1 Воспаление 2 Клеточные медиаторы Гистамин, серотонин, эйкозаноиды,

1 Воспаление

2 Клеточные медиаторы Гистамин, серотонин, эйкозаноиды, ФАТ (фактор активации тромбоцитов), цитокины, лизосомальные ферменты, свободные радикалы, нейропептиды, оксид азота. Клетки - источники гистамина – тучные клетки, базофилы; серотонина – тромбоциты, энтерохромафинные клетки кишечника, тучные клетки.

3 Эйкозаноиды циклооксигеназного пути Могут быть разделены на 2 основные группы: А) провоспалительные – PG F2-α и тромбоксан А2 Способствуют агрегации тромбоцитов Вызывают вазоконстрикцию PG F2-α может повышать проницаемость сосудов Б) противовоспалительные - PG Е2, простациклин Вызывают вазодилатацию Уменьшают агрегацию тромбоцитов PG Е2 усиливает действие альгезирующих агентов на окончания нервов

4 Эйкозаноиды липоксигеназного пути А) активные промежуточные продукты – 5-гидропероксиэйкозотетраеноевая кислота и 5-гидроксиэйкозотетраеноевая кислота Обладают хемотаксическим действием Б) активные конечные продукты – лейкотриены: LTC4, LTD4, LTE4 – медленно реагирующая субстанция анафилаксии (МРС-А). Обладает провоспалительным действием LTВ4 хемоаттрактант для нейтрофилов Лейкотриены вызывают вазоконстрикцию и бронхоспазм, а также повышают проницаемость сосудов.

5 3-й и 4-й пути арахидонового каскада 3й путь арахидонового каскада – образование липоксинов под действием липоксигеназы-15 липоксины обладают противовоспалительным действием 4й путь арахидонового каскада – образование клавулонов под действием клавулон-синтетазы клавулоны обладают провоспалительным и канцерогенным действием

6 ПЛАЗМЕННЫЕ СИСТЕМЫ МЕДИАТОРОВ ВОСПАЛЕНИЯ Калликреин-кининовая система Система свертывания крови Система комплемента

7 Система свертывания крови Тромбин – очень активный медиатор воспаления. Способствует экспозиции адгезивных молекул на поверхности эндотелия, участвует в активации факторов противосвертывания. Фибрин под действием плазмина расщепляется с образованием фибринопептидов и мелких остатков, которые являются провоспалительными медиаторами.

8 СИСТЕМА КОМПЛЕМЕНТА ЛИТИЧЕСКИЙ КОМПЛЕКС, СПОСОБНЫЙ РАСТВОРЯТЬ ЧУЖЕРОДНЫЕ КЛЕТКИ: Классический путь активации – комплексом Аг+АТ Альтернативный путь активации – мукополисахаридами, токсинами. КОМПОНЕНТЫ КОМПЛЕМЕНТА: C3b – опсонизирующее действие C5a – хемотаксическое действие Повышение проницаемости сосудов

9 Функции лейкоцитов при воспалении элиминация повреждающего фактора фагоцитоз бактерицидное действие выделение большого количества медиаторов воспаления Основной механизм активации лейкоцитов – действие хемотаксических факторов.

10 Заживление раны В этом процессе принимают участие гистиогенные и гематогенные клетки, причем основная роль принадлежит макрофагам. Лейкоцитам принадлежит большая роль в очистке очага повреждения (элиминация некротизированных тканей)

11 Действие факторов роста эпидермальный фактор роста – урогастрон фактор роста, выделяемый кровяными пластинками (способствует активации фибробластов эндотелия, ангиогенезу) фактор роста фибробластов (основной эффект - ангиогенез)

12 Факторы, ингибирующие рост ткани β-трансформирующий фактор; Интерферон-α, простогландин Е2

13 Механизмы действия факторов роста Аутокринное действие – на ту же клетку, из которой выделился Паракринное действие – на соседние клетки (локальный эффект) Эндокринное действие – через кровоток

14 Значение воспаления Защитная роль: А) Локализация места повреждения Б) Изоляция от окружающих тканей В) Предотвращение распространения токсинов Г) Элиминация повреждающего фактора и некротизированных тканей Д) Восстановление места повреждения

15 Значение воспаления Изолирующая роль: Образование барьеров – грануляционного, лейкоцитарного, иммунного, антитоксического, буферного. Предотвращение гематогенного и лимфогенного распространения инфекции.

16 Значение воспаления Разрушающий эффект: А) некроз и лизис тканей с образованием абсцессов Б) перфорация полого органа В) кровотечения Г) избыточное разрастание рубцовой ткани и спаечный процесс Д) возможность распространения воспаления в органе с развитием воспалительной болезни

17 Принципы лечения этиотропное патогенетическое блокада образующихся медиаторов принятие мер для активации воспалительного процесса, для использования его полезных функций