15 1
4. Шок 5. Коллапс 6. Умирание 2
Раздел 4 Патофизиология шока 3
Определение понятия «шок» Шок – это патологическое состояние реф- лекторной природы, возникающее при воздействии на организм сверхсильного раздражителя, вызывающего перераздражение нервной системы, которое сменяется глубоким нисходящим торможением, и ведущее к тяжёлым расстройствам гемодинамики, дыхания и обмена веществ. 4
Классификация шоковых состояний ШОК БОЛЕВОЙ экзогенный ГУМОРАЛЬНЫЙ эндогенный травматический ожоговый ПСИХОГЕННЫЙ гемотрансфузионный кардиогенный при отморожении анафилактический нефрогенный электрошок при заболеваниях органов пищеварения 5
Патогенез шокового болевого Патогенез болевого синдрома при шоке синдрома (по В. Ю. Шанину) Шокогенный фактор Формирование патологической алгической системы Ноцицептивная афферентация Первичная и вторичная недостаточность тормозных механизмов Подавление антиноцицептивной системы Системная нейродистрофия Респираторный дистресс-синдром 4 ( «шоковые легкие» ) Острая кардиальная нейродистрофия Острая преренальная и, далее, ренальная недостаточность ( «шоковые почки» )
Изменения макроциркуляции при развитии болевого шока Системный спазм артериол и прекапилляров Переход внеклеточной жидкости в капилляры, увеличение ОЦК Стресс, выброс в кровеносное русло катехоламинов и вазопрессина Венозная аварийная компенсация ОЦК Включение артерио-венозных анастомозов в коже, мышцах, внутренних органах Централизация кровообращения 8
Расстройства микроциркуляции при развитии болевого шока Гипоксия, ацидоз Аутолиз г/м клеток сосудов Лабилизация мембран лизосом Парез прекапиллярных сфинктеров, остаточная констрикция посткапилляров, повышение давления в капиллярах Повышение проницаемости капилляров Плазмораггия, повышение вязкости крови Гиперкоагуляция, стаз, ДВС-синдром Расстройства гемодинамики, усиление гипоксии, нарушения метаболизма 9
Роль токсемии и энергодефицита в патогенезе болевого шока Гипоксия, ацидоз, избыток катехоламинов Усиление гликолиза и липолиза Лабилизация мембран лизосом Усиление ПОЛ Усиленное образование свободных радикалов Повышенная продукция NO ПОЛ – перикисное окисле ние липидов; ПОН – полиорганная недостаточность Апоптоз Повреждение клеточных мембран, аутолиз клеток Разобщение окисления и фосфорилирования, набухание и деструкция митохондрий, дефицит АТФ Выключение K/Na насоса Энергодефицит Повреждение органов и тканей, развитие ПОН
Патогенез респираторного дистресс-синдрома ( «шоковых легких» ). По В. Ю. Шанину Активация легочных макрофагов Ноцицептивная афферентация, активация СНС Спазм артериол, пре- и посткапиллярных сфинктеров с последующим длительным спазмом посткапилляров Гипоксия Гиперкоагуляция Разрушение паренхимы Отек легких Нарушения микроциркуляции Респираторный дистресс-синдром Медиаторы воспаления Повреждение сурфактанта Ателектаз
Патогенез образования «шоковых почек» Шокогенный фактор Цетрализация кровообращения Ишемия коркового слоя почек Критическое нарушение кровоснабжения почек Некробиоз и некроз нефронов коркового слоя Гиперпродукция ренина ЮГА Истощение ЮГА Дистрофические и некротические изменения эпителия канальцев. Образование цилиндров, утечка гломерулярного фильтрата в интерстицитий Уремия Интерстициальный отек
Патогенез острой кардиальной нейродистофии при болевом шоке Шокогенный фактор Стресс-продуктивные факторы (боль, гиповолемия, артериальная гипоксемия и гиперкапния, ацидоз) Активация факторов липидной триады Уменьшение резерва гликогена, усиление гликолиза, энергетическое голодание миокарда Катехоламиновая атака на миокард Лабилизация мембран лизосом Накопление Са++ в кардиомиоцитах Свободные радикалы Контрактура миофибрилл Повреждение кардиомиоцитов, эндотелия сосудов Нарушение микроциркуляции Гиперкоагуляция крови, ДВС-синдром Ишемия миокарда Некробиоз и некроз миокарда, острая сердечная недостаточность 13
