Қанайналым жеткіліксіздігі • Дәрістің жоспары:

Қанайналым жеткіліксіздігі • Дәрістің жоспары: √ атеросклероз, этиологиясы мен патогенезі; √ артериалық гипертензиялар, түрлері, этиологиясы мен патогенезі; √ жүрек қызметінің жеткіліксіздігі, пайда болу себептері мен патогенезі.

Қанайналым жеткіліксіздігі (ҚЖ) • - белгілі бір жүктемелерден кейін немесе тіпті тыныштық жағдайдың өзінде ағзалар мен тіндердің мұқтаждығына сәйкес айналымдағы қанның тиісті мөлшерімен қамтамасыз етілмеуі. ҚЖ Жүрек қызметі Жүрек- Гиповоле- Тамыр қызметі жеткіліксіздігі тамыр миядан бұзылыстары- нен біріккен нан бұзылыстары нан

Атеросклероз Дәрістің мақсаты: Атеросклероз туралы түсінікпен, оның этиологиясы және патогенезімен таныстырып үйрету.

Анықтама • Атеросклероз (грек. athero – ботқа, лат. scleros – беріш, қатты) –ірі және орташа артериялардың ішкі (интима) және ортаңғы (медиа) қабықтарында, липопротеидтер мен холестериннің жиналуымен қабаттасатын, дәнекер тіндердің артық өсіп-өнуінен фиброздық түйіндақтар қалыптасуы.

• Атеросклероздың нәтижесін- де артериялардың саңылауы тарылып, кеңею қабілеті төмендеуінен ағзалар мен тіндердің, мұқтаждығына сәйкес, қанмен қамтамасыз етілуі бұзылады.

Этиологиясы • Атеросклероз полигендік, көп факторлық дертке жатады. Оның пайда болуына әкеле- тін көптеген қауіп-қатерлі факторларды ажыратады.

Қауіп-қатерлі факторлар Эндогендік Экзогендік

Эндогендік ықпалдарға: • Тұқым қуалаушылыққа бейімділік; • Егде тартқан жас мөлшері мен жынысы; • Жан-дүниелік күйзелістер, эмоциялық ауыртпалықтар; • Аутоиммундық серпілістер; • Гиподинамия; • Семіздік; • Артериалық гипертензия; • Қантты диабеттің 2 -түрі; • Гиперинсулинемия; • Гипергомоцистеинемия – жатады.

• Холестерин алмасуын реттейтін фермент- тердің гендік ақауларынан гиперхолесте- ринемия және ауыр атеросклероз дамуына әкелетін дертті отбасылық ксантоматоз дейді. • Жапон мал дәрігері J. Watanabe (1980) қанында липопротеидтері көп болатын және тез арада ауыр атеросклероз дамитын қояндардың таза буындарын өсіріп шығарды. Бұл қояндардың жасушаларында β-липопротеидтерді байланыстыратын арнайы рецепторлар болмайтыны анықталды.

Жан-дүниелік ауыртпалықтардың маңызы Ұзақ гиперкатехоламинемия Эндотелий жасушаларының қабықтарында липидтердің асқын тотығуы Олардың β-липопротеидтерге (холестеринге) өткізгіштігі көтерілуі Бауырда бос май қышқылдарынан Атеросклероз үшглицеридтер мен төмен тығыздықты дамуы липопротеидтер түзілуі

Аутоиммундық серпілістердің маңызы Жиі қайталанатын стресс Еркін радикалды асқын тотығу ТТЛП-дің тотығуы ТТЛП-дің өзгерген антигендеріне аутоантиденелер (Ig. G) түзілуі Аутоиммундық серпілістер дамуы

Қантты диабеттің маңызы Қантты диабеттің 2 -түрі Гипергли- Β-гиперлипопро- Артериалық кемия теидемия гипертензия Тромбофилия Гиперинсулин- емия Атеросклероз

Инсулиннің маңызы Гиперинсулинемия Төмен және аралық Тамыр қабырға- тығыздықты липо- сындағы протеидтер түзілуі миоциттердің өсіп- өнуін күшейтуі

Гипергомоцистеинемияның маңызы Қанда гомоцистеин Эндотелий жасушаларын бүлдіріп интиманың өткізгіштігін -- -- Метионин Фолий В 12 -вита- В 6 -вита- қышқылы мині

Экзогендік себепкер ықпалдар: • Қоршаған орта ықпалдары; • Шылым шегу; • Жұқпалар мен вирустар т. б.

