1 Нарушение пищеварения в полости рта Расстройства пищеварения

1. Нарушение пищеварения в полости рта Расстройства пищеварения в полости рта связаны с нарушениями образования и выделения слюны (саливации) и пережёвывания пищи. Различают гипосаливацию и гиперсаливацию. • Гипосаливация (гипосиалия), вплоть до прекращения образования и выделения слюны в полость рта. + Наиболее частые причины гипосаливации: Поражение слюнных желёз (например, при их воспалении, разрушении растущей опухолевой тканью, хирургическим

удалением, атрофии паренхимы, воздействии на неё токсинов или проникающей радиации). Сдавление протоков слюнных желёз извне и/или закрытие их изнутри (опухолью окружающих тканей, отёчной жидкостью, рубцовой тканью, камнем, густым секретом). Значительная и длительная гипогидратация организма (приводит к уменьшению жидкой части слюны). Нарушения нейрогуморальной регуляции процесса образования слюны (например, при поражении нейронов гипоталамуса, коры, а также нервных стволов, иннервирующих железы, при гипертиреоидных состояниях). Последствия гипосаливации. Недостаточное смачивание и набухание

пищевого комка. Затруднения пережёвывания и глотания пищи в результате её недостаточного увлажнения и сухости слизистой рта (ксеростомия). Частое развитие стоматитов, гингивитов, глосситов, кариеса зубов. Это обусловлено дефицитом лизоцима и других бактерицидных веществ в малом количестве слюны и повреждением сухой слизистой оболочки плохо смоченными кусочками пищи. Недостаточная обработка углеводов пищи в связи с дефицитом амилазы в слюне. Однако это компенсируется амилазами кишечника и к существенным нарушениям переваривания пищи в целом не приводит.

Гиперсаливация (гиперсиалия) — повышенное образование и выделение слюны в ротовую полость. Наиболее частые причины: активация нейрогенных парасимпатических влияний на слюнные железы (например, при повышении возбудимости нейронов блуждающего нерва под влиянием ЛС, токсинов, при неврозах, энцефалитах), острые стоматиты и гингивиты, интоксикации организма соединениями ртути, никотином, эндогенными веществами (при уремии, комах, токсикозе беременных), инф. в полости рта, глистные инвазии. Последствия гипосаливации. Разведение и ощелачивание желудочного содержимого избытком слюны. Это снижает пептическую активность желудочного сока, бактериостатическую и бактерицидную его способность. Ускорение эвакуации желудочного содержимого в двенадцатиперстную кишку. Гипогидратация организма при сплёвывании избытка слюны или стека нии её изо рта у тяжелобольных пациентов

Нарушения пережёвывания пищи. Основные причины: заболевания полости рта (стоматиты, гингивиты, глосситы, пародонтоз и др. ), сопровождающиеся болевыми ощущениями; недостаток или отсутствие зубов, патология суставно мышечного аппарата нижней челюсти (например, переломы костей, атрофия мышц, их гипертонус), привычное недостаточное пережёвывание пищи (например, при еде «на ходу» , во время чтения и др. ). Возможные последствия: механическое повреждение слизистой оболочки желудка плохо пережёванной пищей, нарушение желудочной секреции и моторики.

2. Кариес. Пародонтоз. Роль в наруш. пищ-я Ка риес это сложный, медленно текущий и медленно развивающийся, пат. процесс в тв. тканях зуба, возникающий в резте сочетанного взаимодействия неблагоприятных внеш/внутренн общ/местных факторов, харак ся в начальной стадии своего развития очаговой деминерализацией неорг. части эмали, разрушения её орг. матрикса, заканчивающийся, как правило, деструкцией тв. тканей зуба и образование полости/дефекта в эмали, дентине, а при отсутствии лечения — возникновение восп. осложнений со стороны пульпы и периодонта.

Пародонтоз— системное поражение околозубной ткани (пародонта). Встречается относительно редко, не чаще чем у 1 8 % пациентов. В полости рта происходит измельчение пищи зубами. При кариесе и пародонтозе это нарушено. Так же происходит смачивание пищи слюной. И этот процесс нарушен при кариесе и пародонтозе. А вызывает нарушение пищеварения в последующих отделах пищ. тракта. Полость рта, являясь первым отделом пищевого канала, приходящим в соприкосновение с пищей, особенно богато снабжена рецепторами, реагирующими на физические свойства и химический состав пищевых продуктов. Эти

Эти рецепторы являются источником импульсов, регулирующих пищеварение не только в полости рта, но и влияющих на функции нижележащих отделов пищеварительной системы. Вот почему у больных с кариесом и пародонтозом нарушается пищеварение в желудке и кишечнике. полость рта содержит бол. Кол во микроорг. , среди которых немало патогенных. Кариозные зубы, флора десневых карманов при пародонтозе, могут вести к сенсибилизации организма или даже являться источником орального сепсиса, что также нарушает пищеварение в желудке и кишечнике.

