1 острая сердечная недостаточность 1. основы биомеханики сердечной мышцы 2. кровообращение при сердечной недостаточности 3. регуляция кровообращения при сердечной недостаточности 4. показатели центральной гемодинамики и клинический мониторинг 5. причины развития сердечной недостаточности и ее классификации 6. принципы и технические аспекты лечения ОСН 7. клинический (гемодинамический) шок
2 1. основы биомеханики сердечной мышцы
3
4 1 кг преднагрузка
5 1 кг преднагрузка дополнительный груз + постнагрузка 1 кг
6 способность мышцы к перемещению нагрузки считают индексом силы мышечного сокращения и определяют термином сократимость
7 параметры, определяющие мышечное сокращение 1. преднагрузка 2. постнагрузка сила (давление), растягивающая мышцу, находящуюся в состоянии покоя (перед сокращением) груз, который должна поднять мышца во время сокращения 3. сократимость сила мышечного сокращения при постоянной пред- и постнагрузке 4. растяжимость длина (объём), на которую растягивает мышцу преднагрузка
8 Ø с позиций механики, в покое состояние мышцы определяют приложенная преднагрузка и эластические свойства (растяжимость составных частей) ткани. Ø во время сокращения состояние мышцы зависит от груза, который необходимо поднять (постнагрузка) и свойств сократительных элементов (сократимости) Ø в обычных условиях сердце функционирует аналогичным образом, но при переносе механических закономерностей мышечного сокращения на деятельность сердечной мышцы (т. е. её насосную функцию) нагрузочные характеристики описывают не в единицах силы, а давления, а вместо длины используют объём крови.
9 длина = объём сила = давление в диастолу в систолу преднагрузка (объем) и эластические свойства (растяжимость составных частей) постнагрузка (давление которое надо преодолеть) и сократимость составных частей
сердечный цикл сократимость D период изгнания д а в л е н и е С- постнагрузка = Ао. Д ударная работа фаза изометрического сокращения В- преднагрузка (КДО) А период наполнения 0 50 мл 120 мл объём крови
11 площадь, ограниченная кривой давление-объём, соответствует работе левого желудочка в течение одного сердечного цикла любые процессы, увеличивающие эту площадь (например, увеличение пред - и постнагрузки или сократимости), увеличивают ударную работу сердца Ø ударная работа — важный показатель, так как он определяет расходуемую сердцем энергию, т. е. Ø (потребление кислорода)
работа здорового сердца в первую очередь зависит от объёма крови в желудочках в конце диастолы восходящая часть кривой Старлинга IIIст. предел возможностей? сер д е чный ес систоличы кое в бр давление ос 12 конечно-диастолический объём ( кдо )
13 фундаментальный закон (гетерометрический) кардиологии при повышении кровенаполнения сердца в диастолу и, следовательно, при увеличении растяжения мышцы сердца, сила сердечных сокращений возрастает.
14 I. преднагрузка – взаимосвязь объема и давления в полостях сердца к сожалению, КДО сложно определить непосредственно у постели больного, поэтому для оценки преднагрузки применяют такой показатель, как конечное диастолическое давление (КДД) преднагрузка на миокард в покое определена как сила, которая растягивает сердечную мышцу КДДЛЖ (ДЗЛК) — надёжный показатель преднагрузки (но только тогда, когда растяжимость левого желудочка нормальная или неизменная)
сер д е ч ный вы ём (А ударный объбро Д) с 15 в клинике, аналогом кривой Старлинга является функциональная кривая сердца норма (кривая Старлинга) N 1 Iст. сократимость IIIст. 2 постнагрузка 1 2 конечно-диастолическое давление в левом желудочке (КДД)
16 кривые растяжимости. способность желудочка наполняться во время диастолы может быть охарактеризована зависимостью между давлением и объёмом в конце диастолы (КДД/КДО) ри КДО растяжимость желудочка = КДО / КДД 10 ги дн ос ть а м ор н КДД 20 30
17 факторы, уменьшающие растяжимость за счет увеличения ригидности стенок желудочка Ø постинфарктный фиброз Ø мышечная гипертрофия: увеличение толщины стенок, вызванное приростом постнагрузки (артериальная гипертензия) дилатация желудочка: перерастяжение стенок, сопровождаемое в дальнейшем ригидностью последних, вследствие увеличения преднагрузки (сердечная недостаточность) Ø внешние факторы: ИВЛ с ПДКВ Ø
18 II. постнагрузка Ø постнагрузка определяется как сила, препятствующая или оказывающая сопротивление сокращению желудочков. Ø Ø эта сила эквивалентна напряжению, возникающему в стенке желудочка во время систолы. Составляющие трансмурального напряжения - сила желудочка определяющая уровень АД и радиус желудочка
19 постнагрузка трансмуральное напряжение стенки желудочка систолическое давление ИМПЕДАНС АОРТЫ АРТЕРИАЛЬНАЯ РАСТЯЖИМОСТЬ радиус желудочка + АРТЕРИАЛЬНОЕ СОПРОТИВЛЕНИЕ КДО (преднагрузка)
20 импеданс – сосудистое сопротивление величина, характеризующаяся сопротивлением среды распространению пульсирующего потока ОЛСС = (Дла- Длп)/СВ Ø ОПСС = (САД – Дпп)/CB, т. о. , ОПСС – артериальная растяжимость!