Темекі шегудің маңызы Темекі түтінде және Ұзақ гипоксия болатын заттар Антиатерогендік СО эндотелий Ет жасушалары- липопротеидтердің жасушаларын ның құрылым- түзілуі бүлдіреді дық гендерін- де мутация Тамыр қабырғасында туындатуы Β-липопротеидтер- ет жасушаларының дің ыдыратылуы өсіп-өнуі артуы Атеросклероз дамуы

Жұқпалар мен вирустардың маңызы Герпес вирусы Эпштейн-Барр Chlamydia вирусы pneumoniae Эндотелий жасушаларын, тегіс ет жасушаларын, лимфоциттер мен макрофагтарды, тромбоциттерді бүліндіреді

• Адамдық борышың, • Халыққа еңбек қыл. • Ақ жолдан айнымай, • Ар сақта, оны біл. • Талаптан да білім мен өнер үйрен, • Білімсіз, Өнерсіз, болады ақыл тұл. • Өміріңді сарп қыл өлгенше, • Жоба тап, жол көрсет, • Келешек қамы үшін. (Шәкәрім Қдайберді-ұлы)

ы ң озд ер зі скл не ро тоге Ате а п

Өт Липидтердің метаболизмі (1) қышқылдары май липаза, фосфолипаза МҚ тіндер өндірілуі эмульсия: (МГ +МҚ) ашішек липопротеинлипаза хиломикрондар (1% нәруыз и 99% липидтер) энтероцит Қан тамырлары ХИЛОМИКРОН: ТГ+холестерин+ қысқартулар: фосфолипидтер+ МГ – моноглицеридтер; МГ + МҚ ТГ -липопротеиндер ТГ – триглицеридтер; Шариктер (ТТЛП) МҚ – май қышқылдары. құрылуы Лимфалық тамыр 4

Липидтердің метаболизмі (2) МҚ бауыр МҚ (гепатоциттер) Май тіні МҚ МҚ ТГ МҚ түзілу ТГ ХОЛ ТГ ФЛ Ан ТТЛП түзілу МҚ ХОЛ қысқартулар: ЖТЛП - адипоцит; МҚ –май қышқылы; ТГ – триглицеридтер; ХОЛ – холестерин; ФЛ – фосфолипидтер ; АН – апонәруыздар ; ТТЛП – төмен тығыздықты липопротеидтер ( Ағзалар, липопротеиндер ); ЖТЛП – жоғары тығыздықты тіндер липопротеидтер ( -липопротеиндер). 5

Холестерин құрылуы мен ыдырауы кетогендік глюкоза май аминқышқылы пируват Ац. Ко. А Кребс орал митохондрии: цитрат құрылуы ХОЛЕСТЕРИН Май қышқылы Цитозоль стероидтық Өт витамин D 3 гормондар қышқылы

Төмен тығыздықты липопротеидтер Атеросклероз Жоғары тығыздықты липопротеидтер

Құрамында холестерині көп ТТЛП Жасушалар беттерінде рецепторлар Болуы Болмауы “ТТЛП+рецептор” кешені құрылуы және оны жасуша- ТТЛП+холестерин қанда лар жұтып алуы Тамыр қабырғасында макрофаг- Липопротеидтер мен холесте тар мен миоциттер ТТЛП-ді ринді жасуша өзінің бейберекет жұтуы мұқтаждығына пайдалануы Көпіршіктенген жасушалар көбеюі, атеросклероз дамуы

Атеросклероздың патогенезі • Бүгінгі таңда атеросклероз дамуын лейкоциттердің, макрофагтардың, тромбоциттердің және эндотелий жасушаларының қатысуымен дамитын сүлде қабынулық үрдіс ретінде қарастырады. • Бұл кезде эндотелий жасушалары- ның бүліністері бірінші орында тұрады.