4. изжога. отрыжка. икота Изжо га — ощущение дискомфорта или жжения за грудиной, распространяющегося кверху от (подложечной) области. Преимущественно изжога бывает при повышенной кислотности желудочного сока, появляется через 30— 45 минут после еды как результат заброса кислого содержимого желудка в пищевод, изредка натощак. Причин возникновения изжоги много: различные органические кислоты, образующиеся в желудке при расстройстве процессов пищеварения, раздражение пищевода желчью, забрасываемой из желчного пузыря в двенадцатиперстную кишку, а затем. в желудок и далее в пищевод. Среди них и

развитие воспалительных процессов в верхних отделах желудочно кишечного тракта, что свидетельствует о хронических гастритах, дуоденитах, эрозивно язвенных поражениях желудка и двенадцатиперстной кишки, и хронические холециститы, и различные функциональные расстройства желчевыделительной системы. Отры жка — выход газов или пищи из желудочно кишечного тракта, главным образом, из пищевода и желудка. Часто сопровождается характерным звуком и запахом. Может быть вызвана заглатыванием воздуха, что особенно характерно для грудных детей, употреблением газированных

напитков. Однако, отрыжка может быть и симптомом заболеваний желудочно кишечного тракта, таких, как гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, гастрит и т. д. Ико та — неспецифическое нарушение функции внешнего дыхания, которое возникает в результате серии судорожных толчкообразных сокращений диафрагмы и проявляется субъективно неприятными короткими и интенсивными дыхательными движениями. Один из возможных симптомов переохлаждения, переедания и др. состояний. Длительная изнуряющая икота может быть вызвана поражениями ЦНС, в частности энцефалитом,

метаболическими расстройствами (при диабетической, уремической или печёночной коме), интоксикациями (алкоголем, барбитуратами, миорелаксантами, бензодиазепинами), инсультом, черепно мозговой травмой, артериовенозными мальформациями. Икота может быть грозным признаком нарастающей внутричерепной гипертензии или объёмного образования задней черепной ямки.

5. Рвота. тошнота Рво та — рефлект. извержение содержимого желудка (иногда и двенадцатиперстной кишки) через рот (иногда и через нос). Рвота в основном обуславливается сокращ мышц брюшного пресса; при этом выходная часть желудка плотно закрывается, тело желудка расслабляется, открывается вход в желудок, расширяются пищевод, полость рта. Весь этот рефлекторный акт регулируется рвотным центром, расположенным в продолговатом мозге. Рвоте обычно предшествует тошнота, непроизвольные глотательные движения, учащённое дыхание,

Рвотные массы состоят обычно из остатков пищи, желудочного сока, слизи; могут содержать жёлчь и другие примеси (кровь, гной). Рвота наблюдается при ряде инфекций (скарлатина, тиф и т. п. ), отравлении (пищевые, медикаментозные, алкогольные, наркотические), накоплении в крови токсичных продуктов обмена (рвота при поражении почек), у беременных, при раздражении брюшины, гастритах, язвенной болезни и других. В ряде случаев рвота освобождает организм от вредных веществ. Рвота может также возникать при сильных волнениях, эмоциях отрицательного характера, является симптомом расстройства центров нервной системы

(нарушение мозгового кровообращения, сотрясения мозга, менингит и т. п. ), возникать при раздражении вестибулярного аппарата (например, при морской болезни). Тошнотá — тягостное ощущение в подложечной области и глотке, нередко предшествует рвоте. Возникает при диетических погрешностях, отравлениях, заболеваниях органов брюшной полости, центральной нервной системы, при беременности, укачивании и т. д. При некоторых заболеваниях, сопровождающихся потерей веса (рак, СПИД), тошнота может быть постоянной и, таким образом, угрожать жизни больного.

5. Гиперсекреция и гиперхлоргидрия Гиперсекреция желудка — результат усиленной деятельности его секреторного аппарата. В основе гиперсекреции обычно лежит пат. процесс, обусловленный либо функц. нарушениями, либо орг. поражением желудка. При различных пат. пр. в желудке натощак отделяется качественно различный желудочный сок. В частности, при гнойных, септических процессах, силикозе в желудке обнаруживается большое кол во секрета с низ. уровнем соляной кислоты и малой переваривающей силой сока, а иногда и полное отсутствие соляной кислоты.

Гиперсекреция нередко наблюдается при язвенной болезни, некоторых формах гастрита (антральный гастрит), пилороспазме и особенно при пилоростенозе. Значительное количество секрета бывает при остром расширении желудка. Под влиянием охлаждения даже в условиях здорового желудка, как правило, секреция повышается. Гиперсекреция может быть вызвана веществами, поступающими в кровоток из очага воспаления. Гиперхлоргидрия желудка – повыш. содержание соляной кислоты в желудочном соке. Сопровождается изжогой , отрыжкой кислым , возникающей натощак болью в животе.

Иногда встречается у здоровых людей и не сопровождается диспептическими расстройствами. Чаще наблюдается при органических заболеваниях желудка и двенадцатиперстной кишки (язвенная болезнь).

7. Гипосекреция и гипохлоргидрия Гипосекреция-пониженное выделение секрета железами или органами (напр. , слюны, желудочного сока) Гипохлоргидрия- пониженное содержание соляной кислоты в желудочном соке, свидетельствует об атрофическом процессе в слизистой оболочке желудка.

8. Патогенез язвенной болезни желудка. Язвенная болезнь – это хрон. заболевание желудка и двенадцатиперстной кишки, к ое хар ся образованием тканевого дефекта в стенках этих органов. Для язвенной болезни характерно затяжное течение с сезонными обострениями. Нормальное функционирование слизистой оболочки желудка протекает в условиях воздействия на слизистую двух групп факторов: 1) защитных факторов; 2) агрессивных, разрушающих факторов. К факторам 1 й группы относятся: слизь, вырабатываемая слизистой оболочкой желудка,

данная слизь препятствует обратной диффузии протонов к слизистой. К факторам 2 й группы относятся: желудочный сок (содержащий соляную кислоту и пепсин — фермент, осуществляющий переваривание белковых соединений), являющийся агрессивным агентом для клеток и инфекционный фактор — микроб. Хеликобактер — Helicobacter pylori (в случае инфицирования им). Возникновение язвенного дефекта происходит, когда разрушительное действие на слизистую желудка агрессивных факторов начинает преобладать над действием защитных факторов. Заметное количество язвенных поражений желудка связаны с

инфицированием микроорганизмом Helicobacter pylori, живущей в кислом содержимом желудка и в его слизистой оболочке. Однако лишь небол. инфицированных носителей Helicobacter pylori болезнью желудка или двенадцатиперстной кишки либо гастритом с повыш. кислотностью. Причины того, что заболевает меньшая часть инфицированных этим микроорганизмом, не ясны: по видимому, имеет значение состояние общего и местного иммунитета, неспецифические защитные факторы слизистой желудка (секреция бикарбонатов, защитной слизи), исходная (до заражения) кислотность и ферментативная активность желудочного содержимого и т. д.

