Проявления Патогенез цианоз восстановленного гемоглобина в крови тахикардия раздражение хеморецепторов КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ НЕДОСТАТОЧНОСТИ КРОВООБРАЩЕНИЯ Проявления Патогенез цианоз восстановленного гемоглобина в крови тахикардия раздражение хеморецепторов сосудов, повышение тонуса СНС, рефлекс Бейнбриджа одышка раздражение хеморецепторов сосудов продуктами нарушенного метаболизма, раздражение рецепторов легких отеки гемодинамический, нейроэндокринный, тканевой, сосудистый, онкотический факторы отеков, затруднение оттока лимфы в венозную сеть

Патогенез сердечных отеков МОК Венозный застой Капиллярного давления Почечного кровотока Секреции ренина Раздражение волюморецепторов Патогенез сердечных отеков МОК Венозный застой Капиллярного давления Почечного кровотока Секреции ренина Раздражение волюморецепторов Гипоксия Стимуляция секреции альдостерона Повышение реабсорбции натрия в почках Гипернатриемия Раздражение осморецепторов Секреции АДГ Реабсорбция воды Накопление воды в тканях отек Ацидоз

* Принципы патогенетической терапии хронической сердечной недостаточности (по В. Ю. Марееву) ЛЕЧЕНИЕ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ * Принципы патогенетической терапии хронической сердечной недостаточности (по В. Ю. Марееву) ЛЕЧЕНИЕ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ общие принципы медикаментозная терапия ДИЕТА: ограничение количества соли; жидкость ограничивать, но не менее 750 мл; высокая калорийность и легкая усвояемость пищи ФИЗИЧЕСКАЯ НАГРУЗКА: с учетом конкретной стадии ХСН БЛОКАТОРЫ РЕЦЕПТОРОВ АТ 1 СЕРДЕЧНЫЕ ГЛИКОЗИДЫ ИНГИБИТОРЫ АПФ АНТАГОНИСТЫ КАЛЬЦИЯ ДИУРЕТИКИ (только при задержке воды и в комбинации с ИАПФ) b- АДРЕНОБЛОКАТОРЫ (при отсутствии противопоказаний в виде блокад сердца, резкой брадикардии, бронхоспазма) ВАЗОДИЛАТАТОРЫ (нитраты, -адрено блокаторы) ВСПОМОГАТЕЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ (антиаритмики, кортикостероиды, аспирин, допамин) 54

НАРУШЕНИЯ СОСУДИСТОГО ТОНУСА Сосудистая форма недостаточности кровообращения • АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПЕРТЕНЗИИ • АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПОТЕНЗИИ НАРУШЕНИЯ СОСУДИСТОГО ТОНУСА Сосудистая форма недостаточности кровообращения • АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПЕРТЕНЗИИ • АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПОТЕНЗИИ

Артериальная гипертензия – стойкое повышение артериального давления (АД) более 140/ 90 мм рт. ст. Артериальная гипертензия – стойкое повышение артериального давления (АД) более 140/ 90 мм рт. ст. ) По данным ВОЗ • Оптимальное АД: не более 120/80 мм рт. ст. • Нормальное АД: не более 130/ 85 мм рт. ст. • Нормально повышенное АД: 130 -139 / 85 -89 мм рт. ст.

Гуморальные факторы ОЦК Натрий Констрикторы Альдостерон Ангиотензин II Натрийуретический гормон Катехоламины Лейкотриены Эндотелины АД Гуморальные факторы ОЦК Натрий Констрикторы Альдостерон Ангиотензин II Натрийуретический гормон Катехоламины Лейкотриены Эндотелины АД = МОК х ОПСС Кардиальные факторы Частота сердечных сокращений Сила сердечных сокращений Дилататоры Простагландины Кинины NO Локальные факторы Ауторегуляция Ионы (К+, Н+) Нейрогенные факторы Констрикторы Дилататоры α-адренергич. Β-адренерг.

АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПЕРТЕНЗИИ 1. Первичная артериальная гипертензия (АГ) (гипертоническая болезнь, эссенциальная гипертензия) – 90 -95% АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПЕРТЕНЗИИ 1. Первичная артериальная гипертензия (АГ) (гипертоническая болезнь, эссенциальная гипертензия) – 90 -95% 2. Вторичные артериальные гипертензии (симптоматические АГ) - 5 -10% а) почечные б) эндокринные в) нейрогенные г) гемодинамические

Почечные артериальные гипертензии а) Вазоренальная АГ (реноваскулярная, почечно-ишемическая) Экспериментальная модель Гольдблатта, 1934 г. : Почечные артериальные гипертензии а) Вазоренальная АГ (реноваскулярная, почечно-ишемическая) Экспериментальная модель Гольдблатта, 1934 г. : наложение суживающих колец на обе почечные артерии

Ишемия почек Гиперсекреция ренина Ангиотензиноген Ангиотензин I Ангиотензинпревращающий фермент (АПФ) Ангиотензин III Ишемия почек Гиперсекреция ренина Ангиотензиноген Ангиотензин I Ангиотензинпревращающий фермент (АПФ) Ангиотензин III

Ангиотензин II Ангиотензин III ↑Альдостерона Сужение сосудов ↑ Реабсорбции натрия в канальцах почек периферического Ангиотензин II Ангиотензин III ↑Альдостерона Сужение сосудов ↑ Реабсорбции натрия в канальцах почек периферического сопротивления сосудов ↑ Секреции АДГ ↑ Реабсорбции воды в канальцах почек ↑ Объема циркулирующей крови Чувствительности к вазопрессорным веществам ↑ Сердечного выброса АД

б) Ренопривная (ренопаренхиматозная) артериальная гипертензия (лат. ren–почка, privo –уменьшать) Экспериментальная модель Грольмана, 1949 г. б) Ренопривная (ренопаренхиматозная) артериальная гипертензия (лат. ren–почка, privo –уменьшать) Экспериментальная модель Грольмана, 1949 г. : удаление обеих почек с подключением животного к аппарату «искусственная почка»

Патогенез ренопривной АГ Уменьшение паренхимы почек выработки Задержка натрия депрессорных веществ и воды (простагландины Патогенез ренопривной АГ Уменьшение паренхимы почек выработки Задержка натрия депрессорных веществ и воды (простагландины А, Е, кинины, ингибиторы ренина, NO) ОЦК Преобладание вазопрессорных влияний Артериальная гипертензия

Первичная артериальная гипертензия (эссенциальная гипертензия, гипертоническая болезнь) • Заболевание, при котором повышение артериального давления Первичная артериальная гипертензия (эссенциальная гипертензия, гипертоническая болезнь) • Заболевание, при котором повышение артериального давления не связано с первичными органическими повреждениями органов и систем. • До 20% населения земного шара страдает эссенциальной гипертензией • В основе заболевания лежит нарушение нейрогуморальной регуляции сосудистого тонуса. • Первичная артериальная гипертензия относится к группе полигенных, мультифакториальных заболеваний

ФАКТОРЫ, СПОСОБСТВУЮЩИЕ РАЗВИТИЮ ПЕРВИЧНОЙ АГ (ФАКТОРЫ РИСКА) • 1. Генетические факторы (наследственная предрасположенность) • ФАКТОРЫ, СПОСОБСТВУЮЩИЕ РАЗВИТИЮ ПЕРВИЧНОЙ АГ (ФАКТОРЫ РИСКА) • 1. Генетические факторы (наследственная предрасположенность) • Высокая конкордантность у однояйцовых близнецов • Повышенный риск развития АГ (в 6 раз) в семьях, где один из родителей страдает АГ • Возможность возникновения АГ в молодом возрасте • Создание линейных крыс, предрасположенных к АГ (SHR – spontaneously hypertensive rats)