21 2. КРОВООБРАЩЕНИЕ ПРИ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ зависимость конечно-диастолического давления (КДД) и общего периферического сопротивления (ОПСС) на функциональной кривой сердца при сердечной недостаточности
22 регуляцию кровообращения при сердечной недостаточности можно описать нейрогуморальными эффектами РААС и САС на сосуды и миокард Ø Ø Ø и гемодинамическими сдвигами (снижением сердечного выброса, ростом КДД и ОПСС) это объясняет клинические признаки острой сердечной недостаточности: 1. увеличенное КДД - венозный застой и отёки 2. увеличенное ОПСС - вазоконстрикция и гипоперфузия тканей
23 ОПСС в ыб р ос 1 ч ный 1 Nа рм о 2 Iст. н сердечная недостаточность 2 сер д е СВ (УО) 1 КДД 2
24 РААС и ККС в регуляции сосудистого тонуса (пред- и постнагрузки)
сер д е ч ный ударный объём (СВ) в ыб р ос 25 ОПСС N N зависимость от Iст. У преднагрузки Т зависимость от постнагрузки (кривая постнагрузки) КДД не много нормы
26 «умеренная» сердечная недостаточность при умеренной сердечной недостаточности деятельность желудочка зависит от преднагрузки и не зависит от постнагрузки. способность желудочка реагировать на преднагрузку при сердечной недостаточности средней тяжести означает, что уровень кровотока может быть сохранён, но при давлении наполнения, немного превышающем норму. Это объясняет, почему наиболее выраженным симптомом при умеренной сердечной недостаточности является диспноэ (одышка).
«тяжелая» сердечная недостаточность 27 Ø при тяжёлой сердечной недостаточности деятельность желудочка не зависит от преднагрузки, а зависит от постнагрузки. Ø при дальнейшем снижении функции сердца работа желудочков становится менее зависимой от преднагрузки (т. е. наклон функциональной кривой сердца увеличивается) и начинает резко снижаться сердечный выброс. Функциональная кривая сердца смещается к крутой части кривой постнагрузки
28 3. регуляция сердечной деятельности и кровообращения при сердечной недостаточности
29 основные гемодинамические параметры
основные эффекты СНС (САС) 30 норадреналин + норадреналин α-1 Gq -белки фосфолипаза α -2 GI -белки аденилатциклаза ß 1 -2 GS -белки ß -3 GS -белки аденилатциклаза ЦАМФ сужение сосудов повышение АД гипертрофия миокарда расширение сосудов понижение АД расширение сосудов, расширение бронхов, инотропный, хронотропный, дромотропный эффекты липолиз и термогенез жировой ткани
положительные эффекты блокады b 1 отрицательные эффекты блокады b 2 31 не выявлены b 1 -адренорецепторы снижение ЧСС предотвращение гибели кардиомиоцитов в зоне ишемии не выявлены b 1 -адрено рецепторы b 2 снижение норадреналинадепрессия не выявлены b 2 -адрено рецепторы b 1 b 2 сокращение гладкомышечных клеток бронхов – бронхоспазм
положительные эффекты отрицательные эффекты блокады b 1 адренорецепторов блокады b 2 адренорецепторов 32 сужение печеночных артерий, что приводит к снижению давления в воротной вене Рекомендуется при портальной гипертензии у больных циррозом печени не выявлено b 1 -адренорецепторов b 1 b 2 снижение гликогенолиза и повышение риска развития гипогликемии при введении инсулина и сахароснижающих препаратов снижение секреции инсулина бетаклетками рост уровня глюкозы крови