Эндотелий жасушалары бүлінуіне әкелетін ықпалдар: • Артериалық гипертензия; • Бактериялық жұқпалар мен вирустар; • Қантты диабет; • Жиі қайталанатын стрестік жағдайлар; • Бос радикалдар; • Гипергомоцистеинемия; • Аутоиммундық серпілістер; • Темекі түтіні;

Эндотелий жасушаларының бүлінуі НАД/НАД(Ф)Н-оксидаза моноциттердің, √ моноциттердің әсерленуі лейкоциттердің хемотаксистік эмиграциясы протеині (МСР-1); √ жасуша ішілік Еркін радикалды және тамырлық тотығу Қабынулық адгезиялық цитокиндер: молекулалар О 2 -нің бос радикалдары √ ИЛ-6; (ICAM-1 құрылуы √ ИЛ-1β; және VCAM-1) √ өспені жоятын ТТЛП-дің тотығып фактор-α өзгеруі (ӨЖФ-α) Макрофагтар мен лейкоциттердің эндотелий жасушаларымен, миоцит- Өзгерген ТТЛП-ді макрофаг- термен әрекеттесуі тардың жұтуы

ИЛ-6 Тромбоциттерді Тамыр миоциттерінің Моноциттердің әсерлендіруі эндотелий астына хемотаксистік тарауы протеині (МСР-1) өндірілуі

Макрофагтар ТТЛП-ді жұтуынан көпіршіктенген жасушаларға айналуы Ангиоспазм ИЛ-6 өндірілуі Ангиотензин-II Тамыр миоциттерінің гипертрофиясы, гиперплазиясы

Бүлінген эндотелий астына тромбоциттердің адгезиясы Тромбоциттік өсу факторы Гемостаз әсерленуі Тамыр миоциттері мен дәнекер Тромбин құрылуы тін жасушалары өсіп-өнуі ИЛ-6 өндірілуі

Атеросклероз даму сатылары • Артериялардың ішкі қабығына липидтердің жиналу сатысы; • Липидтік таңдақтар мен жолақтар пайда болу сатысы; • Фиброздық түйіндер қалыптасу сатысы.

Липидтік таңдақтар мен жолақтар пайда болуы ТТЛП-дің эндотелий астына өтуі Миоциттер мен макрофагтардың өсіп-өнуі, талшық құрылымдардың көбеюі Макрофагтардың және миоциттердің ТТЛП-ді ретсіз жұтуы Макрофагтар мен миоциттер интимаға жиналып, олардың жыртылуынан холестерин босап шығуы Таңдақтар мен жолақтар пайда болуы

Фиброздық түйіндақтар қалыптасуы Көпіршіктенген макрофагтар мен миоциттер эндотелий астына шоғырлануы Интима кеңейіп, оған липопротеидтердің, α-глобулиннің, гликозамингликандардың жиналуы Гликозамингликандар ТТЛП-дің В-апопротеинімен байланысуы және дәнекер тінмен кешен құруы Көпіршіктенген жасушалардың ыдырауы, холестерин және лизосомалық ферменттер тінаралық кеңістіктерге құйылуы Дәнекер тін жасушалары өсіп-өнуі, фиброздық түйіндақ қалыптасуы

Қалыптасқан фиброздық түйіндақ

Фиброздық түйіндақтардың зардаптары Ыдырауы Тромбоз дамуы түйіндақтар Фиброздық Эмболия Тамыр саңы- дамуы ауын тарылтуы Са 2+ жиналып қатаюы Көлемі ұлғайып тамырды бітеп қалуы

Атеросклероз Миокард Мый Қолқа Тромбоз, инфаркты ишемиясы аневризмасы эмболия Аяқтарда гангрена