Возникновению язвы желудка благоприятствуют также курение, злоупотребление алкоголем (в особенности крепкими спиртными напитками), кофе и другими кофеинсодержащими напитками, нервно психическое перенапряжение, стрессы, депрессия, тревожные состояния (так называемая «стрессовая язва» ), острые боли при тяжёлых травмах, ожогах, сопровождающиеся развитием травматического шока (так называемая «шоковая язва» ), бессистемное питание, питание всухомятку, злоупотребление полуфабрикатами и концентратами, пряностями, кислой, острой, перчёной, солёной, копчёной, жареной, слишком горячей, слишком холодной или иным образом

термически, химически или механически раздражающей пищей, газированными напитками. У части больных обострение симптоматики вызывает также употребление больших количеств сладкого или сдобы, по видимому, вследствие повышения секреции инсулина и сопутствующего повышения кислотности и секреции пепсина.

9. Принципы терапии язвенной болезни желудка Терапия ЯБ направлена на устранение факторов агрессии и основывается на следующих принципах: подавление желудочной секреции и/или нейтрализация ее в просвете желудка; антихеликобактерная терапия; коррекция психоневрологического статуса больного; стимуляция репаративных процессов в слизистой оболочке желудка и ДПК. Состояние больного может улучшиться после приема антацидных лек. препаратов, однако бол. язв лечится с помощью антисекреторных лек в в. Подавление секреции соляной кислоты в желудке с

снижению кислотности желудочного сока. Доза антисекреторных средств подбиралась всегда индивидуально, потому что неадекватное кол во препарата в одном случае приводит к неэффекти. терапии и длительному существованию язвы, в другом случае (передозировка) — к глубокому и длительному подавлению секреторной функции желудка и, как следствие, усилению процессов брожения, нарушению нормального переваривания и изменению микрофлоры (дисбактериозу).

10. Патогенез панкреатитов Панкреатит -группа заболеваний и синдромов, при которых наблюдается воспаление поджелудочной железы. Клинические проявления острого и хронического панкреатита различаются. Часто после перенесённого острого панкреатита образуются псевдокисты поджелудочной железы, которые относят к хроническому панкреатиту. На фоне хронического панкреатита возможно возникновение острого панкреатита, что не эквивалентно обострению хронического панкреатита. Среди типичных признаков острого панкреатита:

интенсивная боль в эпигастрии, боль внезапная, сильная, постоянная в верхней половине живота. Иррадиация в левую половину туловища. Рвота — неукротимая, с примесью желчи и не приносящая облегчения. При увеличении головки поджелудочной железы — возможна механическая желтуха (нарушение оттока желчи, приводящее к накоплению желчных пигментов в крови и тканях организма), сопровождающаяся желтизной кожи, окраской мочи в тёмный цвет и осветлением кала. различают следующие фазы: Ферментативная фаза (3— 5 суток).

Реактивная фаза (6— 14 суток). Фаза секвестрации (с 15 х суток). Фаза исходов (6 месяцев и более от начала заболевания). За основу взяты клинические проявления острого панкреатита.

11. Синдром мальабсорбции синдром нарушенного всасывания клинический симптомокомплекс, который возникает вследствие нарушения пищеварительно транспортной функции тонкой кишки, что приводит к метаболическим расcтройствам. Основными проявлениями синдрома являются: диарея, стеаторея, снижение веса, признаки поливитаминной недостаточности. Синдром мальабсорбции отражает состояние пищеварительно транспортной функции тонкой кишки. По степени тяжести синдром мальабсорбции может иметь легкое, среднетяжелое и тяжелое течение.

I степень тяжести. У пациентов умен. масса тела (не более чем на 5– 10 кг), снижена работоспособность; беспокоит общая слабость; имеются признаки поливитаминной недостаточности. II степень тяжести. У пациентов наблюд. значительный дефицит массы тела (в 50% случаев более 10 кг), выраженные признаки поливитаминной недостаточности и дефицита электролитов (калия, кальция); анемия, гипофункция половых желез. III степень тяжести. У бол. пациентов дефицит массы тела может превышать 10 кг. У всех больных отмечаются выраженные признаки поливитаминной недостаточности и дефицита

электролитов (калия, кальция, железа); могут быть судороги, остеопороз, анемия, отеки; дисфункция эндокринной системы. Общие проявления. Слабость, утомляемость, анорексия, вздутие живота, Боли в верх. половине живота, Перистальтика может быть видимой на глаз; при пальпации живота возникает ощущение наполненности, Диарея. , Объем фекалий увеличен, Консистенция кала кашицеобразная или водянистая. Снижение массы тела. Диагностика синдрома мальабсорбции. Заподозрить синдром мальабсорбции можно у пациентов с хронической диареей, снижением массы тела и анемией.