33 4. показатели центральной гемодинамики и клинический мониторинг
34
35
36
37
венозный катетер устанавливают на 38 2 -3 см выше правого предсердия кончик катетера
проверка правильности положения 39 катетера в системе ВПВ рентгенографический метод Ø регистрации внутрипредсердной ЭКГ через электрод-клипсу, подсоединенный к проводнику в электролитном растворе (з. Р) Ø Ø в 3 -18% случаев положение катетера неправильное – образование париетального тромба и аритмии
40 точки пункции внутренней яремной вены
41 Ø в верхней полой вене наиболее интенсивный кровоток он составляет 2000 мл в минуту у взрослого человека средних антропометрических кондиций Ø при обычном темпе введения вещества 2 мл в минуту, обеспечивается его растворение в соотношении 1: 1000
42 показания к установке центральных инфузионных линий 1 Ø Ø Ø применение центральных венозных катетеров должно быть четко обосновано… прежде всего диагнозом необходимо заручиться письменным согласием пациента, за исключением экстренных случаев, когда требуется немедленная инфузия долгосрочная инфузионная терапия необходимость введения агрессивных лекарственных средств с высокой степенью концентрации введение больших объемом жидкостей введение высокоосмолярных веществ
43 показания к установке центральных инфузионных линий 2 Ø необходимость мониторинга показателей внутрисердечной гемодинамики Ø экстракорпоральные методы терапии острых состояний (напр. гемофильтрация, сорбция, ферез и т. д. )
44 Ø Ø Ø статистика частоты применения различных точек пункции ВПВ для «хирургических» пациентов пункция ВЯВ наиболее предпочтительна для пациентов находящихся в критическом состоянии пункция ВЯВ применяется в 60 -70% случаев НЯВ пунктируется редко, и в основном этот доступ применяется в педиатрии и при выраженных нарушениях свертологии у пациентов находящихся в тяжелой степени шока применяется пункция подключичной вены, поскольку эта вена всегда находится в открытом состоянии и в ПИТ используется в 30 -40% случаев во время операции этот доступ используется только в 5 -10% случаев
45 «плавающий» катетер
46 ДЗЛК
47 ПРИНЦИП ИЗМЕРЕНИЯ ДЗЛК Ø баллончик на дистальном конце катетера, введённого в лёгочную артерию, раздувают до тех пор, пока не наступит обструкция кровотока. Это вызовет образование столба крови между концом катетера и левым предсердием, и давление с двух концов столба уравновесится. Давление в конце катетера при этом становится равным давлению в левом предсердии. Указанный принцип выражает гидростатическое уравнение: Ø Дк - Длп = Q x Rv Ø Q – лёгочный кровоток, R – сопротивление лёгочных вен
48 Д л. а. < P альв. Д л. а. >Ральв. >Д к ДЗЛК = Д к = Д лп = КДДЛЖ
метод термодилюции. регистрация кривой 49 снижения температуры крови.
50 величины давления в камерах сердца и лёгочной артерии давление в полостях нормальные значения в мм рт. сердца правое предсердие 0 – 4 - 6 правый желудочек сред. давление в ЛА 15 – 30 / 0 - 4 15 – 30 / 6 - 12 10 - 18 ДЗЛК 6 - 12 лёгочная артерия 1 мм рт. ст. = 13, 5951 мм вод. ст.
51 РЕГИСТРИРУЕМЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ КРОВООБРАЩЕНИЯ Ø центральное венозное давление (ЦВД) Ø давление заклинивания в лёгочных капиллярах (ДЗЛК) Ø сердечный выброс (СВ) Ø насыщение кислородом смешанной венозной крови (p. О 2)
расчётные показатели гемодинамики параметр СИ УИ ИУРЛЖ ИУРПЖ ИОПСС ИСЛС DO 2 VO 2 КУО 2 нормальное единица значение измерения 2 – 4 л/(мин-м 2) 36 – 48 мл/м 2 44 - 56 г- м/м 2 7 - 10 г- м/м 2 1200 - 2500 дин. с/(см 5 м 2) 80 - 240 дин. с/(см 5 м 2) 500 - 600 мл/(мин-м 2) 110 - 160 мл/(мин-м 2) 22 - 32 %
53 среднее АД – показатель постнагрузки Ø среднее АД можно рассчитать по формуле: диастолическое давление + 1/3 пульсового давления (т. е. АД сист. – АД диаст. )
54 ДИСФУНКЦИЯ ЖЕЛУДОЧКОВ правый желудочек левый желудочек преднагрузка ЦВД ДЗЛК ударный объём крови УИ постнагрузка ИСЛС ИОПСС
55 ПЕРИФЕРИЧЕСКИЙ КИСЛОРОДНЫЙ БАЛАНС формы нарушения гемодинамики DО 2 VO 2 КУО 2 доставка потребление утилизация геморрагический низкая низкое увели- шок септический шок чен высокая высокое снижен
56 5. причины развития острой сердечной недостаточности, классификации и подходы к лечению
57 наиболее частые причины малого сердечного выброса и развития ОСН суправентрикулярные аритмии эмболии лёгочной артерии посткардиотомный синдром полная А –V блокада ишемия/инфаркт миокарда и желудочковые аритмии Ø тампонада сердца Ø острая митральная недостаточность Ø острая аортальная недостаточность Ø расслаивание аорты Ø финальная стадия ХСН Ø Ø Ø
58
59 причины ОСН в кардиохирургии Ø основная причина – неадекватная хирургическая коррекция Ø проблемы с искусственным кровообращением и неполная защита миокарда (неадекватная кардиоплегия) Ø ошибки в проведении анестезии Ø ранний перевод в реанимацию
сердечная недостаточность 64 систолическая острая хроническая легочная АГ правожел. по Killip + бивентрикул. ХСН левожел. ХСН острое легочное сердце АКШ отек легких сердечная астма левожел. правожел. хроническое легочное сердце левожел. диастолическая по NYNA по Мухарлямову-Палееву
65 сердечная недостаточность по происхождению миокардиальная по скорости развития перегрузочная острая хроническая смешанная по первичности снижения сократимости сердца первичная (кардиогенная) вторичная (некардиогенная) по преимущественно пораженному отделу сердца левожелудочковая правожелудочковая смешанная
66
67 классификация ОСН, основанная на клинических проявлениях Ø Ø Ø острая декомпенсация ХСН ОСН на фоне гипертонического криза кардиогенный шок, сохраняющийся после коррекции гиповолемии с явлениями гипоперфузии тканей… ОСН с высоким сердечным выбросом при аритмии и тиреотоксикозе правожелудочковая ОСН со сниженным сердечным выбросом левожелудочковая ОСН с явлениями отёка легких
специфический подход к проблеме острой 76 сердечной недостаточности такой подход начинается с определения пораженного отдела сердца (правого или левого) 2. затем следует определение нарушенного этапа сердечного цикла (систолы или диастолы) 1.
60 1. РАННЕЕ РАСПОЗНАВАНИЕ ОСН Øсамым ранним признаком дисфункции желудочков является повышение давления заклинивания в лёгочных капиллярах (ДЗЛК) Ø УО ещё поддерживается на достаточном уровне, т. к. желудочки адекватно реагируют на преднагрузку
61 2. прогрессирующая сердечная слабость Ø снижение ударного объёма (УО) Ø тахикардия Ø ещё нормальный минутный объём кровообращения (МОК) !!! Ø высокое давление наполнения
62 3. финальная стадия сердечной слабости Ø тахикардия больше не компенсирует Ø минутный объём кровообращения Ø компенсированная сердечная Ø периферическое сосудистое сопротивление начинает прогрессивно уменьшение ударного объема начинает снижаться недостаточность переходит в декомпенсированную возрастать, ещё более снижая сердечный выброс
63 итак, в раннем периоде сердечной недостаточности отмечаются высокое давление наполнения, низкий ударный объём, тахикардия и нормальный минутный объём кровообращения Ø сердечный выброс (минутный объём кровообращения) не снижается на ранних стадиях сердечной недостаточности, потому что желудочек реагирует на преднагрузку Ø когда желудочек эту способность утрачивает, сердечный выброс начинает падать и наступает этап декомпенсированной сердечной недостаточности. Ø
