Қарағанды мемлекеттік медицина университеті Патологиялық физиология кафедрасы СРС Тақырыбы: Балалардағы қант диабеті кезіндегі эндокриндік өзгерістердің ерекшеліктері Орындаған: Тұрарбекова А. Т. 3 -048 ЖМФ Тексерген: Сулейменова Б. М. Қарағанды 2014
Жоспар Кіріспе Негізгі бөлім n Балалардағы қант диабеті n Этиологиясы n патогенезі n Белгілері n Анықталуы n Түрлері емдеуі Қорытынды Пайдаланылған әдебиеттер
Кіріспе диабеттің жиілеуі балалар арасында да байқалып Соңғы кезде қантты отыр. АҚШ-та барлық диабетпен ауыратындардың 5% құрайды. Балалар арасында қантты диабеттің мүгедекіткке ерте соқтыратыны оны әлеуметтік қасіреті бар кеселдер қатарына қояды. Қантты диабет-созылмалы гипергликемиялық жағдай, бұл түрді экзогендік және генетикалық факторлардың салдары. Төменде қантты диабеттің қазіргі кездегі жіктелуі : 1. Қантты диабет -инсулинге тәуелді қантты диабет (ИТҚД)-1 тип -инсулинге тәуелді емес қантты диабет (ИТЕҚД)-2 тип: а)салмағы калыпты адамдара, б)сезім адамдарда -тамақтану бұзылысына байланысты қантты диабет (ҚД) -диабеттің басқа типтері, олар түрлі жағдайлар мен синдромдаға байланысы: 1)ұйқа безі аурулары; 2)этиалогиясы гормонға қатысты аурулар; 3)дәрі-дәрмектер мен химиялық заттардың себебінен: 4)инсулин мен оңың рецепторларының ақаулары; 5)өзіндік генетикалық синдромдар; 6)аралас жағдайлар. 2. Глюкозаға толеранттықтың (төзімділік) бұзылысы: а) салмағы қалыпты адамдарда б) семіз адамдарда
Балалардағы қант диабеті Бұл балалар мен жасөспірімдерге тән ауру, сондықтан оны балалық не жасөспірімдік деп те айтады. Бұл типтің өзіндік, тек өзіне ғана тән ерекшеліктері бар: басталуы жедел, көрінісі бай; инсулин дәрісінсіз өмір сүру мүмкіндігі доқ, кетоацидоздық жайлардың дамуына бейімділік. Этологиясы. ҚД көбінесе тұқым қуалайды. Генетикалық дайындықтың таңбасы (маркері) ретінде лейкоциттерде орналасқан антигендерді атауға болады (НLA): 1 типіне қатыстылары төмендегі антигендерді таусушылар – В 8, В 15, В 18, А, С 3, DWO т. б. Аталған антигендердің қатысуы беттаклеткалардың вирустардан оңай жарақаттануы, вирусқа иммунитеттің төмендігі және бездің инсулярлық аппаратының аутоиммундық бұзылысына байланысты деп саналды. Бұл ауруды туғызатындарға (80 ) вирустық инфекциялар: эпидемиялық паротит, қызамық, қызылша, Коксаки, цитомегалдар жатады. Басқа себептері түрлі улы химиялық заттар – аллоксан, стрептозоцин, нитрозаминдер т. б. Емшектен ерте айырған балаларда ҚД жиі кездесетіні белгілі болып, бұның сиыр сүтінің бетта –лактоглобулиніне қарсы денелер шығуымен тығыз арақатынасы бары анықталды.
