Қанайналым жеткіліксіздігі • Дәрістің жоспары: √ атеросклероз, этиологиясы мен патогенезі; √ артериалық гипертензиялар, түрлері, этиологиясы мен патогенезі; √ жүрек қызметінің жеткіліксіздігі, пайда болу себептері мен патогенезі.
Қанайналым жеткіліксіздігі (ҚЖ) • - белгілі бір жүктемелерден кейін немесе тіпті тыныштық жағдайдың өзінде ағзалар мен тіндердің мұқтаждығына сәйкес айналымдағы қанның тиісті мөлшерімен қамтамасыз етілмеуі. ҚЖ Гиповолемиядан Жүрек қызметі жеткіліксіздігі нен Тамыр қызметі бұзылыстарынан Жүректамыр біріккен бұзылыстары нан
Атеросклероз Дәрістің мақсаты: Атеросклероз туралы түсінікпен, оның этиологиясы және патогенезімен таныстырып үйрету.
Атеросклероз • - (грек. athero – ботқа, лат. scleros – беріш, қатты) – ірі және орташа артериялардың ішкі (интима) және ортаңғы (медиа) қабықтарында, липопротеидтер мен холестериннің жиналуымен қабаттасатын, дәнекер тіндердің артық өсіп-өнуінен фиброздық түйіндақтар қалыптасуы.
• Атеросклероздың нәтижесінде артериялардың саңылауы тарылып, кеңею қабілеті төмендеуінен ағзалар мен тіндердің, мұқтаждығына сәйкес, қанмен қамтамасыз етілуі бұзылады.
Этиологиясы • Атеросклероз полигендік, көп факторлық дерт. Оның пайда болуына әкелетін көптеген қауіп-қатерлі факторларды ажыратады.
Қауіп-қатерлі факторлар Эндогендік Экзогендік
Эндогендік ықпалдарға: • • Тұқым қуалаушылыққа бейімділік; Егде тартқан жас мөлшері мен жынысы; Семіздік; Артериалық гипертензия; Қантты диабеттің 2 -түрі; Гиперинсулинемия; Гипергомоцистеинемия; Аутоиммундық серпілістер – жатады.
• Холестерин алмасуын реттейтін ферменттердің гендік ақауларынан гиперхолестеринемия және ауыр атеросклероз дамуымен көрінетін отбасылық ксантоматоз дамитыны белгілі. • Жасушаларда β-липопротеидтерді байланыстыратын арнайы рецепторлар болатыны белгілі болды. • Жапон мал дәрігері J. Watanabe (1980), жасушаларында рецепторлар болмайтын, гиперлипопротеидемия және тез арада ауыр атеросклероз дамитын қояндардың таза буындарын өсіріп шығарды.
Құрамында холестерині көп ТТЛП Жасушалар беттерінде рецепторлар Болуы Болмауы “ТТЛП+рецептор” кешені құрылуы және оны жасушалар жұтып алуы ТТЛП+холестерин қанда Тамыр қабырғасында макрофаг. Липопротеидтер мен холесте тар мен миоциттер ТТЛП-ді ринді жасуша өзінің бейберекет жұтуы мұқтаждығына пайдалануы Көпіршіктенген жасушалар көбеюі, атеросклероз дамуы
Қантты диабеттің маңызы Қантты диабеттің 2 -түрі Гипергликемия Β-гиперлипопротеидемия Тромбофилия Артериалық гипертензия Гиперинсулинемия Атеросклероз
Инсулиннің маңызы Гиперинсулинемия Төмен және аралық тығыздықты липопротеидтер түзілуі Тамыр қабырғасындағы миоциттердің өсіпөнуін күшейтуі
Гипергомоцистеинемияның маңызы Қанда гомоцистеин Эндотелий жасушаларын бүлдіріп интиманың өткізгіштігін -- Метионин Фолий қышқылы -- В 12 -витамині В 6 -витамині
Экзогендік себепкер ықпалдар: • Қоршаған орта ықпалдары; • Шылым шегу; • Жұқпалар мен вирустар т. б.