1. СРАВНЕНИЕ ПРАВОЖЕЛУДОЧКОВОЙ И ЛЕВОЖЕЛУДОЧКОВОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ правожелудочковая недостаточность левожелудочковая недостаточность ЦВД > 10 мм рт. ст. ДЗЛК > 12 мм рт. ст. ЦВД больше или равно ДЗЛК выше, чем ЦВД
указанные показатели гемодинамики у 1/3 больных с острой правожелудочковой СН не удовлетворяют данным критериям в этих случаях может помочь инфузионная терапия. Так, например, при недостаточности правого желудочка внутривенная инфузия жидкости будет повышать ЦВД больше, чем ДЗЛК, в то время как при недостаточности левого желудочка увеличение ДЗЛК превысит рост ЦВД
межжелудочковая взаимозависимость 69
ЭХОКГ на месте может быть очень полезна для дифференциации право- и левожелудочковой недостаточности. правожелудочковая недостаточность имеет 3 типичных признака: 1) увеличение ёмкости правого желудочка 2) нарушение сокращения части стенки 3) парадоксальный сдвиг межжелудочковой перегородки
распознавание диастолической и систолической дисфункции имеет важное значение ввиду существенных различий в их лечении Ø СН не является синонимом сократительной недостаточности в период систолы, потому что от 30 до 40% больных на ранних стадиях патологического процесса имеют нормальную систолическую функцию. У этих пациентов снижена растяжимость желудочка во время диастолы (диастолическая СН) Ø данная форма СН часто обусловлена гипертрофией желудочка, ишемией миокарда, выпотом в полость перикарда и искусственной вентиляцией лёгких с ПДКВ Ø
2. сравнительная оценка нарушений систолы и диастолы возможности инвазивного мониторинга показателей гемодинамики в распознавании систолической или диастолической сердечной недостаточности ограничены. Дело в том, что именно конечно-диастолическое давление (КДД) используется в качестве показателя преднагрузки вместо конечно- диастолического объёма (КДО) Ø
возможные этиологические факторы 70 диастолической дисфункции Ø гипертрофическая миопатия Ø ИБС Ø длительная артериальная гипертензия Ø выпот в полости перикарда Ø ИВЛ в режиме ПДКВ (PEEP) Ø перегрузка жидкостью
71 КДО диастолическая дисфункция 300 N 200 100 0 10 полость ЛЖ не расширена УО, МО, ФВ = норма 20 КДД 30
72 КДО систолическая дисфункция 300 N 200 100 0 расширение полости ЛЖ УО, МО, ФВ = снижение 10 20 КДД 30
73
инвазивные методы позволяющие определить УО и ФВ у постели больного: Ø радионуклиидная вентрикулография (для определения фракции выброса - ФВ) Ø термодилюция (для измерения сердечного выброса и УО) Ø портативная гамма-камера (для измерения ФВ на конце катетера СГ) Ø ультразвуковое исследование (для непосредственного измерения КДО)
74 ударный объём связан с конечным диастолическим объёмом и фракцией выброса следующим простым соотношением: КДО = УО/ФВ х 100.
75 6. принципы и технические аспекты лечения ОСН
77 острая сердечная недостаточность может развиваться в 2 вариантах: сердечная недостаточность проявляющаяся застоем (в малом кругу) сердечная недостаточность проявляющаяся симптомами быстрого падения сердечного выброса 1. 2. в основе патогенеза лежат одни и те же процессы, но проявления различны: острая сердечная недостаточность проявляется либо отеком легких и сердечной астмой либо кардиогенным шоком
соответственно, фармакотерапия всех видов острой сердечной недостаточности имеет 2 -е следующие цели: 78 снижение венозного (капиллярного) давления в малом кругу для предупреждения развития отёка легких 1. 2. увеличение объёма крови, выбрасываемой из желудочка
79 препараты, часто используемые для лечения ОСН адреналин-универсальный агонист всех рецепторов САС Ø добутамин- прямой агонист b 1 Ø дофамин - непрямой адреномиметик b 1, a 1 Ø алупент- агонист b 2 -адренорецепторов Ø изопротеренол (изадрин)- агонист b 1 и b 2 -адренорецепторов Ø нитропруссид натрия – артериолярный дилататор (продуцент NO) Ø нитроглицерин – венозный дилататор Ø амринон - ингибитор ФДЭ, блокатор аденозиновых (А 1) рецепторов Ø
79 фармакотерапия сердечной недостаточности адреналин (эпинефрин) 0, 05 -0, 3 мкг(кг. мин) добутамин 2, 5 -20 (добутрекс) мкг(кг. мин) допамин 5 -10 -20 (дофамин) амринон (инокор, винкорам) мкг(кг. мин) 0, 005 -0, 01 мкг(кг. мин) нитропруссид Na (нанипрусс) 0, 5 -2, 0 -10, 0 нитроглицерин 1 -50 -400 мкг(кг. мин) агонист а 1, а 2, b 1, b 2 адренорецепторов прямой агонист b 1 адренорецепторов непрямой адреномиметик ингибитор ФДЭ, блокатор аденозиновых рецепторов накопитель АМФ в клетках периферический вазодилататор мкг/мин мезатон (фенилэфрин) венозный вазодилататор 10 мг в 20, 0 р-ра по 2 мг а 1 -адреномиметик