• Надандық жаман ғой, • Оқыған адам ғой. • Ізденіп көріңіз, • Ғылымды заман ғой. • Ғылым бір кенің ғой, • Ауырсаң емің ғой. • Бәріне жетеді, • Таусылмас көлің ғой. (Шәкәрім Құдайберді-ұлы)

и я н з р те п е қ ги л ы и а ер рт А

Дәрістің мақсаты • Артериалық гипертензия туралы түсінікпен, оның пайда болу себептері және патогенезімен таныстырып үйрету

Артериалық қысымның (АҚ) реттелу жолдары ● айналымдағы қан көлемі: Сұйықтық факторлар √ қандағы Na+ мөлшері; Жиыратын: √ әлдостеронның деңгейі; Босаңсытатын: √ ангиотензин; √ атриопептиннің деңгейі √ ПГ-дер; √ адреналин; √ кининдер; √ эндотелин; √ NO √ лейкотриендер Қысқартулар: ЖШ-жүрек АҚ = ЖШ х ШТЖКҚ шығарымы; ШТЖКҚ- Жергілікті шеткері тамыр- Жүректің жиырылу Жүйкелік реттеу: лардың жалпы күші √ Н+; кедергілік √ К+; қасиеті √ аденозин

Артериалық қысым көтерілу жолдары √ симпатикалық √ катехоламин- жүйке қозуы; Минуттық қан көлемі дер; √ айналымдағы қан √ вазопрессин; көлемі көбеюі: √ ангиотен- – бүйрек қызметі зин II; ШТЖКҚ жеткіліксіздігі; √ эндотелин; – гиперәлдосте- АҚ √ тромбоксан А 2; ронизм; √ лейкотриен- дер; – шынайы гипер- √ миоциттер- волемия; дің гипер- – гипернатриемия трофиясы

Артериалық гипертензия - қан қысымының 120/80 мм-ден жоғары көтерілуі Артериалық гипертензия Біріншілік немесе Әйгіленімдік немесе ессенциалық симптомдық (ағылш. essential – мәні)

Ессенциалық гипертензияның этиологиясы • Гипертензия көптеген қауіп-қатерлі факторлардың бір-біріне ұласып әсер етулерінен пайда болады. Олардың ішінде: √ тұқым қуалаушылыққа бейімділік, √ жан-дүниелік ауыртпалықтар, √ гиподинамия, √ ас тұзын артық пайдалану - бірінші орында тұрады.

Артериалық гипертензия дамуында тұқым қуалаушылыққа бейімділіктің маңызы • АГ полигендік, көп факторлық дерт. Бұл кездерде гендердің мутациясы: √ жасушалар мембранасы арқылы катион- дардың тасымалдануы; √ қан тамырлары межеқуатының эндотелий- тәуелді өзін-өзі реттеуі; √ ангиотензиноген молекуласы түзілуі; √ Na+ иондарының сыртқа шығарылуы т. с. с. деңгейлерінде болуы мүмкін.

Жасуша мембранасында натрий мен сутегіні қарсы тасымалдаушы нәруыздың (NHE-1) гені ауытқуы NHE-1 түзілуі азаюы Тамыр қабырғасындағы миоциттерде натрийдің көбеюі Экзогендік ықпалдар Тамыр саңылауы тарылуы Артериалық қысым көтерілуі

• Эндотелий жасушаларында тектік ерекше- ліктерден тамыр кеңітетін - нитроксид (NO), простациклин түзілуі азайып, тамыр тарылтатын - эндотелин-1 түзілуі артады; • Тектік ақаудан ангиотензиногеннің моле- куласында метионин треонинмен ауысып кетуінен оның ангиотензинге айналуы күшейеді; • Na+ несеппен сыртқа шығарылуы азаюдан онымен бірге денеде су тұтылып, айна- лымдағы қанның көлемін ұлғайтады және тамыр жиыратын ықпалдарға (ангиотен- зин, норадреналин, вазопрессин) тамыр- дың сезімталдығын көтереді.