Темекі шегудің маңызы Темекі түтінде болатын заттар Антиатерогендік липопротеидтердің түзілуі Β-липопротеидтердің ыдыратылуы және Ұзақ гипоксия СО эндотелий жасушаларын бүлдіреді Ет жасушаларының құрылымдық гендерінде мутация Тамыр қабырғасында туындатуы ет жасушаларының өсіп-өнуі артуы Атеросклероз дамуы
Жұқпалар мен вирустардың маңызы Герпес вирусы Эпштейн-Барр вирусы Chlamydia pneumoniae Эндотелий жасушаларын, тегіс ет жасушаларын бүліндіріп, қабыну дамытады.
• • • Адамдық борышың, Халыққа еңбек қыл. Ақ жолдан айнымай, Ар сақта, оны біл. Талаптан да білім мен өнер үйрен, Білімсіз, Өнерсіз, болады ақыл тұл. Өміріңді сарп қыл өлгенше, Жоба тап, жол көрсет, Келешек қамы үшін. (Шәкәрім Құдайберді-ұлы)
ң ы зд о ер зі кл не с ро тоге те а А п
Липидтердің метаболизмі (1) Өт қышқылдары май липаза, фосфолипаза МҚ өндірілуі тіндер эмульсия: (МГ +МҚ) ашішек липопротеинлипаза хиломикрондар (1% нәруыз и 99% липидтер) энтероцит Қан тамырлары ХИЛОМИКРОН: МГ + МҚ ТГ Шариктер құрылуы ТГ+холестерин+ фосфолипидтер+ -липопротеиндер (ТТЛП) қысқартулар: МГ – моноглицеридтер; ТГ – триглицеридтер; МҚ – май қышқылдары. Лимфалық тамыр 4
Липидтердің метаболизмі (2) бауыр (гепатоциттер) МҚ МҚ МҚ Май тіні ТГ ТГ МҚ түзілу ХОЛ Ан ТТЛП ТГ ТГ ФЛ түзілу МҚ ХОЛ ЖТЛП Ағзалар, тіндер МҚ қысқартулар: - адипоцит; МҚ –май қышқылы; ТГ – триглицеридтер; ХОЛ – холестерин; ФЛ – фосфолипидтер; АН – апонәруыздар; ТТЛП – төмен тығыздықты липопротеидтер ( липопротеиндер); ЖТЛП – жоғары тығыздықты липопротеидтер ( -липопротеиндер). 5
Липопротеид бөлшегі құрылымының нұсқасы Фосфолипидтік бірқабат апопропротеиндер бос холестерин Май ядросы (үшглицеридтер, холестерин әтірлері) 5
Холестерин құрылуы мен ыдырауы кетогендік аминқышқылы глюкоза май қышқылы пируват Ац. Ко. А Кребс орал митохондрии: цитрат құрылуы ХОЛЕСТЕРИН стероидтық гормондар Цитозоль витамин D 3 Май қышқылы Өт қышқылы
ТТЛП-дің стероидтық гормондар түзілуіне қатысуы Холестерин Митохондрия Стероидтық гормондар ТТЛП лизосома рецептор 6
* Тамыр қабырғасы жасушаларына холестерин тасымалдану нұсқасы 7 3 1 3 4 Артығы 3 5 3 1. ЖАСУША МЕМБРАНАСЫ 2. БАУЫР 3 Пайдаланылуы (дерттік жағдайларда жинақталуы) 2 3. ХОЛЕСТЕРИН МОЛЕКУЛАСЫ 4 5 4. ТТЛП 6 5. ЖАСУША МЕМБРАНАСЫ РЕЦЕПТОРЫ 6. ЛИЗОСОМА 7. ЖТЛП 7
Атеросклероздың патогенезі • Атеросклероз дамуы лейкоциттердің, макрофагтардың, тромбоциттердің және эндотелий жасушаларының қатысуымен дамитын сүлде қабынулық үрдіс.
Атеросклероздық түйіндақтар қалыптасу сатылары А Б В А – эндотелий бүлінуі және моноциттер мен ТТЛП эндотелий асты қабатқа өтуі Г Б – макрофагтар мен тегіс салалы ет жасушалары көпіршіктенген жасушаларға айналуы В– бүлінген эндотелий астына тромбоциттер бекуі Г – түйіндақ қалыптасуы және фиброздық қабықпен қапталуы МОНОЦИТ ТТЛП ТРОМБОЦИТ КӨПІРШІКТЕНГЕН ЖАСУША ТЕГІС САЛАЛЫ ЕТ ЖАСУШАСЫ ХОЛЕСТЕРИН КРИСТАЛДАРЫ ЭНДОТЕЛИЙ ТҮЙІНДАҚТЫҢ ФИБРОЗДЫҚ ҚАБЫҒЫ 15
Атеросклероз даму сатылары • Артериялардың ішкі қабығына липидтердің жиналу сатысы; • Липидтік таңдақтар мен жолақтар пайда болу сатысы; • Фиброздық түйіндақтар қалыптасу сатысы.
