10 1 Раздел 1 Нарушения обмена воды

Зарегистрируйтесь, чтобы просмотреть полный документ!

РЕГИСТРАЦИЯ

10 1

Раздел 1 Нарушения обмена воды и электролитов 2

Механизмы регуляции обмена воды в организме кора головного мозга условнорефлекторные факторы рецепторы полости рта центр жажды в вентро-медиальном отделе гипоталамуса гипофиз барорецепторы тканевые осморецепторы АДГ адреногломерулотропин волюмрецепторы сосудистого русла КТГ надпочечники альдостерон ренин вегетативный отдел нервной системы испражнения потовые железы почки повышение реабсорбции Na и воды 3

Основные закономерности регуляции осмотического гомеостаза ОБЕЗВОЖИВАНИЕ повышение осмолярности на 2% и более уменьшение объема внутрисосудистой жидкости на 10% и более возбуждение осморецепторов барорецепторов центр жажды ангиотензин II АДГ восстановление водного баланса организма задержка воды альдостерон задержка воды и натрия 4

Регуляторы водно-электролитного обмена (1) Функциональные эффекты ангиотензинов II и III (по: А. В. Атаман) ангиотензиназа ангиотензин III гладкие мышцы сосудов клубочковая зона коры надпочечников повышение артериального давления увеличение секреции альдостерона 5

Регуляторы водно-электролитного обмена (2) Функциональные эффекты предсердного натрийуретического гормона (ПНУГ) – по: А. В. Атаман ПНУГ гладкие мышцы сосудов клетки почечного эпителия расширение сосудов увеличение натрийуреза и диуреза падение артериального давления уменьшение объема циркулирующей крови 6

Регуляторы водно-электролитного обмена (3) Механизмы активации освобождения и функциональные эффекты вазопрессина (антидиуретического гормона – АДГ) АД ОЦК гипофиз осмотическое давление (ОД) сосуды АДГ спазм гладкой мускулатуры сосуды почки усиление реабсорбции воды АД ОЦК ОД 7

* Механизмы регуляции регуляторов водноэлектролитного обмена (1) Факторы – регуляторы секреции ренина нарушения кровообращения в почках симпатические нервы падение артериального давления ишемия почек уменьшение ОЦК ЮГА ренин 8

Изменения общего объема воды в организме Гипоосмотическая гипергидрия ( «водное отравление» ) - это накопление воды в организме, возникающее в том случае, когда ее поступление в организм превышает водо-выделительную способность почек (постхирургическая олигурия, частые повторные клизмы, питьё очень большого количества воды). Гиперосмотическая гипергидрия возникает при одновременном поступлении в организм большого количества воды и электролитов (например, при питье морской воды). Гипоосмотическая гипогидрия наблюдается в тех случаях, когда организм теряет большое количество воды и электролитов (неукротимая рвота, профузные поносы, усиленное потоотделение, сахарный и несахарный диабет). Гиперосмотическая гипогидрия наблюдается в том случае, когда потеря воды организмом превышает ее поступление в организм и эндогенное образование. В этом же случае организм теряет относительно небольшое количество электролитов (например, при абсолютном «сухом» голодании). 10

Патогенез ангидремического шока (по: А. В. Атаман) АНГИДРЕМИЯ гиповолемия нарушения фильтрации в почках: анурия, гиперазотемия ИНТОКСИКАЦИЯ нарушения гемодинамики: уменьшение минутного объема, падение АД ГИПОКСИЯ гемоконцентрация нарушения микроциркуляции: сладж-синдром АЦИДОЗ ШОК 11

Раздел 2 Этиология и патогенез отеков 12

Физиологические механизмы, обеспечивающие обмен жидкостью между капиллярами и тканью гидростатическое Р = 32 мм Hg онкотическое Р = 22 мм Hg гидростатическое Р = 12 мм Hg онкотическое Р = 30 мм Hg Н 2 О - 14 mm Hg артериальная часть венозная часть т к а н ь +14 mm Hg тургор ткани = 6 мм Hg онкотическое Р ткани = 10 мм Hg H 2 O 32 мм Hg (гидр. Р) – 6 мм Hg (тургор ткани) = 26 мм Hg 12 мм Hg (гидр. Р) – 6 мм Hg (тургор ткани) = 6 мм Hg 22 мм Hg (онкот. Р) – 10 мм Hg (онкот. Р) = 12 мм Hg 30 мм Hg (онкот. Р) – 10 мм Hg (онкот. Р) = 20 мм Hg 26 мм Hg – 12 мм Hg = + 14 мм Hg (фильтрующая сила из капилляра) 6 мм Hg – 20 мм Hg = - 14 мм Hg (фильтрующая сила в капилляр) 13

Патогенез сердечного отека ослабление сократительной силы сердца уменьшение сердечного выброса снижение кровотока в почках возбуждение волюмрецепторов включение ренинового механизма усиление секреции альдостерона циркуляторная гипоксия общая венозная гиперемия сужение почечных сосудов сброс крови в медуллярные нефроны нарушение оттока лимфы усиление реабсорбции натрия застой крови в печени снижение синтеза альбуминов внеклеточная гиперосмия возбуждение осморецепторов гипоонкия плазмы усиление секреции АДГ усиление реабсорбции и задержка воды в организме ОТЕК 17

Патогенез почечного отека (при нефрите) ПОВРЕЖДАЮЩИЙ ФАКТОР повреждение клубочков нефрона протеинурия гипоонкия плазмы повреждение сосудистых мембран усиление фильтрации воды в ткани гиповолемия ренин-альдостероновый механизм внеклеточная гиперосмия усиление секреции АДГ усиление реабсорбции воды в почках задержка воды в организме ОТЕК 18

Скачать презентацию 10 1 Раздел 1 Нарушения обмена воды

Патофизиология водно солевого обмена.ppt

Количество слайдов: 14