1. Өкпенің жұқпалы ауруларының клиникалық фармакологиясы мен фармакотерапиясы (Өкпенің қабынуы) 2. Өкпенің абцессі. Клиникалық фармакологиясы мен фармакотерапиясы 3. Парапневмониялық плеврит. Клиникалық фармакотерапиясы 4. Плевраның эмпиемасы 5. Туберкулез
Пневмония – өкпенің респираторлы бөлігін зақымдайтын, жіті өтетін індетті ауру. Этиологиясы. Пневмонияның негізгі қоздырғыштарына пневмококтар (Streptococcus pneumonie) мен атиптес қоздырғыштар (Mycoplasma pneumonie, Chlamydi pneumonie) жатады. Сирек жағдайларда пневмонияны Legionella pneumophilia, Haemophilis influenzae, Enterebacteriaceae – klebsiella pneumoniae, Eshericha coli, Straphylacoccus aureus және басқа да қоздырғыштар қоздырады. Пневмонияның симптомдары. Клиникалық және рентгенологиялық зерттеулер арқылы аурудың қоздырғышын анықтау мүмкін емес. Себебі аурудың қоздырғыштары өте көп. Пневмонияның клиникасында мынадай клиникалық белгілер пайда болады: температураның жоғарылауы, тахикардия, әлсіздік, көп терлеу, жем-шөптен қалу, жөтел, көкірек қуысында ауру белгілерінің пайда болуы, қақырықта іріңнің пайда болуы, ентігу және т. б.
Лабораториялық синдромнан: нейтрофильді лейкоцитоз, эритроциттер шөгуінің жылдамдауы, С-реактивті белок деңгейінің жоғарылауы, гиперглобулинемия, қышқылды- негізді тепетеңдіктің бұзылуы, қанның газды құрамының өзгеруі және т. б. Негізгі рентгенологиялық белгісіне өкпеде инфильтраттардың көп жиналуы жатады. Этиологиялық балауда көбінесе қақырықты бактериологиялық микроскопиялық зерттеу маңызды рөл атқарады. Аурудың барысы оның қоздырғыштарының құрамына байланысты келеді. Аурудың ең ауыр түрі Enterebacteriaceae, Pseudomonas aeruqnosa, S. aureus және басқа да қоздырғыштардың әсерінен пайда болады. Ауру қоздырғышын бірден анықтау мүмкін еместігін аурудың алғашқы кезеңдерінде антибактериальды терапия қолданылады. Антибактериальды терапияда бірінші қатардағы препараттардан азитромицин, амоксицилин, цефтриаксон, левофлокацин, ципрофлокацин, клиндамицин, ал екінші қатардағы препараттардан моксифлокацин, кларитромицин, эритромицин, ванкомицин және т. б. препараттар жеке-жеке немесе бірнешеуін бірге қолданады.
Өкпенің абцессі (іріңдеуі). Өкпенің абцессі дегеніміз некроздың немесе іріңді ыдыраудың нәтижесінде өкпе ұлпасында пайда болған шектеулі қуыс. Өкпе абцессі пневмонияның салдарынан, теріс грамды таяқшалардың анаэробты бактериялардың әсерінен пайда болады (Bacterides. Spp Fusobacterium spp, peptostreptococcus spp, Peptococcus spp. ). Аурудың симптомдары. Өкпе абцессі пневмонияның салдарынан пайда болғандықтан, өзіне телімді клиникалық белгілері бола бермейді. Антибактериалды терапияға қарамастан, температура жоғарылап, іріңді қақырық көп бөлінеді. Перкуссия, аускультация арқылы көп жағдайларда пневмонияның белгілері анықталады да, тек өкпе абцессіне ғана тән белгілер анықтала бермейді. Рентгенологиялық зерттеулер кезінде пневмониялық инфильтрацияның немесе өкпеге толған сұйықтықтардың әсерінен пайда болған ақшыл дақтар көрінеді.
Емдеу. Өкпе абцессін емдеу пневмонияны емдеуге ұқсас келеді. Амоксициллин клавуланат, ß-лактамды антибиотиктер метронидазол немесе клиндамицин бірге және басқа да антибактериалды препараттар қолданылады.
Парапневмониялық плеврит дегеніміз пневмонияның салдарынан плевральды эксудаттың жинақталуы. Аурудың белгілеріне келетін болсақ, пневмонияның белгілерімен бірге перкуссия кезінде тұйықталған бөліктер пайда болып, аускультация кезінде тыныс алу естілмейді. Рентгенологиялық зерттеулер кезінде плевральды қуыста 250 мл-ден көп сұйықтық болса, плевриттің белгілері пайда болады. Сұйықтық аталған көлемнен төмен болған жағдайда, оны компьютерлі томографияның көмегімен ғана анықтайды. Плевритке балауды дәл қою үшін плевральды пункция жасаудың маңызы зор. Плевральды сұйықтықты тексеру (оның клеткалық құрамын анықтау, биохимиялық, бактериологиялық зерттеулер жүргізу) балауды дұрыс қоюға мүмкіншілік туғызады. Емдеу. Антибактериалды терапия қолданылады. Емдеу тәсілі пневмонияны емдеуге ұқсас келеді. Сұйықтық көп жиналғанда, плевральды пункциялар жүргізіледі.