Эндотелий жасушалары бүлінуіне әкелетін ықпалдар: • • • Гиперлипопротеидемия; Артериалық гипертензия; Бактериялық жұқпалар мен вирустар; Бос радикалдар; Гипергомоцистеинемия; Иммундық серпілістер т. с. с. әсерлерінен қабыну дамуы.
Эндотелий жасушаларының бүлінуі моноциттердің, лейкоциттердің эмиграциясы НАД/НАД(Ф)Н-оксидаза әсерленуі О 2 -нің бос радикалдары құрылуы ТТЛП-дің асқын тотығып өзгеруі Қабынулық цитокиндер: √ ИЛ-6; √ ИЛ-1; √ өспені жоятын фактор-α (ӨЖФ-α) Өзгерген ТТЛП-ді макрофагтардың жұтуы √ моноциттердің хемотаксистік протеині (МСР-1); √ жасуша ішілік және тамырлық адгезиялық молекулалар (ICAM-1 және VCAM-1) Макрофагтар мен лейкоциттердің эндотелий жасушаларымен, миоциттермен әрекеттесуі
Артерияның эндотелий астына моноциттің өтуі 16
Эндотелий асты қабатқа моноциттер жинақталуы 17
ИЛ-6 Тромбоциттерді әсерлендіруі Тамыр миоциттерінің эндотелий астына тарауы Моноциттердің хемотаксистік протеині (МСР-1) өндірілуі
Бүлінген эндотелий астына тромбоциттердің адгезиясы Тромбоциттік өсу факторы Тамыр миоциттері мен дәнекер тін жасушалары өсіп-өнуі Гемостаз әсерленуі Тромбин құрылуы Қан ұйығыштығы артуы
Липидтік таңдақтар мен жолақтар пайда болуы ТТЛП-дің эндотелий астына өтуі Миоциттер мен макрофагтардың өсіп-өнуі, талшық құрылымдардың көбеюі Макрофагтардың және миоциттердің ТТЛП-ді бейберекет жұтуы Макрофагтар мен миоциттер интимаға жиналып, олардың жыртылуынан холестерин босап шығуы Таңдақтар мен жолақтар пайда болуы
Фиброздық түйіндақтар қалыптасуы Көпіршіктенген макрофагтар мен миоциттер бүлінген эндотелий астына шоғырлануы Интима кеңейіп, оған липопротеидтердің, α-глобулиннің, гликозамингликандардың жиналуы Гликозамингликандар ТТЛП-дің В-апопротеинімен байланысуы және дәнекер тінмен кешен құруы Көпіршіктенген жасушалардың ыдырауы, холестерин және лизосомалық ферменттер тінаралық кеңістіктерге құйылуы Дәнекер тін жасушалары өсіп-өнуі, фиброздық түйіндақ қалыптасуы
Қолқаның атероматозы: интиманың медия қабатынан ажырауы (по W. Dörr) intima атероматоздық масса media 20
Қалыптасқан фиброздық түйіндақ
Фиброздық түйіндақтардың зардаптары Тамыр саңыауын тарылтуы Тромбоз дамуы Фиброздық түйіндақтар Ыдырауы Эмболия дамуы Са 2+ жиналып қатаюы Көлемі ұлғайып тамырды бітеп қалуы
Атеросклероздық түйіндақ бетінде тамырды бітейтін тромб қалыптасуы (W. Dörr бойынша) тромб түйіндақ
Атеросклероз Миокард инфаркты Мый ишемиясы Қолқа Тромбоз, аневризмасы эмболия Аяқтарда гангрена
Облитерациялық эндартерииттен дамыған гангрена (сурет –http//formula 123. narod. ru/result_html сайтынан) 32
* Атеросклерозды патогенездік емдеудің негіздері ЕМДЕУ ТҮРЛЕРІ ТАҒАМДА ХОЛЕСТЕРИНІ КӨП МАЙЛЫ ЗАТТАРДЫ ШЕКТЕУ Липемияның деңгейін төмендететін дәрілерді қолдану Ағза ішінде холестерин құрылуын бәсеңсітетін (статиндерді пайдалану) Атеросклероз дамуына әкелетін дерттерді емдеу (мәселен, диабетті, гипотиреозды т. б. ) ТТЛП ӨТТЛП ХОЛЕСТЕРИН холестерин 27