81 левожелудочковая (преимущественно) недостаточность, как наиболее часто встречаемый вариант ОСН Ø именно величина ДЗЛК ( «преднагрузка» для левого желудочка) определяет подход к лечению левожелудочковой недостаточности Ø в зависимости от значения ДЗЛК выделяют 3 основных уровня - низкий, нормальный и высокий
состояние легочного кровотока отёк легких ДЗЛК 82 пониженное повышенное оптимальное инфузионная терапия сердечный выброс низкий низкое сердечный выброс адекватный среднее АД фурасемид нормальное нижняя граница нормы дофамин решить вопрос о ВАБК добутамин вазодилататоры поддержание адекватного уровня ДЗЛК
83 1. низкое давление наполнения: низкое давление наполнения желудочка должно быть повышено, так как препараты, влияющие на сердечно-сосудистую систему, будут малоэффективны, если желудочек во время диастолы недостаточно наполняется состояние лечение 1. низкое ДЗЛК инфузия жидкости до достижения оптимального уровня ДЗЛК
84 оптимальное давление наполнения (уровень преднагрузки - ДЗЛК) оптимальное давление наполнения — это то максимально высокое давление, при котором увеличение сердечного выброса не сопровождается развитием отёка лёгких! В некоторых случаях, оптимальное ДЗЛК достигает 20 мм рт. ст. , что, (по данным литературы), наиболее благоприятно для больных с хронической (застойной) сердечной недостаточностью. оптимальные величины ДЗЛК имеют широкие индивидуальные различия вследствие разных значений коллоидно-осмотического давления (КОД) плазмы крови у разных больных оптимальное значение ДЗЛК следует определять по величине КОД плазмы у каждого пациента. Когда ДЗЛК оптимально, лечение определяется только уровнем среднего артериального давления (САД), т. е. препаратами влияющими на кровообращение
85 состояние лечение 2. оптимальное ДЗЛК, низкое АД дофамин, добутамин, низкие дозы адреналина Дофамин опосредованно стимулирует как бетаадренорецепторы сердца, так и альфаадренорецепторы периферических артерии. За счёт возбуждения первых, он оказывает положительное инотропное действие, а вторых — вызывает сужение сосудов и тем самым повышает АД. Добутамин увеличивает сердечный выброс, но может оказаться не способным повысить АД, поскольку общее периферическое сосудистое сопротивление будет снижено в ответ на возрастание сердечного выброса.
87 состояние лечение 3. оптимальное ДЗЛК, нормальное АД (ОСН, добутамин и/или амринон определяемая по клиническим признакам) добутамин, обладающий выраженной кардиотонической активностью (препарат выбора), показан при неотложной терапии систолической сердечной недостаточности амринон в настоящее время считают вазодилататором со слабым положительным инотропным действием сочетание добутамина и амринона эффективнее одного добутамина при лечении больных с тяжёлой формой сердечной недостаточности.
состояние 4. оптимальное ДЗЛК, высокое АД лечение натрия нитропруссид и др. 88 натрия нитропруссид — традиционный вазодилататор, который до сих пор наиболее популярен в большинстве клиник. Вместе с тем при его введении у некоторых больных могут накапливаться цианиды и тиоцианаты, что является основанием для уменьшения частого применения натрия нитропруссида. Лабеталол (блокирует оба вида адренорецепторов), эсмолол (b- адреноблокатор короткого действия) и арфонад (ганглиоблокатор) обладают выраженными сосудорасширяющими свойствами, но эти препараты могут снизить сердечный выброс, что небезопасно для пациентов с желудочковой дисфункцией. Арфонад и эсмолол общепризнаны при лечении расслаивания аорты.
86 состояние 5. высокое ДЗЛК (гидростатический отек легких) и низкий СВ лечение добутамин и/или амринон, адреналин Добутамину отдают предпочтение для быстрой коррекции состояния низкого сердечного выброса, сопровождающегося отёком лёгких. Амринон также повышает СВ и снижает ДЗЛК. Считают, что комбинация добутамина и амринона весьма эффективна и в большинстве случаев оптимальна для лечения сердечной недостаточности. Следует избегать назначения дофамина в указанной ситуации, если это возможно, потому что он повышает ДЗЛК, вероятно, вследствие сужения лёгочных вен. Применение вазодилататоров при отёке лёгких вредно, так как они увеличивают шунтовый кровоток, углубляя гипоксемию.
