1 Гормоны выделяемые поджелудочной железой 2 Инсулинома гиперинсулинизм

1) Гормоны, выделяемые поджелудочной железой 2) Инсулинома, гиперинсулинизм 3) Сахарный диабет (Diabetes mellitus)

Гормоны, выделяемые поджелудочной железой Поджелу дочная железа (лат. páncreas) — орган пищеварительной системы; крупная железа, обладающая внешнесекреторной и внутреннесекреторной функциями. Внешнесекреторная функция органа реализуется выделением панкреатического сока, содержащего пищеварительные ферменты. Производя гормоны, поджелудочная железа принимает важное участие в регуляции углеводного, жирового и белкового обмена. 1 – пилорический канал 2 – поджелудочная железа 3 – фундальная часть желудка, 4 – кардиальная часть желудка

Эндокринная часть поджелудочной железы образована лежащими между ацинусов панкреатическими островками, или островками Лангерганса. Островки состоят из клеток — инсулоцитов, среди которых на основании наличия в них различных по физико-химическим и морфологическим свойствам гранул выделяют 3 основных видов: - бета-клетки, синтезирующие инсулин; - альфа-клетки, продуцирующие глюкагон; -дельта-клетки, образующие соматостатин; Островки представляют собой компактные пронизанные густой сетью капилляров скопления упорядоченных в гроздья или тяжи внутрисекреторных клеток. Клетки слоями окружают капилляры островков, находясь в тесном контакте с сосудами.

Инсули н (от лат. insula — остров) — гормон пептидной природы, образуется в бета-клетках островков лангерганса поджелудочной железы. Оказывает многогранное влияние на обмен практически во всех тканях. Основное действие инсулина заключается в снижении концентрации глюкозы в крови. Инсулин увеличивает проницаемость плазматических мембран для глюкозы, активирует ключевые ферменты гликолиза, стимулирует образование в печени и мышцах из глюкозы гликогена, усиливает синтез жиров и белков. Кроме того, инсулин подавляет активность ферментов, расщепляющих гликоген и жиры. Синтез и выделение инсулина представляют собой сложный процесс, включающий несколько этапов. Первоначально образуется неактивный предшественник гормона, который после ряда химических превращений в процессе созревания превращается в активную форму. Инсулин вырабатывается в течение всего дня, а не только в ночные часы.

Глюкагон — гормон альфа-клеток островков Лангерганса поджелудочной железы. По химическому строению глюкагон является пептидным гормоном. Глюкагон для гепатоцитов служит внешним сигналом о необходимости выделения в кровь глюкозы за счёт распада гликогена (гликогенолиза) или синтеза глюкозы из других веществ глюконеогенеза. Гормон связывается с рецептором на плазматической мембране и активирует при посредничестве G-белка аденилатциклазу. Глюкагон практически не оказывает действия на гликоген скелетных мышц из-за практически полного отсутствия в них глюкагоновых рецепторов. Глюкагон вызывает уменьшение секреции инсулина из здоровых β-клеток поджелудочной железы и торможение активности инсулиназы. В высоких концентрациях глюкагон вызывает сильное спазмолитическое действие, расслабление гладкой мускулатуры внутренних органов, в особенности кишечника, не опосредованное аденилатциклазой.

Соматостати н — гормон дельта-клеток островков Лангерганса поджелудочной железы, а также один из гормонов гипоталамуса. По химическому строению является пептидным гормоном. Соматостатин подавляет секрецию гипоталамусом соматотропинрилизинг-гормона и секрецию передней долей гипофиза соматотропного гормона и тиреотропного гормона. Кроме того, он подавляет также секрецию различных гормонально активных пептидов и серотонина, продуцируемых в желудке, кишечнике, печени и поджелудочной железе. В частности, он понижает секрецию инсулина, глюкагона, гастрина, холецистокинина.

ИНСУЛИНОМА, ГИПЕРИНСУЛИЗМ

Инсулинома – это функционально активная опухоль из бетта-клеток поджелудочной железы. В значительном проценте случаев инсулиномы злокачесственны и склонны к метастазированию в региональные лимфатические узлы, брызжейку, сальник и печень. Чаще поражаются животные среднего возраста или старые, половой предрасположенности не отмечено.

В норме концентрация инсулина и глюкозы регулируется постоянно: инсулин выделяется преимущественно после приема пищи в результате повышения концентрации глюкозы и аминокислот в крови и вызывает снижение содержания глюкозы; адреналин, глюкагон, СТГ и кортизол действуют в период между приемом пищи и повышают уровень глюкозы в крови. Рис. Молекула инсулина Рис. Молекула глюкозы

Инсулинома секретирует инсулин автономно, т. е. независимо от концентрации глюкозы в крови. Гиперинсулинизм приводит к повышению фиксации гликогена в печени и мышцах. Вследствие этого в кровь поступает недостаточное количество глюкозы. Недостаточное снабжение головного мозга углеводами (в норме на функции мозга расходуется примерно 20 % всей глюкозы) уменьшает переход в него кислорода и приводит к функциональному нарушению прежде всего высшей нервной деятельности, а затем и других функций головного мозга вплоть до развития в его клетках необратимых изменений. Дефицит глюкозы в организме приводит к гибели нервных клеток уже через несколько часов, а прекращение поступления глюкозы в кору больших полушарий - к необратимым изменениям в ее клетках уже через 5 -7 мин. Рис. Инсулинома хвоста поджелудочной железы (указана стрелками): справа - эндо. УЗИ, слева - селективная ангиограмма чревного ствола.