• • Надандық жаман ғой, Оқыған адам ғой. Ізденіп көріңіз, Ғылымды заман ғой. Ғылым бір кенің ғой, Ауырсаң емің ғой. Бәріне жетеді, Таусылмас көлің ғой. (Шәкәрім Құдайберді-ұлы)
з н я и е п р А р е т ы л а и ги қ те р
Дәрістің мақсаты • Артериалық гипертензия туралы түсінікпен, оның пайда болу себептері және патогенезімен таныстырып үйрету
Артериалық қысымның (АҚ) реттелу жолдары ● айналымдағы қан көлемі: √ қандағы Na+ мөлшері; √ әлдостеронның деңгейі; √ атриопептиннің деңгейі Қысқартулар: ЖШ-жүрек шығарымы; ШТЖКҚшеткері тамырлардың жалпы кедергілік қасиеті АҚ = ЖШ Сұйықтық факторлар Жиыратын: Босаңсытатын: √ ангиотензин; √ ПГ-дер; √ адреналин; √ кининдер; √ эндотелин; √ NO √ лейкотриендер х ШТЖКҚ Жүректің жиырылу Жүйкелік күші Жергілікті реттеу: √ Н+; √ К+; √ аденозин
АҚ ШТЖКҚ √тахикардия; √ айналымдағы қан көлемі көбеюі: – бүйрек қызметі жеткіліксіздігі; – гиперәлдостеронизм; – шынайы гиперволемия; – гипернатриемия Минуттық қан көлемі Артериалық қысым көтерілу жолдары √ катехоламиндер; √ вазопрессин; √ ангиотензин II; √ эндотелин; √ тромбоксан А 2; √ лейкотриендер; √ миоциттердің гипертрофиясы
Артериалық гипертензия - қан қысымының 120/80 мм-ден жоғары көтерілуі Артериалық гипертензия Біріншілік немесе ессенциалық (ағылш. essential – мәні) Әйгіленімдік (симптомдық)
Ессенциалық гипертензияның этиологиясы • Гипертензия пайда болуында көптеген қауіп-қатерлі факторлардың ішінде: √ тұқым қуалаушылыққа бейімділік, √ жан-дүниелік ауыртпалықтар, √ гиподинамия, √ ас тұзын артық пайдалану - бірінші орында тұрады.
Артериалық гипертензия дамуында тұқым қуалаушылыққа бейімділіктің маңызы • АГ полигендік, көп факторлық дерт. Гендердің мутациясы: √ жасушалар мембранасы арқылы катиондардың тасымалдануы; √ қан тамырлары межеқуатының эндотелийтәуелді өзін-өзі реттеуі; √ ангиотензиноген молекуласы түзілуі; √ Na+ иондарының сыртқа шығарылуы т. с. с. деңгейлерінде болуы мүмкін.
Жасуша мембранасында натрий мен сутегіні қарсы тасымалдаушы нәруыздың (NHE-1) гені ауытқуы NHE-1 түзілуі азаюы Тамыр қабырғасындағы миоциттерде натрийдің көбеюі Тамыр саңылауы тарылуы Артериалық қысым көтерілуі Экзогендік ықпалдар
• Тектік ерекшеліктерден: √ эндотелий жасушаларында тамыр кеңітетін - нитроксид (NO), простациклин түзілуі азайып, тамыр тарылтатын эндотелин-1 түзілуі артады; √ ангиотензиногеннің молекуласында метионин треонинмен ауысып кетуінен оның ангиотензинге айналуы күшейеді; √ Na+ несеппен сыртқа шығарылуы азаюдан онымен бірге денеде су тұтылып, айналымдағы қанның көлемін ұлғайтады және тамыр жиыратын ықпалдарға (ангиотензин, норадреналин, вазопрессин) тамырдың сезімталдығын көтереді.