Прежде всего необходимо установить наличие заболеваний, который могут приводить к синдрому мальабсорбции. Синдром мальабсорбции м. б врожденным и приобретенным: Врожденный синдром встречается в 10% случаев, это пациенты с, дисахаридазной недостаточностью, недостаточностью лактазы, цистинурией, мальабсорбцией триптофана в результате нарушения транспортной ф ии клеток слизистой оболочки кишечника Приобретенный синдром наблюдается у пациентов с

энтеритами, синдромом короткой кишки, злокачественными опухолями тонкого кишечника, хроническим панкреатитом , циррозом печени. У 3% больных с приобретенным синдромом мальабсорбции обнаруживается аллергия к белку коровьего молока.

12. Кругооборот желчных пигментов в организме. В сутки человек выделяет около 200− 300 мг желчных пигментов. В организме человека постоянно происходит своеобразный круговорот билирубина, главного пигмента желчи. Он образуется в печени в результате гибели и разрушения в ней форменных элементов крови эритроцитов, из гемоглобина, входящего в их состав. Выделяясь с желчью, билирубин поступает в кишечник, где превращается в стеркобилин. Часть стеркобилина окрашивает кал в характерный коричневый цвет и выводится с

ним наружу. Остальная часть стеркобилиногенов и уробилиногенов всасывается из кишечника в кровь и затем вновь попадает в желчь (энтерогепатическая циркуляция), а частично выводится через почки (1− 2 мг за сутки), минуя печень. Наряду с гемоглобином, по аналогичному пути разрушаются группы гема и у других гемсодержащих белков (миоглобина, цитохрома, каталазы, пероксидазы). Однако их вклад в образование желчных пигментов (250 мг в сутки) составляет лишь примерно 10 15%.

13. Желтухи: виды, этиология и патогенез Желтуха (болезнь Госпела) — желтушное окрашивание кожи и видимых слизистых оболочек, обусловленное повышенным содержанием в крови и тканях билирубина. В зависимости от вида нарушений метаболизма билирубина можно выделить 3 типа желтух: 1. Надпечёночные (гемолитическую) возникают в связи с усилением пр. образования билирубина. При этом повышается его непрямая фракция. Если у пациента диагностирована гемолитическая желтуха, симптомы имеют все признаки отравления змеиным ядом, сульфаниламидами, мышьяковистым водородом и прочими

веществами, влияющими на гемолиз эритроцитов. Обострения заболевания имеют место при переохлаждении организма и новых интоксикациях. У детей часто проявляется гемолитическая желтуха новорожденных, развивающаяся из за резус конфликтной беременности. 2. Печёночные (паренхиматозная) Развитие связано с нарушением потребления билирубина гепатоцитами. При этом повышается непрямая фракция билирубина. Зуд выражен слабо, кожа и слизистые окрашиваются в шафраново желтый, реже в красноватый цвет. Моча больного

тяжелых формах заболевания развивается печеночная недостаточность. 3. Подпечёночные(механическая)— возникают при нарушении оттока желчи по внепеченочным желчным протокам. Кожа при этой форме приобретает не желтоватый, а зеленоватый оттенок, у больного ярко выражен кожный зуд, кал, как правило, обесцвечен. Причины возникновения желтухи: доброкачественные и злокачественные образования в печени; наследственные аномалии желчных путей; послеоперационные осложнения; заболевания печени и желчного пузыря;

деятельность некоторых паразитических микробов; последствия приема отдельных групп лекарственных препаратов.

14. Нарушение пищеварения при гипохолии Отсутствие желчи (ахолия) или недостаточное ее поступление (гипохолия) в двенадцатиперстную кишку возникают вследствие нарушения желчеобразования и желчевыделения и сопровождаются нарушением переваривания и всасывания жиров, снижением перистальтики кишок. Серьезные нарушения пищеварения вызывают изменения панкреатической секреции, так как поджелудочная железа вырабатывает все основные пищеварительные ферменты. Основную массу белков панкреатического сока (свыше 70 %) составляют протеолитические ферменты: трипсин,

химотрипсин, эластаза, карбоксипептидаза (А и В) и калликреин. Все эти ферменты, а также фосфолипаза А вырабатываются в неактивном состоянии (в виде зимогенов). Остальные ферменты — липаза, а амилаза, РНКаза и ДНКаза — секретируются в активной форме. Нарушение секреции панкреатического сока наблюдается при закупорке или сдавлении протока поджелудочной железы, кистозный фиброз поджелудочной железы, остром и хроническом панкреатите , при нарушении нервно гуморальных механизмов регуляции панкреатической секреции.

15. Патогенез холемии Выделяемая в течение суток желчь (500 1000 мл) в кишечнике эмульгирует жиры, активирует липазы панкреатического сока, способствует всасыванию жирорастворимых витаминов и жирных кислот, усиливает перистальтику кишечника. Уменьшение поступления желчи в кишечник приводит к холемии (увеличению уровня билирубина и жирных кислот в крови), нарушению пищеварения и всасывания жирорастворимых витаминов, образованию желчных камней

16. Печеночная недостаточность: этиология, патогенез, виды Печеночная недостаточность — комплекс симптомов, характеризующийся нарушением одной или нескольких функций печени, появляющийся вследствие повреждения её паренхимы. Портосистемная или печеночная энцефалопатия — это симптомокомплекс нарушений ЦНС, возникающий при печеночной недостаточности. Классификация: По течению заболевания : Острая, Хроническая. По стадиям : I начальная (компенсированная); II выраженная (декомпенсированная); III терминальная