Плевраның эмпиемасы (іріңді плеврит, пиоторакс) – плевральды қуысқа іріңнің жинақталуы. Жиналған сұйықтықта лейкоциттер өте көп болады да, оның 75% нейтрофильдер құрайды. Плевраның эмпиемасының негізгі қоздырғыштарына анаэробтар жатады. Ол жарақат алудың салдарынан болған плевритте олардың негізгі қоздырғыштары – теріс грамды анаэробты бактериялар немесе Staphylacoccus aureus болып келеді. Емдеу. Пневмонияны, парапневмониялық плевритті емдеуге ұқсас келеді. Антибактериалды препараттар қолданылады. Плевральды қуыстан дренажды түтікшелер арқылы сұйықтықтар шығарылады. Дәрілік заттар микробиологиялық зерттеулердің нәтижесінде жаңадан алынады.
Туберкулез – Mycobacterium tuberculosis микроб қоздыратын созылмалы бактериалды індет, зақымдаған ұлпаларында телімді гранулемалар пайда болады. Ауру кезінде көбіне өкпе зақымданады. Ауру процесінің салдарынан лимфа бездері, сүйек, буын, несеп жүйесінің мүшелері, ми қабығы, перикард және басқа да мүшелер зақыммдануы мүмкін. Егер нәтижелі ем болмаса, жануарлар арықтап, соңы өлімге ұласады. Этиологиясы және патогенез. Ауру қоздырғышы жануарлардың бір-біріне көбінесе аэрогенді және басқа да жолдар арқылы жұғады. Туберкулез жүдеп, әлсіреген, иммунитеті төмендеген, бактерия бөлушімен ұзақ мерзімде бірге болған жануарларда пайда болады. Туберкулез қоздырғышы сау малдың өкпесіне түскенде телімсіз реакция тудырғанмен, аурудың айтарлықтай симптомдары білінбейді. Аурудың сау малға жұғуы үшін өкпе альвеоласына 1 -3 клетка ауру қоздырушысы жеткілікті болады. Микобактерияларды макрофагтар регионарлы лимфа түйіндерімен шектемесе, онла олар қан айналу жүйесіне түсіп, инфекцияның диссеминациясы жүреді.
Зақымданған жерлерде телімді гранулемалар пайда болады. Микобактериялар гранулемаларда тұрақталуы мүмкін. Онда олардың көбеюі мен таралуы шектеулі келеді. Соңынан алғашқы зақымданған ошақтардың көпшілігі жазылып кетеді де, гранулемалар кальциленуге ұшырайды. Кальциленген гранулемалар мен лимфа түйіндері кейде мүшелерді рентгенде Гона ошағы ретінде көрінеді. Кейбір жануарларда туберкулездің алғашқы ошағы ауру тудырмай жазылып кетсе, ол енді біреулерінде алғашқы ошақтың зақымдануы жазылмайды. Ауру қоздырғышымен күресу қабілеті нашаржануарларда туберкулездің клиникалық белгілері айқын білінеді. Кейбір жануарларда ауру қоздырғышы организмге енгеннен кейін, ауру белгісі араға бірнеше апта салып пайда болады. Көп жануарларда ауру қоздырғышы латентті (жасырын) күйде сақталып, ауру белгілерін тудырмайды. Кейде алғашқы инфекция, аурудың клиникалық белгілерін тудырып, реактивтенеді. Туберкулездің реактивтенуі – созылмалы ауру. Бұл кезде туберкулездің жалпы белгілері пайда болады. Атап айтқанда, мал қатты арықтайды, температурасы көтеріледі, көп терлейді, жөтел пайда болады, ентігеді, қақырығында қан падйа болады және т. б.