Общий патогенез болевого шока Шокогенный фактор Болевой синдром Централизация кровообращения Циркуляторное и энергетическое «обкрадывание» внутренних органов и п/п мускулатуры Стресс Расстройства микроциркуляции, токсемия, гипоксия, ацидоз Респираторный дистресс-синдром, «шоковые почки» , полиорганная недостаточность Острая сердечно-сосудистая недостаточность, кардиоцеребральный синдром СМЕРТЬ
Принципы патогенетической терапии шока 1. Прекращение потока патологической импульсации (общий наркоз, введение наркотиков, местная анестезия травмированных участков). 2. Комплекс мероприятий для борьбы с расстройствами кровообращения и дыхания (переливание крови или противошоковых жидкостей, содержащих высокомолекулярные коллоидные компоненты, вдыхание газовых смесей, содержащих повышенное количество кислорода для ликвидации гипоксии и углекислого газа для стимуляции дыхательного центра; в качестве «последнего средства» - ultimo refugio – введение адреналина или ангиотензина). 3. Применение аналептиков, то есть препаратов, стимулирующих дыхательный и сосудодвигательный центры (лобелин, цититон, кофеин и др. ). 4. Согревание больного и предохранение его от действия сильных внешних раздражителей. 5. Ликвидация причины, вызвавшей шоковое состояние. 15
Раздел 4 -а Особенности патогенеза отдельных видов шока 16
Особенности патогенеза ожогового шока ТЕРМИЧЕСКИЙ ФАКТОР «запредельная» боль очень короткая эректильная фаза и очень глубокая торпидная ослабление защитных и усиление патогенетических механизмов массивная плазморрагия с обожженной поверхности сгущение крови и повышение ее вязкости всасывание с обожженной поверхности продуктов распада тканей интоксикация открытие «раневых ворот» для инфекции нагноения, сепсис расстройства микроциркуляции КРАЙНЕ ТЯЖЕЛОЕ ТЕЧЕНИЕ ШОКА 17
Особенности патогенеза электрошока ЭЛЕКТРОТРАВМА глубокое угнетение ЦНС при прохождении тока через голову длительная остановка дыхательного и сосудодвигательного центров фибрилляция сердца при прохождении тока через корпус остановка сердца и необходимость его электрической дефибрилляции электролиз тканей в месте входа тока плохое заживление ран в местах входа тока КРАЙНЕ ТЯЖЕЛОЕ ТЕЧЕНИЕ ШОКА, ТРЕБУЮЩЕЕ ДЛИТЕЛЬНЫХ РЕАНИМАЦОННЫХ МЕРОПРИЯТИЙ 18
Местные повреждения при поражении электрическим током ( «знаки тока» ) 19
Особенности патогенеза кардиогенного шока ИНФАРКТ МИОКАРДА интенсивный болевой синдром массивный выброс в кровь катехоламинов расширение зоны инфаркта, развитие болевого шока отек миокарда ослабление работы сердца и развитие острой сердечной недостаточности сосудистая недостаточность (коллапс) падение системного кровяного давления В 90% СЛУЧАЕВ СМЕРТЬ ОТ ОСТАНОВКИ СЕРДЦА 20
Особенности патогенеза гемотрансфузионного шока ПЕРЕЛИВАНИЕ НЕСОВМЕСТИМОЙ КРОВИ образование комплекса «антигенантитело» и раздражение им внутрисосудистых рецепторов развитие ДВС-синдрома внутрисосудистый гемолиз эритроцитов формирование потока афферентной шокогенной импульсации тотальные расстройства микроциркуляции повреждение почек продуктами гемолиза эритроцитов ВОЗНИКНОВЕНИЕ ШОКОВОГО СОСТОЯНИЯ 21
Раздел 5 Патофизиология коллапса 22