дистрофическая) заканчивающаяся печеночной комой. ; IV печеночная кома. Патогенез: Во время первой стадии : Снижение и извращение аппетита; Слабость; Тошнота; Снижение трудоспособности; Отвращение к пище; Эмоциональные расстройства. Во время второй стадии : Желтуха; Геморрагический диатез; Асцит; Немотивированная слабость; Диспептические расстройства; Гипопротеинемические отеки. Во время третьей стадии : Глубокие нарушения обмена веществ; Дистрофические изменения в других внутренних органах. ; Потеря сознания. Спонтанные движения и реакция на боль в начале

комы и в дальнейшем исчезают. Расходящееся косоглазие. Отсутствие зрачковых реакций. . Судороги. Этиология. Возникает портосистемная или печеночная энцефалопатия вследствие острого метаболического стресса (например, при кровотечении из варикозных вен, инфекциях, нарушениях электролитного обмена) у пациентов с хрон. заболеваниями печени и портосистемными шунтами. Клин. проявляется обратимыми расстройствами сознания и когнитивных ф ий, сонливостью, монотонной речью, тремором, дискоординацией движений.

17. Нарушение белкового обмена при патологии печени Нарушение углеводного обмена при поражении печени заключается в приобретенных и наследственных изменениях: 1) распада и синтеза гликогена; 2) окисления глюкозы; 3) гликонеогенеза; 4) превращения галактозы и фруктозы в глюкозу; 5) образования глюкуроновой кислоты. Основным механизмом возникновения этих нарушений является понижение активности ферментов, катализирующих различные звенья углеводного обмена в результате уменьшения их синтеза при белковом голодании, дефиците

энергии при гипоксии, повреждении митохондрий гепатоцитов, наследственных энзимопатиях, нарушении нейрогуморальной регуляции углеводного обмена. Нарушение углеводного обмена проявляется в развитии гепатогенной гипогликемии, наследственных заболеваниях — гликогенозов, галактоземии, фруктозурии. Гипогликемия при поражении печени обусловлена уменьшением содержания гликогена в печени, снижением гликогенолиза (например, при гликогенозах Гирке и Герса) и гликонеогенеза (при болезни Аддисона, когда падает секреция гликокортикоидов).

Снижение в патологически измененной печени содержания гликогена приводит к ослаблению ее обезвреживающей функции, в которой гликоген участвует, превращаясь в глюкуроновую кислоту.

18. Нарушение углеводного и жирового обмена при патологии печени Нарушение жирового обмена при заболеваниях печени проявляется: 1) изменением расщепления и всасывания жиров пищи в кишечнике (в связи с дефицитом желчных кислот при патологии желчеобразования и желчевыделения); 2) нарушением синтеза и окисления триглицеридов, фосфолипидов, липопротеидов, холестерина; 3) увеличением образования кетоновых тел. Расстройство жирового обмена в печени приводит к развитию жирового гепатоза, при котором в гепатоцитах накапливается жир и происходит

диффузное или очаговое ожирение печени. Причинами возникновения жирового гепатоза являются алиментарные факторы (голодание, особенно белковое, недостаток в пище липотропных веществ — холина, метионина, избыток углеводов и жиров), токсические вещества (алкоголь, гепатотропные яды — инсектициды, тетрациклин в больших дозах), эндокринные и метаболические нарушения (сахарный диабет, ожирение), гипоксия (сердечная, дыхательная недостаточность). Нарушение белкового обмена при патологии печени проявляется в изменении:

1) синтеза белков (в том числе белков плазмы крови); 2) расщепления белков — до аминокислот, пуриновых и пиримидиновых оснований; 3) дезаминирования, трансаминирования и декарбоксилирования аминокислот; 4) образования мочевины, мочевой кислоты, аммиака, глютамина (транспортной формы аммиака в крови), креатина — продуктов конечных этапов белкового обмена. Следствием нарушения белкового обмена в печени является: 1) гипопротеинемия — уменьшение образования сывороточных альбуминов, α и β глобулинов, что обусловливает снижение онкотического давления крови (гипоонкия)и развитие отека (" печеночный" отек)

2) геморрагический синдром при уменьшении в печени синтеза протромбина, фибриногена, проконвертина, проакцелерина и нарушении свертывания крови; 3) повышение уровня свободных аминокислот в крови и моче (аминоацидемия, аминоацидурия); 4)увеличение остаточного азота в крови (азота мочевины, аминокислот) и аммиака при нарушении синтеза мочевины ; 5) повышение содержания в крови некоторых ферментов (γ глутамил транспептидазы, аминотрансфераз и других), что связано с разрушением гепатоцитов при гепатите, циррозе, опухоли.

19. Патогенез портальной гипертензии и асцита Портальная гипертензия — повыш. давления в бассейне воротной вены, вызванное нарушением кровотока различного происхождения и локализации: в портальных сосудах, печеночных венах и нижней полой вене. Патогенез ПГ. Величина давления в сосудистой системе прямо пропорциональна кровотоку и резистентности этой сосудистой системы. ПГ является следствием увеличения портального венозного кровотока или повышения резистентности в портальных или печеночных венах. Увеличение резистентности сосудов — самая частая причина ПГ

Портальная венозная система не имеет клапанов, и любые структурные изменения вызывают повышение давления. Такие заболевания, как цирроз печени, констриктивный перикардит, тромбоз селезеночной вены, вызывают ПГ, несмотря на различия в патогенезе и клинических проявлениях. Асцит – скопление жидкости в брюшной полости. основным патогенетическим фактором является повышение давления в портальной системе, возникновение асцита все же зависит от одновременного действия многих факторов:

падение коллоидно осмотического давления плазмы, связанное с нарушением синтеза белков в печени, потерей белка с мочой. повышение активности ренин ангиотензин альдостероновой с мы в рез те медленного распада их в печени, а также гиперпродукции в рез те колебания объема плазмы и соответственно уменьшения почечного кровотока; уменьшение разрушения в печени антидиуретического гормона; повышенная лимфопродукция в печени, связанная с блокадой оттока венозной крови из печени (при этом состоянии лимфа просачивается через лимф. сосуды капсулы печени в брюшную полость);

20. Патогенез почечных отеков. почечные отеки распространены повсеместно на лице, туловище, конечностях. В одних случаях они образуются быстро (в течение нескольких часов или суток), в других медленно, постепенно, нарастая в течение многих дней. Они могут быть плотными на ощупь или, наоборот, мягкими, тестоватыми, когда при надавливании пальцем долго остается ямка, например при нефротических отеках. У некоторых больных видимые отеки могут вообще отсутствовать, несмотря на явную задержку жидкости в организме, определяемую по уменьшению количества мочи (олигурия).

Отечная жидкость всегда образуется из плазмы крови, которая в патологических условиях под влиянием различных факторов не в состоянии удерживать воду в сосудистом русле, и вода в избыточном количестве скапливается в тканях.

21. Острая почечная недостаточность: этиология и патогенез Под ОПН понимается нарушение гомеостаза, регулируемого почками. Это синдром быстро прогрессирующего поражения нефрона с нарушением мочеобразования и мочевыделения, в результате чего метаболические потребности организма не обеспечиваюся возможностями почек. Этиологические факторы ОПН: Снижение артериального давления, шок, уменьшение количества циркулирующей крови (острая кровопотеря, травматический, ожоговый,

операционный, бактериемический шок, акушерские осложнения). Гемолиз и миолиз (переливание несовместимой крови, ожоги, синдром размозжения, анаэробная инфекция при аборте). Нарушения водного и электролитного баланса. Эндогенные интоксикации (кишечная непроходимость, перитонит, гепато ренальный синдром. Нефротоксикоз (отравление нефротоксическими ядами). Токсико аллергические осложнения (ОПН после применения АБ, сульфаниламидов и пр). Факторы, вызывающие ОПН, разнообразны и принципиально могут быть разделены на три группы: преренальные; постренальные.

Разделение на формы условно, так как одна форма может переходить в другую. В патогенезе любой формы ОПН основным повреждающим фактором является ишемия почек, степень которой определяет характер морфологических проявленй повреждения нефрона: дистрофии, отека, некроза. Hарушение общей гемодинамики: шок любого происхождения, коллапс, крово или плазмопотеря. Возникающие при гиповолемии увеличение периферического сопротивления компенсируется спазмом микроциркуляторного русла на периферии. Спазм спровождается открытием артерио венозных анастомозов и

шунтированием крови по укороченному пути с гипоксией органов, в том числе почек. Клиника. I стадия — начальная (шоковая, фаза агрессии) длится 1— 2 дня. Симптомы ее определяются процессом, который приводит к ОПН и может закончиться смертью больных в первые часы и дни. II стадия- олиго анурическая. Продолжительность ее колеблется от 8 до 22 дней, в среднем 12— 16 дней. На первый план выступает поражение почек. Олигурия (суточный диурез — 500— 400 мл) доходит до анурии (суточный диурез 50 мл и ниже). III стадия восстановления диуреза начинается с 10— 16 дня болезни,

продолжительность ее может достигать 20— 75 дней. Она характеризуется сначала медленным увеличением суточного диуреза до 500— 600 мл (стадия начального диуреза), а затем количество мочи возрастает до 1800— 2000 мл/сут и может доходить до 10 л/сут (стадия полиурии). IV стадия -выздоровления может длиться от 4— 8 месяцев до 2 3 лет. Медленно исчезает протеинурия и другие изменения мочи. Выравнивается сниженная клубочковая фильтрация и канальцевая реабсорбция, нормализуется концентрационная функция почек.

22. Хроническая почечная недостаточность: этиология и патогенез ХПН наиболее часто развивается из за хронических гломерулонефрита и пиелонефрита, поликистоза, туберкулеза и амилоидоза почек, нефроангиосклероза, диабетического гломеруло склероза, поражения почек при различных системных заболеваниях: ревматоидном артрите, системной красной волчанке, склеродермии, узелковом периартериите, дерматомиозите, геморрагическом васкулите и миеломной болезни. В патогенезе ХПН, независимо от почечной патологии, снижение почечных функций

происходит за счет 3 х основных механизмов: уменьшения количества функционирующих нефронов; значительного снижения скорости фильтрации в каждом отдельном случае без уменьшения числа нефронов; сочетания первого и второго механизмов. Следствием действия каждого из этих факторов будет снижение скорости клубочковой фильтрации. Уменьшение числа функционирующих нефронов постепенно приводит к существенному изменению биохимических показателей крови и тяжелым обменным нарушениям.

23. Принципы терапии при почечной недостаточности. Понятие о гемодиализе С первых часов заболевания показана патогенетическая терапия, характер которой определяется причиной, вызвавшей ОПН. Прежде всего необходимо провести плазмаферез, объем которого определяется тяжестью состояния больного, степенью интоксикации. При расстройствах гемодинамики показаны противошоковые мероприятия (восполнение кровопотери переливанием компонентов крови, кровезаменителей, в/в капельное введение 100 200 до 400 мг преднизолона. Если причиной ОПН является бактериальный шок, то кроме

противошоковых мероприятий назначают антибиотики. Дальнейшая терапия направлена на регулирование гомеостаза. Диета, ограничивающая поступление белка и калия, должна быть достаточно калорийной за счет достаточного количества углеводов и жиров. Количество вводимой жидкости должно превышать диурез, а также количество воды, потерянной с рвотой и поносом, не более чем на 500 мл. В этот объем входит 400 мл 20% раствора глюкозы с 20 ЕД инсулина. При своевременном и правильном применении адекватных методов лечения большинство больных с ОПН выздоравливают и