Ессенциалық АГ патогенезі Жан күйзелісі САЖ қозуы Гиперкатехоламинемия Жүрек шығары мы Миоцит-ң гипертрофия Тамыр тарылуы NO , эндотелин Гиперкортикостероидемия ЛАТ АТГ Лизосомалық ферменттер Тамыр жиырылуы Миоцитте Na+, Са 2+ ШТКҚ Мембранада гендік ақау ААФ АТ-I Бүйрек ишемиясы Атеросклероз Гиподинамия Стресс дамуы Ренин АТ-II Әлдостерон Гипернатриемия АГ Гиперволемия
Әйгіленімдік артериалық гипертензиялар Бүйректік Эндокриндік Неврогендік Гемодинамикалық
Бүйректік АГ-р Бүйрек ұлпалық (ренопривтік) Бүйрек ұлпасында қан тамырларын кеңітетін: √ простагландиндер Е, А, √ рениннің бәсеңсіткіштері, √ кининдер т. б. өндірілуі болмауы нәтижесінде байқалады. Бүйрек-қан тамырлық (реноваскулалық) Бүйректің ишемиясы кезінде “ренин-ангиотензин-әлдостерон” жүйесі әсерленуінен байқалады. Олигоанурия, гиперволемия
Иценко-Кушинг ауруы Гиперкортикостероидемия Na+ кері сіңірілуі ААФ АТ-I Тамыр жиырылуы Судың кері сіңірілуі АТ-II АГ Гиперволемия гиперминералокортикостероидемия гиперглюкокортикостероидемия Эндокриндік АГ-р
Феохромоцитома кезінде АГ Симпатикалық түйіндерде Тамыр жиырылуы Бүйрек ишемиясы Бүйрек үсті бездерінің мыйлық қабатында АГ Ренин-АТ-IIәлдостерон Минуттық қан көлемі Адреналин Норадреналин Феохромоцитома Жүрек жиырылу күші мен жиілігі
Гипертензияның зардаптары: ● жүрек өзгерістері: √ сол жақ қарыншаның гипертрофиясы; √ жүрек қызметінің сүлде жеткіліксіздігі; √ миокард ишемиясы мен инфаркты; √ өкпе ісінуі √ нефросклероз; √ бүйрек қызметінің сүлде жеткіліксіздігі АГ Тромбоз эмболия √ мый ишемиясы; √ мый ісінуі; √ мыйға қан құйылу; √ мый тамырларының тромбозы; √ энцефалопатия ● қан тамырларының бұзылыстары: √ эндотелий жасуша ларының бүліністері; √ сыдырылатын аневризма дамуы; √ қолқа жыртылуы
• • Бұл дүниеде не жетім? Айта берсе көп жетім. Үйрек, қаз қалқып ұшпаса, Дария шалқар көл жетім. Ел жағалай қонбаса, бетегелі бел жетім. Ұлығы әділ болмаса, Болады байтақ ел жетім. Өздігінен білмесе, айтқан сөзге ермесе, білмеске айтқан сөз жетім. (Ақтайлақ Байқара-ұлы)
Жүрек қызметінің жеткіліксіздігі • Дәрістің мақсаты: Жүрек қызметі жеткіліксіздігінің пайда болу себептері мен даму жолдарын талдап үйрету.
Жүрек қызметінің жеткіліксіздігі – ағзалар мен тіндерде заттардың алмасуына қажетті сәйкес қанмен қамтамасыз ете алмайтын жүректің жағдайы.