Определение понятия «коллапс» Коллапс – это острая сосудистая не- достаточность, характеризующаяся падением артериального и венозного давления и уменьшением массы циркулирующей в сосудистой системе крови. Принципиальное отличие коллапса от шока заключается в том, что шок начинается с нейрогенного механизма, а коллапс – это сосудистая недостаточность. Практически все виды шока включают в себя присоединяющийся на той или иной стадии процесса коллапс, а коллапс никогда не включает в себя шокового компонента. Образно говоря, шок – это прежде всего – нервная система, а коллапс – сосуды. Поэтому названия «геморрагический шок» , «септический шок» являются неправомерными, поскольку и то, и другое – коллапс. 23
Классификация форм коллапса КОЛЛАПС геморрагический (при массивной кровопотере) токсикоинфекционный панкреатический аноксический ортостатический 24
Патогенез коллапса ПАТОГЕННЫЙ ФАКТОР нарастающее падение артериального и венозного давления уменьшение объема циркулирующей крови уменьшение минутного объема сердца ГИПОКСИЯ повышение сосудисто-тканевой проницаемости прогрессирующее падение артериального давления КОЛЛАПС 25
Раздел 6 Патофизиология умирания организма Принципы реанимации 26
Влади-мир Александрович Не-говский выдающийся учёный современности Академик РАМН, энциклопедист, крупнейший исследователь с мировым именем, основоположник современной реаниматологии, первооткрыватель новой нозологической формы – постреанима- ционной болезни, основатель школы отечественных реаниматологов, создатель первого в мире Научно-исследовательского института общей реаниматологии РАМН. За свои работы в области реаниматологии В. А. Неговский дважды был удостоен Государственной премии (СССР и России) Владимир Александрович Неговский 1909 - 2003 27
Смерть клиническая и биологическая Клиническая смерть – обратимый этап умирания организма, длящийся в течение нескольких минут после полной остановки дыхания и кровообращения. Биологическая смерть представляет собой необратимое прекращение физиологических процессов в клетках и тканях. 28
Компоненты процесса умирания УМИРАНИЕ остановка дыхания и прекращение оксигенации крови остановка сердца и прекращение кровоснабжения органов и тканей расстройства КОС: газовый и метаболический ацидоз постепенное угасание фунции внутренних органов прекращение деятельности ЦНС последовательность включения компонентов 29
Динамика угасания функций органов и систем при умирании УМИРАНИЕ угасание дыхания учащение и углубление остановка сердца угасание функции ЦНС фибрилляция уменьшение глубины кратковременная двигательная активность асистолия урежение угасание сознания претерминальная пауза агональное дыхание остановка дыхания гаспинг-дыхание угасание рефлексов слабое, редкое поверхностное КОМА СМЕРТЬ 30
Принципы реанимации РЕАНИМАЦИОННЫЕ МЕРОПРИЯТИЯ искусственное дыхание (в том числе и газовыми смесями) электрическая дефибрилляция сердца непрямой и прямой массаж сердца интрамиокардиальное введение адреналина внутриартериальное нагнетание крови 31
Приемы реанимации (по П. Сафару) 32
Осложнения реанимации травматические ОСЛОЖНЕНИЯ повреждение сердца при его прямом и непрямом массаже разрывы кровеносных сосудов при нагнетании в них крови повреждение трахеи и гортани при интубации нетравматические гибель сурфактанта легких, возникновение ателектазов и воспаления легких нарушения гемостаза вплоть до возникновения ДВС-синдрома повреждение клеточных мембран и гибель клеток ЦНС в результате применения ГБО баротравма легких при проведении искусственного дыхания травмы ребер и плевры при проведении массажа сердца 33
Постреанимационный период ПОСТРЕАНИМАЦИОННЫЙ ПЕРИОД стадия временной нормализации функций стадия ухудшения состояния с последующими осложнениями стадия нормализации функций печеночно-почечный синдром постаноксическая гастроэнтеропатия постаноксическая эндокринопатия «респираторная» смерть мозга 34