возвращаются к нормальной жизни. Лечение ХПН неотделимо от лечения заболевания почек, которое привело к почечной недостаточности. В стадии нарушения почечных процессов патогенетическая терапия не утрачивает значения, но увеличивается роль симптоматических методов лечения (гипотензивные препараты, антибактериальные средства, ограничение белка в суточном рационе не более 1 г на 1 кг массы тела, санаторно курортное лечение и др. ) Консервативное лечение ХПН: терапевтические мероприятия в основном направлены на восстановление гомеостаза,

снижение азотемии и уменьшение симптомов уремии. Гемодиализ и пересадка почки изменяют судьбу больных ХПН, позволяют продлить их жизнь и достигнуть реабилитации на годы. Гемодиализ— метод внепочечного очищения крови при ОПН и ХПН. Во время гемодиализа происходит удаление из организма токсических продуктов обмена веществ, нормализация нарушений водного и электролитного балансов.

24. Гломерулонефрит и его патогенез. Гломерулонефрит - заболевание инфекционно аллергической или неустановленной природы, в основе которого лежит двустороннее диффузное или очаговое негнойное воспаление клубочкового аппарата почек (гломерулит) с характерными почечными и внепочечными симптомами. К почечным симптомам относятся олигурия, протеинурия, гематурия, цилиндрурия, к внепочечным артериальная гипертония, гипертрофия левого сердца, диспротеинемия, отеки, гиперазотемия и уремия. В патогенезе гломерулонефрита огромное значенне имеет сенсибилизация организма бактериальным или

небактериальным АГ с локализацией проявлений гиперчувствительности в сосудистых клубочках почек. нередко нефрит развивается после повторного или сильного однократного охлаждения (холодовая травма). В тех случаях, когда развитие гломерулонефрита связано с антигенной стимуляцией, образованием антител и иммунных комплексов, повреждающих почку, говорят об иммунологически обусловленном гломерулонефрите. Иммунопатологический механизм развития характерных для гломерулонефрита изменений почек связан в подавляющем большинстве случаев с действием

АТ (антительный гломерулонефрит). Иммунные комплексы могут содержать гетерелогичный (бактериальный) антиген (гетерологичные иммунные комплексы). С такими комплексами связано развитие в клубочках почек иммунного воспаления, отражающего реакцию ГНТ, что характерно для острого и подострого гломерулонефрита.

25. Нефротический синдром и его патогенез. Нефротический синдром - неспецифический клинико лабораторный симптомокомплекс, выражающийся в массивной протеинурии (5 г/сут и более), нарушениях белково липидного и водно солевого обмена. Эти нарушения проявляются гипоальбуминемией, диспротеинемией (с преобладанием (Хд тобулинов), гиперлипидемией, липидурией, а также отеками до степени анасарки с водянкой серозных полостей. Основным звеном патогенеза нефротического синдрома массивной протеинурии является исчезновение постоянного электрического заряда

стенки капиллярной петли клубочка. Это связано с исчезновением из нее сиалопротеина (в норме лежащего на базальной мембране, и находящегося в составе самой мембраны). В результате исчезновения "электростатической ловушки" белки в большом количестве выходят в мочу. Вскоре происходит "срыв" процесса реабсорбции белков в проксимальном канальце нефрона. Нереабсорбированные белки попадают в мочу, обусловливая своим составом селективный или неселективный характер протеинурии. Патогенез Нефротического синдрома тесно связан с заболеваниями имеющих иммунологическую основу, т. е. возникающих вследствие осаждения

органах (и почке) фракций комплемента, иммунных комплексов или антител против антигена базальной мембраны клубочка с сопутствующими нарушениями клеточного иммунитета.

26. Уремия, патогенез. Уреми я — острое или хроническое самоотравление организма, обусловленное почечной недостаточностью; накопление в крови главным образом токсических продуктов азотистого обмена (азотемия), нарушения кислотно щелочного и осмотического равновесия. Проявления: вялость, головная боль, рвота, диарея, кожный зуд, судороги, кома и др. . Возникновение уремии объясняется задержкой в организме азотистых шлаков (мочевина, мочевая кислота, креатинин, индикан), ацидозом и глубокими нарушениями электролитного баланса. Эти сдвиги

в белковом и электролитном обмене, а также в кислотно основном состоянии ведут к аутоинтоксикации и глубоким нарушениям клеточного метаболизма. В патогенезе уремии, как при ОПН и ХПН ведущую роль играет интоксикация продуктами обмена, в норме выводящимися с мочой. Ацидоз способствует увеличению катаболизма белков, не влияя на их синтез, что формирует « » азотистый баланс. Кроме мочевины накапливаются, в частности, аммиак, цианат, креатинин, мочевая кислота, ароматические амины, полиамины, индол, фенолы, ацетон, щавелевая кислоты, ряд гормонов, некоторые ферменты.