Патогенезі. Мембрана бұзылысы салдарынан клеткаішілік беттаклеткалар антигендері қанға сіңіп, макрофагтарға ''үсталады'', осы арқалы монокиндер түзілісі (мысалы, интерлейкин – 1 ИЛ-1) көбейеді. ИЛ-1 бетта –клеткалар үшін аса зиянды вирустар бастаған бұзылысты онда әрі ушықтырады; мұның үстіне Т- хелперлерге әсерінен соңғылар лимфокиндер (интеферое) түзілісін арттырады, ал осыдан Т-киллерлер мен макрофагтар белсенділігі жоғарылап, ИЛ-1 көтеріліп, беттаклеткалар деструкциясы молаяды. Бетта- клеткалардың түрлі фрагменттеріне қарсы түзілгкн аутоденелердің мәні зор, бұлардың кейбірі инсулярлық аралдарға цитотоксин тәрізді әсер беріп, бетта- клеткаларды өлтіреді, Лангерганс аралдарында да фиброз дамытады. Осы аталғанның морфологиялық сипаты: аралшықтарда лимфоплазмоциттеден тұратын клеткалық инфильтрация, олардағы клеткалардың бұзылысы, дәнекер тінінің өсуі. Бұл науқастардың 8590%-нен бетта-клеткалрға қарсы денелер табылуы ҚД-тің созылмалы белсенді гепатит (СБГ), аутоиммундық тиреоидит, ревматоидтық артрит тәріздес дертті иммундық ауруларға ұқсастығын көрсетеді. Беттаклеткалар бұзылысы инсулин түзілісін күрт төмендетіп, абсолюттік инсулин жетіспеушілігіне әкеледі. Инсулин- ұйқы безінің Лангерганс аралшықтарында беттакееткалар түзетін гормон. Оның физиологиялық мәні –организмде зат алмасуын реттеу, қуат және өсуге керекті заттармен қамтамасыз ету. Инсулиннің ең көрнекті әсері көмірсу алмасуы, яғни негізгі қуат көзіне қатысты: инсулинг тәуледі тіндердің (бұлшықет, май, бауыр) глюкозаға тиісті клеткалвқ мембраналар өткізгіштігін көтереді; глюкозадан гликоген түзілісін ынталандырады: глюкозаның аэробтық тотығу жолын белсендіреді (организмді қуатпен қамтамасыз ету, айидоздан қорғау). Әсерлердің алғашқы екі түрінен қандағы глюкоза мөшері азаяды, яғни гипогликемиялық эффект байқалады.
n n n Көптеген гормондар (өсу гормрны, глюкагон, кортикостероидтар, тироксин, трийодтиронин, адреналин, норадреналин) гликогенолизді ынталндыру арқылы, керісінше, қанда глюкоза мөлшерін көбейтеді, оларды инсулиннің қарсыласы (антагонист) не контринсулярлық гормондар деп атайды. Инсулинменоның қарсыластарының тең әсері сау адамдарда глюкозаның ашқарындық деңгейін 3, 3 -5, 5 ммоль/л шамасында ұстайды. Күн бойында, тамақ ішкен кезде бұл мөлшер уақытша көбейеді, бірақ 7, 8 ммол/л –ден аспауы тисі. Инсулин белок түзілісін де арттырады, майлық тіндерде липогенез құбылысын күшейтеді. Калийдің клеткаларға енуін күшейтсе, керісінше, бүйректің магний шығаруын тежейді. Инсулин жетіспеушілігі организмде терең метаболиқалық өзгерістер туғызады. Мәселен, инсулин тәуелді тіндердің (бұлшықет, бауыр) глюкозаны іске асыруы бұзылады. Инсулин қарсыластарының (глюкагон, глюкокортикоидтар, өсу гормоны т. б. ) белсенділігі арта бастайды, яғни бауырда гликоген ыдырауы жоғарылап, неоглюкоенез құбылысы күшейеді (көмірсу еместерден-лактат, пируват, аланин, глицерин, май қышқылдары, глюкоза пайда болуы). Бұл жайлар қанда глюкозаның жлғарылауына әкеледі, оның деңгейі бүйрек ''табалдырығынан'' артқан кезде (әдетте, көп адамдарда бұл 8, 9 -10, 0 ммоль/л-ге сай) глюкозурия көрінеді. Зәрмен бөлінетін глюкоза осмостық белсенді диуретик, осы себептен науқастарда полиурия байқалады. Инсулин тапшылығы зәрмен Na, K иондарының көп бөлінуі арқасында полиурияны онан әрі күшейтеді. Зәрмен су, электролиттер жолғалту, олардың орны толмауы айқын дегидратация, гемоконцентрация, айналыстағы қан мөлшерінің азаюына әкеледі. Бүйректегі қан айналысы кемүінен олиго-, анурия дамиды. Жайылмалы тіндер аноксиясына байланысты глюкоза метаболизмінің анаэробтық гликолиз жағына ығысуынан қанда сүт қышқылының деңгейі артады –лактоацидоз пайда болады.