Жалпы туберкулез індетінің дамуын 3 кезеңге бөлуге болады: 1 – алғашқы індеттенуі, 2 – латентті (жасырын) кезең, 3 – туберкулездің қайта пайда болу кезеңі (рецидивирующий туберкулез). Туберкулездің алғашқы індеттену кезеңінде ешқандай симптомдары пайда болмайды. Өкпенің төменгі және орта бөліктерінде кейде телімсіз пневмонит пайда болады. Лимфа түйіндері үлкейеді, кейде туберкулездің алғашқы індеттану кезеңі туберкулездің реактивтенуіне тән клиникалық белгілерінің пайда болуымен сипатталады. Туберкулез ошақтары көбіне өкпенің жоғары бөлігі мен төменгі бөлігінде пайда болады. Ауру аздаған инфильтраттар пайда болудан бастап, айқын білінетін каверналардың (кеуектердің) пайда болуымен аяқталады. Уақтылы ем қолданылмаса туберкулез созылмалы түрге ұласады. Туберкулездің өрбу деңгейіне байланысты өкпенің патологиялық ошақтары некрозға ұшырап (өліеттеніп), казеоз белгілері пайда болады. Некрозға ұшыраған ұлпалар, кеуектер пайда бола отырып, бронхылар арқылы сыртқа шығып кетеді. Бронх арқылы өкпенің басқа да бөліктері зақымданып, онда инфильтративті ошақтар пайда болады.
Туберкулездің симптомокомплексі. Туберкулезді балаудың ең негізгі әдісі көкірек қуысын рентгенграфиялау болып табылады. Белсенді туберкулездің рентгенологиялық белгілеріне өкпедегі түйінді инфильтраттардың пайда болуы жатады. Көп жағдайларда инфильтративті ұлпаларда кеуектер көрінеді. Кейде плевральды сұйықтық анықталады. Егер туберкулезді құбылыстың белсенділігі төмен болса, рентгенограммада фиброзды тыртықтар айқындалады. Фиброзды ошақтар кальциленеді. Туберкулезді балау және зерттеу әдістері. Туберкулезді балаудың бірден-бір әдісі бактериологиялық әдіс болып саналады. Басқа әдістер қосалқы рөл атқарады. Бактериологиялық әдіс арқылы туберкулезге нақты балау қоюға болады. Аталған әдісте көп жағдайларда жануарлардың қақырығы тексеріледі. Циль-нильсен әдісі арқылы бояп, жағындыларды микроскоп арқылы тексергенде қышқылға төзімді бактериялар анықталады. Культураларды (өсінділерді) зерттеу бактерияның түрін ажыратып, ауру қоздырғышының туберкулезге қарсы препараттарға төзімділігін анықтауға мүмкіншілік туғызады. Ауру қоздырғышы – M. tuberculosis –баяу өсетін микроорганизм болғандықтан, арнайы қоректік орталарда өсіріп бөліп алу 4 айдан 8 айға дейін созылады.
Туберкулезді балаудың нәтижелілігі жоғары әдісіне туберкулин арқылы қойылатын аллергиялық әдісті жатқызуға болады. Туберкулин егілген жерде папуланың (ісіктің) пайда болуы организмде ауру қоздырғышының бар екенін немесе аурудың пайда болғанын білдіреді. Бірақ, кейбір жағдайларда организмнің иммунитеті нашарлағанда, туберкулезді реактивтілік жойылады (анергия). Туберкулездің фармакотерапиясы. Туберкулез қоздырғышына химиялық құрамы мен әсер ету механизмі әр түрлі болып келетін көптеген препаратта нәтижелі әсер етеді. Туберкулезге қарсы қолданылатын препараттарды 2 топқа бөлуге болады. 1 топқа мыналар жатады: ионзинозид, рифампицин, пирозинамид, стрептомицин, этамбутол және т. б. 2 топқа жататындар: этионамид, протионамид, циклосерин, капреомицин, канамицин, амикацин, рифабутин, ципрофлоксацин, офлоксацин және т. б. Бірінші рет анықталған туберкулезді емдеу үшін изониазид пен рефампицин көп қолданылады. Ал оларға пирозинамидті, стрептомицинді және этамбутолды қосып беру, аурудың тез жазылып кетуіне септігін тигізеді.
Изониазид – туберкулездің белсенді түрін емдейтін бірден-бір препарат болып табылады. Фармакодинамикасы. Ауру қоздырғышының клетка қабырғасындағы микол қышқылының синтезін әлсіретеді. Бактерицидті және бактериостатикалық әсер етеді. Фармакокинетикасы. Изониазид ас қорыту жолдары арқылы оңай сіңетіндіктен, оның қандағы концентрациясы 13 сағаттың ішінде ең жоғарғы деңгейіне көтеріледі. Торшаларға, барлық физиологиялық ерітінділерге, сның ішінде плеврольды, жұлынның сұйықтықтарына оңай сіңеді. Зат алмасуы бауырда жүреді. Рифампицин. Табиғи рифампициннің жартылай синтетикалық туындысы. Туберкулез таяқшаларына ғана емес, телімсіз микобактериоздарға да қарсы әсер етеді. Фармакодинамикасы. Микробтағы рибонуклеин қышқылының синтезін тежейді. Туберкулез таяқшаларынан басқа оң және теріс грамды коокаларға, анаэробты микробтарға қарсы белсенді әсер етеді. Фармакокинетикасы. Ішке қабылдағанда организмге оңай сіңеді. Қабылдағаннан соң 2 сағаттың ішінде ең жоғары концентрациясына жетеді. Қақырықта, сілекейде, әр түрлі секреттерде, өкпеде, плевральды экссудаттарда, бүйрек пен бауырда нәтижелі әсер ететін концентрация түзеді. Клетканың ішіне оңай сіңеді. Зат алмасу барысында белсенді метоболит түзеді.