лечение 6. высокое ДЗЛК, нормальный СВ 89 состояние нитроглицерин, добутамин, фуросемид • нормальная величина СВ в предотёчном состоянии не исключает диастолическую СН • введение фуросемида показано при сохранении высокого ДЗЛК после проведённой начальной фармакотерапии. • возможность развития диастолической сердечной недостаточности диктует осторожность в назначении диуретиков, надо помнить, что введение фуросемида может вызвать резкое падение СВ вследствие повышения ОПСС. Это преходящий эффект, но, нежелательный.
форсированный диурез не рекомендуются в качестве первоначального лечения на данном этапе, потому что высокое ДЗЛК способствует поддержанию сердечного выброса. Ø в/в капельное введение НГ (менее 100 мкг (кг мин) будет уменьшать ДЗЛК, и снижать периферическое сосудистое сопротивление. Нитроглицерин (под язык) следует использовать для получения немедленного эффекта, но НГ может увеличить шунтовый кровоток и снизить парциальное давление кислорода в арт. крови. Поэтому применение НГ требует наблюдения за газовым составом крови при опасности развития отека легких Ø отсутствие эффекта НГ даёт основание к в/в инфузии добутамина в малых дозах 5 мкг (кг-мин). Увеличение ЧСС во время инфузии добутамина предполагает неадекватное наполнение желудочка (диастолическая дисфункция) и требует срочной замены на адреналин Ø
сердечный индекс 91 адреналин добутамин 3 фуросемид нитраты ём бъ о 2 м ъё б о отёк легких 1 опт има л ДЗЛ ьное К 10 20 30 давление заклинивания в легочных капиллярах (ДЗЛК)
правожелудочковая ОСН принципы лечения недостаточности правого желудочка существенно не отличаются от только что приведённых для левого Ø ориентиром для назначения терапии, служат показатели ДЗЛК, ЦВД и УО Ø лечебные мероприятия, представленные ниже, имеют отношение лишь к первичной правожелудочковой недостаточности (например, острый инфаркт миокарда), но не ко вторичной (в частности, вследствие ХОБЛ или недостаточности левого сердца) Ø
правожелудочковая СН состояние лечение высокое ДЗЛК и ЦВД > ДЗЛК добутамин, нитропруссид Na • эффект инфузионной терапии при недостаточности правого желудочка непостоянен: можно полностью нормализовать гемодинамику, или совсем не повлиять на сердечный выброс или можно получить падение сердечного выброса при межжелудочковой взаимозависимости • доказан благоприятный эффект добутамина в случаях СН правого желудочка при ОИМ и ТЭЛА. • вазодилататоры, уменьшающие венозный возврат к правому сердцу, использовать не рекомендуют т. к. , под их влиянием возможно дальнейшее снижение СВ. • Натрия нитропруссид можно применять при недостаточности правого сердца, но с меньшим успехом, нежели добутамин.
96 7. клинический (гемодинамический) шок
клинический шок – что это? 1. это артериальная гипотензия и гипоперфузия тканей организма? 2. или это состояние неадекватной оксигенации тканей организма? «…шок скрывается в тканях, и его вы не обнаружите выслушиванием легких или измерением давления в плечевой артерии…» Barrett J, Nyhus LM. Treatment of shock, 2 nd ed. Philadelphia: Lea & Febiger, 1986.
не сложный подход к диагностике и лечению шока, который основывается на анализе всего 6 показателей (большинство измеряют с помощью катетеризации лёгочной артерии) и осуществляется в два этапа этот подход не определяет шок как артериальную гипотензию или гипоперфузию, скорее он представляет его как состояние неадекватной оксигенации тканей.
общие представления о клинической диагностике кардиогенного шока показатели группы «давление – кровоток» (I этап) 1. 2. 3. давление заклинивания лёгочных капилляров (ДЗЛК) сердечный выброс (СВ) общее периферическое сопротивление (ОПСС) показатели группы «транспорт – кровоток» (II этап) доставка кислорода (DО 2) 1. потребление кислорода (VO 2) 2. содержание лактата в сыворотке крови 1. (уровень метаболизма)
I этап в лечении клинического шока Ø определение «слабого звена» в нарушении системного кровотока и восстановление центральной гемодинамики
каждый показатель «давление - кровоток» играет свою ведущую роль в основных видах шока показатель вид шока причина ДЗЛК гиповолемический кровопотеря (снижение ОЦК) СВ кардиогенный острый инфаркт миокарда ОПСС вазогенный сепсис
гиповолемический шок Ø первостепенное значение имеет снижение наполнения желудочка (низкое ДЗЛК), что приводит к уменьшению СВ и вызывает вазоконстрикцию и увеличение ОПСС Ø «формула» гиповолемического шока: дзлк св оппс
кардиогенный шок Ø ведущий в этом случае фактор - резкое снижение СВ с последующим застоем крови в малом круге кровообращения (высокое ДЗЛК) и периферической вазоконстрикцией (высокое ОПСС) Ø «формула» кардиогенного шока: дзлк св опсс
вазогенный шок особенностью этого типа шока является падение тонуса артерий (низкое ОПСС) и в различной степени вен (низкое ДЗЛК) Ø сердечный выброс обычно высок, но его величина может значительно варьировать Ø «формула» вазогенного шока: Ø дзлк св опсс
основные причины вазогенного шока 1. сепсис/полиорганная недостаточность 2. послеоперационное состояние 3. панкреатит 4. травма 5. острая надпочечниковая недостаточность 6. анафилаксия
3 основных показателя гемодинамики (ДЗЛК, СВ и ОПСС) сочетаясь разным образом, могут создавать 27 возможных комбинаций
интерпретация малых гемодинамических профилей (формул шока) формирование и оценка профиля по ведущему звену в нарушении кровообращения 2. определение патологического процесса 3. целенаправленное лечение 4. определение возможных причин 1.