27. Нарушения фильтрации в почках Фильтрация зависит от: а) состояния гломерулярного фильтра; б) площади фильтрующей поверхности; в) от эффективности фильтрационного давления Фильтрационная способность почек падает при резком падении системного арт. давления (шоке, гиповолемии), при умен. Кол ва функционирующих клубочных при воспалительных процессах (гломерулонефрите, пиелонефрите, при гипертонии, болевом стрессе), при умен. проницаемости мембраны (ее уплотнении при сахарном диабете, ) при нарушении оттока мочи (при мочекаменной

болезни, опухоли, аденоме простаты). Увеличивается фильтрационная способность при повышении тонуса выносящих почечных сосудов (при действии некоторых биологически активных веществ, например, катехоламинов при стрессе), при падении тонуса приносящих сосудов (при действии кининов, простагландинов А, Е), при умеренной гипоксии, при повышении проницаемости гломерулярного фильтра (при действии медиаторов воспалени. Первым и главным признаком повышения проницаемости клубочной мембраны является протеинурия выделение с мочой плазменных белков сверх того количества, которое содержится в

в физиологических условиях (30 80 минут), а также появление в моче белковых фракций с молекулярной массой свыше 70 000. Клинические проявления нарушения фильтрации: изменение диуреза; протеинурия; гематурия; задержка азотистых шлаков, кислот, электролитов.

28. Нарушение канальцевой реабсорбции в почках К наиболее общим механизмам нарушения канальцевой реабсорбции относятся: 1) перенапряжение процессов реабсорбции и истощение ферментных систем вследствие избытка реабсорбируемых веществ в первичной моче; 2) падение активности ферментов канальцевого аппарата; 3) повреждения канальцев при расстройстве кровоснабжения или заболевании почек. Реабсорбция глюкозы. Глюкоза проникает в эпителий проксимальных канальцев, подвергаясь процессу фосфорилирования под влиянием

фермента гексокиназы. При гипергликемиях различного происхождения (панкреатический диабет, алиментарная гипергликемия) через клубочки фильтруется много глюкозы и ферментативные системы не способны обеспечить ее полную реабсорбцию. Глюкоза появляется в моче, возникает глюкозурия.

29. Функциональные пробы изучения деятельности почек. Геморенальные показатели. Проба по Зимницкому В каждой из 8 взятых за сутки (через каждые 3 часа) порций замеряют количество мочи с помощью мерного цилиндра и определяют удельный вес. В норме количество мочи за сутки — 1000— 2000 мл, количество мочи в каждой порции 70— 250 мл, дневной диурез — 2 части, ночной — 1 часть, средний удельный вес — 1012 — 1025 г/л. Проба по Каковскому-Аддису

Принцип исследования заключается в определении числа форменных элементов (эритроцитов, лейкоцитов, цилиндров) в суточном количестве мочи с помощью счетной камеры. Количество мочи, соответствующее объему, выделен ному за 12 минут, наливают в центрифужную пробирку и центрифугируют при 2000 об/мин в течение 5 минут. Пипеткой отсасывают надосадочную жидкость, оставляя 0, 5 мл осадка. Осадок смешивают и пипеткой заполняют счетную камеру Горяева. Считают отдельно лейкоциты, эритроциты, цилиндры. Исследуемый осадок можно смешать с 1— 2 каплями краски

Штернгеймера Мальбина для выявления наличия в моче клеток Штернгеймера Мальбина. Подсчет клеток производится под большим увеличением в 100 любых больших квадратах. Полученное количество клеток в 1 мм 3 умножают на 60 000 и узнают количество форменных элементов, выделенных с мочой за сутки. Для нормальной мочи количество эритроцитов 1 млн, лейкоцитов — до 2 млн, цилиндров — до 2000. Проба Реберга С помощью данного анализа определяется фильтрационная функция почек. Натощак в состоянии покоя собирают за 1 час мочу, в середине этого отрезка времени берут

кровь из вены для определения креатинина. Таким образом, материал для сдачи — моча и венозная кровь. По соответствующей формуле определяется клиренс (фильтрация) креатинина. Время проведения анализа — один рабочий день его проводят также экспресс методом. Одновременно можно сдать кровь на общий анализ, сахар, RW, ВИЧ, гепатиты. Анализ мочи по Нечипоренко Это анализ мочи для более точного подсчета количества форменных элементов. Он дает возможность подсчитать количество лейкоцитов, эритроцитов и цилиндров в 1 мл мочи при необнаружении их в общем анализе. Для анализа

собирается средняя порция мочи. В норме лейкоцитов в 1 мл мочи — до 4000, эритроцитов — до 1000, цилиндров — 0 1.

1. Нарушение пищеварения в полости рта. 2. Понятие о кариесе, пародонтозе. Роль в нарушении пищеварения. 4. Нарушение двигательной функции желудка (изжога, отрыжка, икота). 5. Нарушение двигательной функции желудка (рвота, тошнота). 6. Нарушение секреции желудка (гиперсекреция и гиперхлоргидрия)7. Нарушение секреции желудка (гипосекреция и гипохлоргидрия)8. Патогенез язвенной болезни желудка. 9. Принципы терапии язвенной болезни желудка. 10. Патогенез панкреатитов 11. Синдром мальабсорбции 12. Кругооборот желчных пигментов в организме. 13. Желтухи: виды, этиология и патогенез. 14. Нарушение пищеварения при гипохолии 15. Патогенез холемии. 16. Печеночная недостаточность: этиология, патогенез,

виды. 17. Нарушение белкового обмена при патологии печени 18. Нарушение углеводного и жирового обмена при патологии печени 19. Патогенез портальной гипертензии и асцита. 20. Патогенез почечных отеков. 21. Острая почечная недостаточность: этиология и патогенез 22. Хроническая почечная недостаточность: этиология и патогенез. 23. Принципы терапии при почечной недостаточности. Понятие о гемодиализе 24. Гломерулонефрит и его патогенез. 25. Нефротический синдром и его патогенез 26. Уремия, патогенез. 27. Нарушения фильтрации в почках. 28. Нарушение канальцевой реабсорбции в почках29. Функциональные пробы изучения деятельности почек. Геморенальные показатели.