Рифабутин. Рифампициннің табиғи туындысы. Бірақ, рифампициннен кейбір айырмашылықтар бар. Рифампицинге төзімді туберкулез қоздырғышының кейбір штамдарына белсенді әсер етеді. Пиразинамид. Синтетикалық препарат. Фармакодинамикасы. Туберкулез қоздырғышы таяқшасына бактерицидтік әсері әлсіз, бірақ макрофагтардың іші мен қабыну ошағындағы заладағыш әсері жоғары. Фармакокинетикасы. Ас қорыту жүйесі арқылы оңай сіңеді. Қандағы ең жоғары концентрациясы 2 -3 сағаттан соң пайда болады. Сонымен бірге барлық ұлпалар мен биологиялық сұйықтықтарға оңай сіңеді. Зат алмасу негізінен бауырда жүреді. Зат алмасу өнімінің 70 пайызы несеп арқылы шығарылады. Пиразинамидті изониазид және рифампицинмен бірге қолданғанда олардың туберкулезге қарсы әсері күшейеді.
Этомбутол. Синтетикалық препарат. Микобактерияның клеткалық құрылымдарын түзетін ферменттерді тежейді де, сол арқылы бактериостатикалық әсер етеді. Фармакокинетикасы. Ас қорыту жүйесі арқылы оңай сіңеді. Қандағы ең жоғары концентрациясы 2 -4 сағаттан кейін анықталады. Көптеген ұлпалар мен биологиялық сұйықтықтарға оңай сіңеді. Клетка ішіндегі концентрациясы клетка сыртындағы концентрациясынан 2 есе жоғары болады. Эритроциттерде де болатындықтан, қанда ұзақ сақталады. Бүйректер арқылы 50% шамасында өзгермеген күйде, ал 815% шамасында метоболиттер күйінде бөлінеді. Циклосерин. Синтетикалық препарат. Д-аланиннің конкурентті антогонисі. Бактерия торшасындағы аланин аминқышқылын синтездейтін ферменттерді тежейді. Концентрациясына байланысты бактериостатикалық және бактериоцидті әсер етеді. Фармакокинетикасы. Ішке қабылдағанда организмге түгелдей сіңіп, қанда жоғары концентрациясы пайда болады. Қайта қабылдағанда кумуляцияланады. Ұлпалар мен организм сұйықтықтарына оңай сіңеді. Терапивті мөлшері қақырықта, өкпеде, плевральды және құрсақ қуысында, лимфа түйіндерінде жеткілікті деңгейде болады. Гематоэнцефальды барьер, плацента және сүт арқылы оңай өтеді. Организмнен бүйректер арқылы бөлінеді.
Этионамид және протионамид. Бактериостатикалық әсер ету механизмі толық зерттелмеген. Қышқылды ортада, клетка мен клетка сыртында орналасқан тез және баяу көбейетін микобактерияларға белсенді әсер етеді. Фармакокинетикасы. Ас қорыту жүйесі арқылы оңай сіңеді. Организмнің барлық ұлпалары мен сұйықтықтарына оңай енеді. Зат алмасу бауырда жүреді, бүйректер арқылы шығарылады. Парааминосалицил қышқылы. Натрилі және кальцилі тұздары түрінде қолданылады. Туберкулез қоздырғышының өсуіне қолайлы әсер ететін парааминобензоин қышқылына антогоничті әсер етеді. Торша ішінде микобактерияларға әлсіз әсер етеді. Фармакокинетикасы. Ас қорыту жүйесі арқылы оңай сіңеді. Бірақ, кілегейлі қабықтарды тітіркендіреді. Зат алмасу бауырда, ішінара қарында жүреді. Бүйректер арқылы шығарылады. Тиоацетазон. Өте уытты препарат болғандықтан көп қолданыла бермейді. Фармакодинамикасы. Бактериостатикалық әсері мыспен бірге кешенді тұз қосылыстарын түзуге негізделген. Төменгі дозаларында фагоцитозды күшейтеді. Фармакокинетикасы. Ас қорыту жүйесі арқылы оңай сіңеді. Шамамен үштен бір бөлігі несеп арқылы өзгеріссіз бөлінеді, ал қалған бөлігі зат алмасуға қатысады.
Скачать презентацию 1 Өкпенің жұқпалы ауруларының клиникалық фармакологиясы мен фармакотерапиясы
клин фарм 4.pptx