n n n Белгілері Балаларда қашыма шығуы, түнде зәр ұстамауы, фурункулез болуы мүмкін. Байқап қарағанда көңіл аударатын жайлар: айқын салмақ кемістігі, тері, ерін, тіл құрғақтығы, тері тургорының аса төмендігі. Кейде парездік ретте капиллярлар кеңеюіне байланысты беттің қызаруы (диабетикалық рубеоз) байқалады. Каротин алмасу бұзылысы негізінде кей балаларда алақан мен табанның өзгеше сарғыштығы анықталады. Жараның ұзақ жазылмауы, пиодермиялар, пародонтоз, терінің саңырауқұлақтармен қабынуы тән. Басқа ағзалар мен түрлі жүйелердегі өзгерістер көбінесе қантамырлар бұзылысынақатысты(диабетикалық ангиопатиялар), кішігірім қантамырлар бұзылысы (каппиляр, венула-, артериболдар) – микроангиопатия, ал ірілердін макроангиопатиялар. Диабетикалық ангиопатиялар науқас баллардың ерте мүгедек болуының негізгі себебі.
n n Үлкендерден өзгеше, балаларда микроангиопатияның көріністері – ишемиялық жүрек ауруы, миокард инфаркты, аяқ гангренасы, артериялық гипертензия- өте сирек кездеседі. Бұл жүрек-қантамыр жүйесі, зат алмасу құбылыстарының жасқа байланысты ерекшеліктері мен оларда қосалқы кеселдердің аздығына байланысты. Дегенімен, диабеттік микроангиопатиялар балаларда тым ерте білінеді. Көбінесе олар кеселдің айқын көрінісінде жалпылама түрінде байқалып, осыдан клиникалық белгілері де алуан түрлі болады. Мысалы, өкпе тамырларындағы микроангиопатиялар пневмония дамуына өте қолайлы жағдай тудырады. Пнвмонияның қосарлануы, әдетте, КД-нің ауыр декомпенсация өрбіп, тіпті диабеттік гипергликемиялық комо дамуына әкеледі. Оның үстіне, иммундық кемістік жайы өкпедегі қабынуды созылыңқы, кейде созылмалы түріне ауыстырылады. Балаларда диабеттік тамырлар бұзылысы шағымсыз жүреді. Дегенмен мұқият қарағанда дисметаболикалық кардиоптия көріністерінің обективтік сипатын анықтауға болады: бұлардың пайда болуында микроангиопатиялар рөлі сөзсіз. Бұған қосымша созылмалы куат жоқтығы, анаболикалық құбылыстар өзгерісі, миокардтағы электролиттер бұзылысы өз үлестерін қосады.