Выявлены наследственно обусловленные: • секреции вазодилататоров эндотелиоцитами (NO (дефекты NОсинтазы), простациклин и др. ) Выявлены наследственно обусловленные: • секреции вазодилататоров эндотелиоцитами (NO (дефекты NОсинтазы), простациклин и др. ) • чувствительности миоцитов резистивных сосудов к вазоконстрикторным влияниям • повышенное образование факторов роста эндотелиоцитами гипертрофия мышечного слоя артериол ОПСС

• Дефекты трансмембранного переноса ионов (Са++) Са++ в миоцитах резистивных сосудов стойкое сокращение • Дефекты трансмембранного переноса ионов (Са++) Са++ в миоцитах резистивных сосудов стойкое сокращение мышц • Дефекты трансмембранного переноса ионов в почечных канальцах задержка натрия и воды • Особенности строения гена ангиотензиногена • Дефекты ферментов обмена альдостерона

2. Длительное воздействие стрессоров • АГ чаще развивается у людей после эмоциональных потрясений • 2. Длительное воздействие стрессоров • АГ чаще развивается у людей после эмоциональных потрясений • АГ чаще возникает у людей, профессиональная деятельность которых связана с психоэмоциональными перегрузками

3. Избыточное потребление (свыше 5 г в сутки) поваренной соли (Na. Cl) 4. Другие: 3. Избыточное потребление (свыше 5 г в сутки) поваренной соли (Na. Cl) 4. Другие: Курение, алкоголь, гипокинезия, ожирение, атеросклероз, шум, вибрация, работа в ночное время и др.

ПАТОГЕНЕЗ ПЕРВИЧНОЙ АГ 1. Нейрогенный механизм Факторы риска Расстройства центров регуляции АД Нарушения динамики ПАТОГЕНЕЗ ПЕРВИЧНОЙ АГ 1. Нейрогенный механизм Факторы риска Расстройства центров регуляции АД Нарушения динамики корковых процессов (возбуждения и торможения)

Дефицит торможения в коре головного мозга Формирование в нейронах СДЦ генератора патологически усиленного возбуждения Дефицит торможения в коре головного мозга Формирование в нейронах СДЦ генератора патологически усиленного возбуждения (ГПУВ) и устойчивая активация симпатического отдела вегетативной нервной системы формирование патологической системы стрессорные раздражители 1 2 1. Гипоталамус 2. Сосудо-двигательный центр спазм сосудов СПАЗМ СОСУДОВ

Устойчивая активация симпатического отдела вегетативной нервной системы Увеличение частоты и силы сердечных сокращений МОК Устойчивая активация симпатического отдела вегетативной нервной системы Увеличение частоты и силы сердечных сокращений МОК Артериальная гипертензия Спазм резистивных сосудов Активация ренинангиотензинальдостероновой системы Рост ОПСС

2. Гормональный механизм Активация гипоталамо-гипофизарнонадпочечниковой системы Повышение секреции глюкокортикоидов( синтеза ангиотензиногена и АПФ) и 2. Гормональный механизм Активация гипоталамо-гипофизарнонадпочечниковой системы Повышение секреции глюкокортикоидов( синтеза ангиотензиногена и АПФ) и др. гормонов стресса

3. Почечный механизм Наследственно обусловленные дефекты ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) и канальцевого эпителия Активация РААС 3. Почечный механизм Наследственно обусловленные дефекты ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) и канальцевого эпителия Активация РААС вследствие ишемии почек

ü Эссенциальная гипертензия – полигенное заболевание, в основе которого лежат мутации различных генов, ü Эссенциальная гипертензия – полигенное заболевание, в основе которого лежат мутации различных генов, участвующих в регуляции сосудистого тонуса. ü Наследственная предрасположенность реализуется под воздействием факторов окружающей среды.