Жүрек қызметінің жеткіліксіздігі Ұзақ артық қызмет атқаруданзорығулық Миокардтың біріншілік бүліністерінен Перикардтың бүліністерінен Ауыр жүрек аритмияларынан
• Ұзақ артық қызмет атқарудан жүрек зорығуы қан іркілулік сүлде жеткіліксіздік дамуына әкеледі. Зорығу Артық қан көлемімен зорығу (жүрекалдылық жүктеме) Артық кедергімен немесе қысыммен зорығу (жүрек соңылық жүктеме)
Жүре пайда болған жүрек ақаулары кезіндегі жүрек ішіндегі гемодинамика А – НОРМА Б –МИТРАЛДЫҚ ҚАҚПАҚШАНЫҢ СТЕНОЗЫ В –МИТРАЛДЫҚ ҚАҚПАҚШАНЫҢ КЕМІСТІГІ Г –ҚОЛҚА ҚАҚПАҚШАСЫНЫҢ СТЕНОЗы Д – ҚОЛҚА ҚАҚПАҚШАСЫНЫҢ КЕМІСТІГІ Е – ҮШЖАРМАЛЫ ҚАҚПАҚШАНЫҢ СТЕНОЗЫ Ж – ҮШЖАРМАЛЫ ҚАҚПАҚШАНЫҢ КЕМІСТІГІ З –ӨКПЕ АРТЕРИЯСЫ ҚАҚПАҚШАСЫНЫҢ СТЕНОЗЫ И – ӨКПЕ АРТЕРИЯСЫ ҚАҚПАҚШАСЫНЫҢ КЕМІСТІГІ БЕЛГІЛЕУЛЕР: А – қолқа; ЛА – өкпе артериясы; ЛП – солжақ жүрекше; ПП – оңжақ жүрекше; ЛЖ – солжақ қарынша; ПЖ – оңжақ қарынша. 12
Жүрек қызметінің артық қан көлемімен зорығуы Жүрек қақпақшаларының кемістігі Полицитемиялық гиперволемия (Вакез ауруы) Симпатикалықадреналдық жүйенің межеқуаты ұзақ артуы Қарыншалар арасында ақау болуы
Жүрек қызметінің артық кедергіден зорығуы Жүрек қақпақшаларының тесігі тарылуы (стеноз) Қолқа тарылып қалуы Қолқада немесе өкпе артериаларында қан қысымы көтерілуі
Ауыр қызмет атқаруға жүрек етінің икемделу жолдары Дереу дамитын √ гетерометрлік; √ гомеометрлік тетіктер; √ тахикардия Баяу дамитын ұзақ мерзімді Миокардтың гипертрофиясы
Жүрек қызметінің икемделу сатылары (Ф. 3. Меерсон бойынша): • 1 - апаттық саты; • 2 - қалыптасқан гипертрофия және салыстырмалы тұрақты гиперфункция сатысы; • 3 - біртіндеп жүрек қызметінің әлсіреуі және үдемелі кардиосклероз даму сатысы.
Апаттық сатысында: Жүрек қызметінің қарқыны артуы АДФ/АТФ арақатынасы көтерілуі Митохондрийларда АТФ түзілуі артуы Кардиомиоциттердің гендік құрылымдары әсерленуі РНК мен нәруыздар түзілуі көбеюі
Жүрек қызметінің әлсіреуі, кардиосклероз дамуы Кардиомиоциттер тіршілігін жоғалтуы Дәнекер тін өсіп-өнуі Жүректің жиырылу-босаңсу қызметінің әлсіреуі Ет талшықтары керіліп жүрек қуысы кеңеюі (миогендік дилятация) Жүрек қызметінің сүлде қан іркілулік жеткіліксіздігі
Жүрек қызметі сүлде жеткіліксіздігінің патогенезі Жүректің қанды сорып алу қабілетінің әлсіреуі Құыс веналар мен оңжақ жүрекшенің қанға артық толуы Симпатикалық жүйке қозуы Гиперглюкокортикоидемия Ангиотензинге ауыстыратын фермент әсерленуі Ангиотензин II Фибробластар өсіп-өнуі Гиперкатехоламинемия Тамыр жиырылуы Бүйрек ишемиясы Ренин өндірілуі Әлдостерон өндірілуі Айналымдағы қан көлемі көбеюі
Жүрек қуыстарының қанға толуы Миогендік дилятация Жүрек шығарымы азаюы Қан веналар мен қылтамырларда жиналуы Тіндердің ісінуі Циркуляциялық гипоксия Метаболизмдік ацидоз Ағзалар мен тіндердің қызметтері бұзылуы
Жүрек қызметі жеткіліксіздігінің көріністері: Көріністері Патогенезі Жүрек көлемі ұлғаюы Гипертрофия, миогендік дилятация Веналық қан қысымы Цианоз Насостық қызметі Веналық гиперемия Тахикардия Ентік Дене ісінуі Симпатикалық жүйке қозуы Гипоксия Қылтамырларда қысым көтерілуі, ренин-ангиотензин жүйесі әсерленуі, лимфа ағып кетуі баяулауы
Миокардтың бүліністері Коронарлық қанайналым бұзылыстарынан: √ жүректің ишемиялық ауруы; √ миокард инфаркты Дисметаболизмдік (коронарлық емес) Миокардта зат алмасуларының біріншілік бұзылыстары, кардиомиопатиялар
Жүректің ишемиялық ауруы Этиологиясы Атеросклероз Тамыр саңылауы тарылу Миокардтың О 2 -ге мұқтаждығы артуы Спазм Эндотелиоциттер бүлінуі Микротромбоздар Коронарлық қанайналым азаюы Зат алмасу өнімдерінің ағып кетуі азаюы Жүректе гипоксия Метаболзмдік ацидоз Жүрек қызметі бұзылуы
«маужыраған (гибернацияланған) миокард» • - кардиомиоциттердің тіршілігін жоймайтын ұзаққа созылған жүрек ишемиясы кезінде миокардтың жиырылу-босаңсу қызметінің тұрақты әлсіреуі.