Емдеуі
n n n Емі ҚД диета науқас баланың негізгі керекті тамақ ингредиенттерімен толық қамтамасыз етілуі қажет (белок, май, көмірсулар мен витаминдер, микроэлименттер). Диета құрауды тәуліктік калория мөлшерін есептеуден бастайды. Мұны мына формуламен анықтауға болады: 1000 кал +(100 кал. п), бұл жерде п-баланың жасы. Бұл есеп тек 10 -ден асқан ер балаларда аздап өзгереді, себебі олардың жыл сайынғы қуат шығына 200 кал-ға өсіп отырға тиіс. Мәселен, ИТКД-мен науқас 10 жасар баланың тәуліктік калория сұранымы жоғарыдағы формулаға сай 2000 кал. болады. ҚД-пен аурудың жағдайы, жоғары белсенді заттарға (белок, майлар, көмірсулар) сұранымы, кеселдің компенсация дәрежесіне байланысты. Компенсация жағдайындабаланың тәуліктік калория сұранымының 50%көмірсу, 30 майлар, ал 20 белок болуы тиіс. Декомпенсация жағдайында көмірсуға сұраным 60 -ке дейін жоғарылап, майлар мен белок тиісінше 25 және 15 –ке тең болады. Сонымен, тәулігіне көмірсулардан 1000 кал, майлардан – 600 кал, ал белоктан 400 кал ''алынуы'' тиіс. Көмірсу мен белок ыдырағанда әрбір грамынан 4 ккал, бір грмайдан 9 ккал бөлінетінін еске алсақ, науқасқа керекті тамақ ингредиенттерін оңай есептеуге, болады. Жоғарыдағы мысал бойынша баланыңкөмірсуларға тәуліктік сұранымы 250 г (1000 кал: 4 ккал), майларға – 60 г (540 кал: 9 ккал), белоктарға (400: 4 ккал)-100 г болып шығады
n n n Түрлі тағамдар саны әр арудың жасына қарай Американдық диабет ассоциациясы ұсынған арнайы бірлік өлшемі- эквивалент көмегімен анықталады. Эквивалент нан және оның орнып басатындар, майлар, көкөніс, жемістерге есептен шығарылған. Рұқсат етілген тағамдар саны (эквивалент ретінде) диета калориясына сай 27 -кестеде көрсетілген. Науқас күніне 5 -6 рет тамақтануы тиіс. Бұл дағдылы таңертеңгі, түскі, кешкі ас және қосымша үш рет (2 -ші таңертеңгілік, түске таман, 2 -ші кешкі ас) не 2 негізгі (таңертең мен кештеу түстік) және 3 қосымша (2 -ші таңертеңгілік, түске таман жұқалап, кешік ас) 3 негізгі таңертең, түскі және кешкі асқа шамамен тәуліктік калораждың 25%, 2 -ші таңертеңгілік пен түскіге – 10%, 2 -ші кешкі асқа-10% арналады. 2 негізгі таңертеңгілік, кеш түстікке 30%, 2 -ші таңартеңгілік, түске таман және кешкі асқа 10 -15% болады.
n n n ҚД-тің 1 типін инсулинмен емдеу. Инсулин дәрілері 2 топқа бөлінеді-адамдікі және жануартекті. Соңғылары экстрация көмегімен сиырлар мен шошқалардың ұйқа безінен дайындалады, онда түрлі бөгде қоспалар (глюкагон, проинсулин, соматостаин, ұйқы безінің экзокриндік бөлігінің белоктпры) көп болады. Шошқадан алынған инсулин құрамы жағынан адамға өте жақын (айырмашылығы тек бір аминқышқылы ғана-трионин орнына аланин). Адам инсулинінің өнеркәсіптік 1980 ж. Дат фирмасы '' Ново'' бастады. Қазіргі кезде 2 түрлі адам инсулині бар: жартылай синтезді және биосинтезді. Алғашқысы шошқа инсулиніндегі аланин аминқышқылын трионинге алмастыру арқылы дайындалады. Биосинтездік түрі –адам генін инсулин тузуге қатысатын микроорганизм (патогенді емес ішек таяқшасы) не саңыраулқұлақтарға орналастыру тәсілімен алынады.
Қорытынды Қант диабеті ауруы қазіргі таңда өте кең тараған кеселдердің бірі болып табылады. Ол көбіне тұқым қуалайтын ауру болып табылады. Оның алдыналу үшін салауатты өмір салтын сақтап, көп қозғалыста болып, дұрыс тағамдану керек, яғни майлы тағамдардан шектеу, зиянды ідеттерден аулақ болу керектігін естен шығармаған жөн болып табылады.
Пайдаланылған әдебиеттер n n n Хабижанов Б. Х. Хамзин С. Х. Педиатрия. Имамбаева Т. М. Балалар пропедевтикасы Б. Т. Тусіпқалиев. , А. У. Исмағұлова. Балалар аурулары
Скачать презентацию Қарағанды мемлекеттік медицина университеті Патологиялық физиология кафедрасы СРС
патфиз ЭС Турарбекова 3048.ppt