пример интерпретации дзлк св опсс - имеется снижение ОЦК и вазодилатация - требуется увеличить ОЦК до значений ДЗЛК 12 -20 и нормализовать сосудистый тонус «поджать периферию» - следовательно, к вводимому онкотически стойкому объёму, надо добавить дофамин возможные причины: надпочечниковая недостаточность, анафилаксия или сепсис
пример интерпретации дзлк св опсс 1) инфузионная терапия всегда предпочтительнее сосудосуживающих средств, цель инфузионной терапии состоит в повышении ДЗЛК до 18 -20 мм. рт. ст. , или до уровня, равного коллоидно-осмотическому давлению плазмы 2) добутамин в этой ситуации предпочтительнее, т. к. он, являясь прямым b 1 - адреномиметиком снижает периферическое сопротивление за счет артериодилатации и увеличивает сердечный выброс за счет положительного инотропного эффекта
пример интерпретации дзлк св опсс в случае резко выраженной артериальной гипотензии и синдрома «малого сердечного выброса» , b- агонисты вместе с некоторыми а- адреномиметиками наиболее подходят для повышения АД, поскольку стимуляция а 1 - адренорецепторов сосудов, вызывающая их сужение, предотвратит снижение ОПСС в ответ на увеличение СВ.
пример интерпретации дзлк св опсс наличие у дофамина в средних дозах кардиотонической активности, сочетающейся с влиянием на сопротивление регионарных сосудов, а в высоких - выраженных альфаадреномиметических свойств, делает его весьма ценным противошоковым препаратом, сохраняя кровоток в почках за счет стимуляции дофаминовых рецепторов гладких мышц мезентериальных и почечных сосудов
II этап в лечении клинического шока Ø устранение «кислородной задолженности» после периода ишемии и борьба с реперфузионными нарушениями
МЕХАНИЧЕСКАЯ ПОДДЕРЖКА ПРИ СИНДРОМЕ МАЛОГО СЕРДЕЧНОГО ВЫБРОСА
движение крови во время ВАБК
нормальные показатели давления в малом круге кровообращения, измеренные прямым методом отдел систо лическое 2 – 6 диасто лическое 0 - 2 КДД правый желудочек 15 - 25 0 - 7 0 - 2 легочная артерия 15 - 25 8 - 15 5 - 12 10 - 20 левое предсердие 7 - 17 0 - 2 левый желудочек 100 - 140 0 - 2 2 - 12 правое предсердие среднее
рефлекс Китаева
рефлекс Китаева 77 повышение венозного давления в малом кругу сопровождается рефлекторным повышением тонуса артериолярных сосудов малого круга Ø этот физиологический рефлекс позволяет сохранять градиент давления между артериальной и венозной частью малого круга и тем самым сохраняются неизменные условия микроциркуляции Ø
АД
гемодинамический профиль при кардиогенном шоке Ø главная причина кардиогенного шока заключается в первичном снижении насосной функции сердца, критерием чего является возрастание ДЗЛК. Ø Гемодинамический профиль кардиогенного шока: высокое ДЗЛК, низкий СВ, высокое ОПСС. Ø Причиной могут быть заболевания самого сердца, ведущие к снижению сократительной способности миокарда, увеличению давления в системе легочной артерии или возникновению фатальных аритмий.
Скачать презентацию 1 острая сердечная недостаточность 1 основы биомеханики сердечной
Сердце ОСН 127 слайдов.ppt