При быстром развитии гипогликемии недостаточное снабжение мозга глюкозой и кислородом ведет к возбуждению симпатического отдела вегетативной нервной системы с последующим увеличением в крови содержания катехоламинов (слабость, потливость, тахикардия, чувство тревоги, возбудимость, тремор и т. д. ) и изменениям функций ЦНС (головная боль, головокружение, нарушение поведения, двоение в глазах, потеря сознания). Замедление окислительных процессов и нарушение в результате гипогликемии всех видов обмена веществ в головном мозге приводят к потере нормального тонуса стенками сосудов мозга. Последнее обстоятельство является причиной их расширения и повышения проницаемости не только под действием катехоламинов, но и вследствие увеличенного притока крови к мозгу из-за сужения периферических сосудов. Расширение сосудов и повышение их проницаемости ведут к развитию отека мозга, замедлению скорости тока крови, формированию тромбов с последующим развитием атрофических и дегенеративных изменений в различных участках головного мозга.

ПРОГНОЗ: Среднее время выживания как при хирургическом, так и при медикаментозном лечении составляет 1 год.

Сахарный диабет – комплексное нарушение обмена углеводов, белков и жиров, вызванное относительной или абсолютной недостаточностью инсулина, а также понижением резистентности к нему клеток-мишеней.

Классификация Диабет в зависимости от: - Патогенеза делится на: • СД I-го типа или ИНСУЛИНОЗАВИСИМЫЙ (Инсулин совсем не вырабатывается, либо вырабатывается в очень маленьком количестве) • СД II-го типа или ИНСУЛИННЕЗАВИСИМЫЙ (Резистентность к инсулину клеток-мишеней) • • Этиологии делится на : Первичный СД (генетически обусловленный); Вторичная форма СД (на фоне различных факторов и заболеваний) : 1) Заболевания поджелудочной железы; 2) Гормональный сбой (избыточное выделение гормонов гипофиза, надпочечников и др. ); 3) Применение диабетогенных препаратов и т. д. • • Тяжести течения делится на : Осложненная форма; Неосложненная форма.

Симптоматика Симптомы: • При неосложненной форме: - Полиурия; - Полидипсия; - Полифагия; - Потеря веса; - Катаракта; - Гепатомегалия; - Сухость шерсти. • При осложненной форме: - Общее ухудшение состояния; - Диабетический кетоацидоз; - Гипоосмолярная кома. Классические симптомы диабета

Диагностика и дифференциальный диагноз Диагностика: - Исследование крови; - Исследование мочи; - Глюкозотолерантный тест (на выявление скрытой формы СД); - Выявление сопутствующих заболеваний; - Исследования на заболевания, способные спровоцировать СД; - Определение уровня инсулина. Дифференциальный диагноз: заболевания со схожей симптоматикой: - Полиурия/полидипсия (ХПН); - Полифагия (гипертиреоидизм, алиментарная лимфосаркома); - Глюкозурия (нефропатии, поражения почечных канальцев); - Потеря веса (кахексии различной этиологии, заболевания с сильной потерей веса, старение и т. д. )

Патофизиология В патофизиологии СД центральное значение имеет недостаточность инсулина при одновременной секреции глюкагона. Влияние на: • Углеводный обмен: усиление глюкогенеза и гликогенолиза; • Жировой обмен: усиление липолиза; • Белковый обмен: усиление распада белков с последующим повышением концентрации белков, истощение, слабость, плохое заживление ран.

Лечение: • Диетотерапия; • Контроль уровня сахара крови и других показателей; • Инсулиновая терапия; • Терапия сопутствующих заболеваний. Осложнения при инсулинотерапии: • Инсулиновая резистентность; • Гипогликемия проведении

Осложнения при СД (осложненный сахарный диабет): - Диабетический кетоацидоз: накопление ацетоновых тел с развитием метаболического ацидоза - Гиперосмолярная некетоновая диабетическая кома: результат массивного осмотического диуреза, вызываемого высоким уровнем гликемии, а также электролитными нарушениями. Меры интенсивной терапии: - Инфузионная терапия (восполнение жидкости в организме); - Заместительная терапия электролитными растворами; - Инсулинотерапия; - Лечение гипофосфатемии.

Спасибо за внимание!!!