«есеңгіреген» миокард (ағылш. stanning) • - жүрек ет жасушаларының тіршілігін жоймайтын қысқа мерзімді коронароспазмнан кейін, коронарлық қан айналым қалпына келгеніне қарамай, жүректің жиырылу-босаңсу қызметінің бастапқы қалпына келуінің бұзылуы.
Миокард инфаркты • - ұзаққа созылатын (20 минуттан астам) жүрек ишемиясы нәтижесінде миокард бөліктерінің өлеттенуі немесе тіршілігін жоғалтуы.
Миокард инфаркты • Себептері: √ тромбозбен ушыққан коронарлық артериалардың атеросклерозы; √ ұзақ коронароспазм; • Патогенезі. Атеросклероз тромбоциттердің агрегациясы, тромбоксан А 2, серотонин, тромбин құрылуы эндотелин-1 өндірілуі ұзақ коронароспазм миокард инфаркты.
Ауыр миокард ишемиясы Кардиомиоциттер тіршілігін жоғалтуы Тіршілігін жоғалтқан кардиомиоциттер бірядролы лейкоциттермен қоршалуы Макрофагтар интерлейкин-1, фибробластардың өсу факторын т. б. цитокиндер өндіруі Фибробластар өсіп-өнуінен дәнекер тін өсуі Тыртық қалыптасуы
Миокардта өлеттенген бөліктер болуынан: Жүрек қызметінің әлсіреуі Жүректе серпіндердің өткізілуі бұзылуынан және қосымша қозу ошақтары пайда болуынан аритмиялар дамуы Тіршілігін жоғалтқан кардиомиоциттерден нәруыздар (тропонин), ферменттер (КФК, ЛДГ, Ас. АТ), миоглобин босап қанға түсуі
Миокард инфарктында ЭКГ өзгерістері
Миокард инфарктының ушығулары: Жүрек аритмиялары Жүрек жыртылуы Кардиогендік сілейме Жүрек аневризмасы Тромбэмболия
Миокардтың коронарлық емес бүліністері Коронарлық қанайналым жеткіліксіздігінен байланысты болмай, жүректе зат алмасуларының біріншілік бұзылыстарынан дамитын миокард ауруларын кардиомиопатиялар дейді.
Кардиомиопатиялар: Идиопатиялық √ дилятациялық; √ гипертрофиялық; √ рестрикциялық; √ аритмия туындататын оңжақ қарыншаның дисплазиясы; √ ажыратылмайтын Спецификалық √ инфекциялық; √ уыттық; √ электролиттік-стероидтық т. б. белгілі себептерден дамиды.
Миокард бүліністерінің патогенезі Ишемия Стресс Уыттар Реперфузия Кардиомиоциттер мембранасында липидтердің асқын тотығуы, фосфолипаза, протеаза ферменттерінің әсерленуі, бос май қышқылдарының жиналуы Цитолемма, жасуша іші құрылымдары мембраналарының тұтастығы мен атқаратын қызметтерінің бұзылыстары Миокардтың жиырылу-босаңсу қабілеті әлсіреуі
ға з Н ңы ры да ан т! йғ ме қо ах ар р з а
• Жүрек-қантамырлар жүйесінің бұзылыстарына әкелетін бірінші орында тұрған эндогендік себепкер ықпал?
Скачать презентацию Қанайналым жеткіліксіздігі Дәрістің жоспары атеросклероз этиологиясы
атеросклер.гипертенз. серд.недост..ppt