Ессенциалық АГ патогенезі САЖ қозуы Жан күйзелісі Стресс дамуы Гиперкатехоламинемия Гиперкортикостероидемия Жүрек шығары ЛАТ ААФ мы АТГ Миоцит-ң Лизосомалық ферменттер АТ-I гипертрофия Тамыр Бүйрек АТ-II Ренин тарылуы жиырылуы ишемиясы Әлдостерон NO , эндотелин Миоцитте ШТКҚ Гипернатриемия Na+, Са 2+ Атеросклероз АГ Гиперволемия Мембранада Гиподинамия гендік ақау

Әйгіленімдік артериалық гипертензиялар Бүйрек- Эндокрин- Невроген- Гемодина- тік дік микалық

Бүйректік АГ-р Бүйрек ұлпалық Бүйрек-қан тамырлық (ренопривтік) (реноваскулалық) Бүйрек ұлпасында Бүйректің ишемиясы қан тамырларын кезінде “ренин-ангиотен- кеңітетін: зин-әлдостерон” жүйесі √ простагландиндер Е, А, әсерленуінен байқалады. √ рениннің бәсеңсіт- кіштері, √ кининдер т. б. Олигоанурия, өндірілуі болмауы гиперволемия нәтижесінде байқалады.

Эндокриндік АГ-р гиперминералокортикостероидемия Иценко-Кушинг ауруы гиперглюкокортикостероидемия Гиперкортикостероидемия Na+ кері ААФ сіңірілуі АТ-I Судың кері АТ-II сіңірілуі Тамыр жиырылуы АГ Гиперволемия

Феохромоцитома кезінде АГ Феохромоцитома Бүйрек үсті Симпатикалық Норадреналин бездерінің мыйлық Адреналин түйіндерде қабатында Тамыр Минуттық қан жиырылуы АГ көлемі Бүйрек Ренин-АТ-II- Жүрек жиырылу күші ишемиясы әлдостерон мен жиілігі

Гипертензияның зардаптары: ● жүрек өзгерістері: √ мый ишемиясы; √ сол жақ қарыншаның √ мый ісінуі; гипертрофиясы; √ мыйға қан құйылу; √ жүрек қызметінің √ мый тамырларының сүлде жеткіліксіздігі; тромбозы; √ миокард ишемиясы √ энцефалопатия мен инфаркты; АГ √ өкпе ісінуі ● қан тамырларының бұзылыстары: √ нефросклероз; √ эндотелий жасуша √ бүйрек қызметінің ларының бүліністері; Тромбоз √ сыдырылатын аневри- сүлде жеткіліксіздігі эмболия зма дамуы; √ қолқа жыртылуы

• Бұл дүниеде не жетім? • Айта берсе көп жетім. • Үйрек, қаз қалқып ұшпаса, • Дария шалқар көл жетім. • Ел жағалай қонбаса, бетегелі бел жетім. • Ұлығы әділ болмаса, • Болады байтақ ел жетім. • Өздігінен білмесе, айтқан сөзге ермесе, білмеске айтқан сөз жетім. (Ақтайлақ Байқара-ұлы)

Жүрек қызметінің жеткіліксіздігі • Дәрістің мақсаты: Жүрек қызметі жеткіліксіздігінің пайда болу себептері мен даму жолдарын талдап үйрету.

Жүрек қызметінің жеткіліксіздігі – ағзалар мен тіндерде заттардың алмасуына қажетті сәйкес қанмен қамтамасыз ете алмайтын жүректің жағдайы.

Жүрек қызметінің жеткіліксіздігі Ұзақ артық Миокардтың Перикардтың қызмет біріншілік бүліністерінен атқарудан- бүліністерінен зорығулық Ауыр жүрек аритмия- ларынан

• Ұзақ артық қызмет атқарудан жүрек зорығуы сүлде қан іркілулік жеткіліксіздік дамуына әкеледі. Зорығу Артық қан көлемі- мен зорығу Артық кедергімен (жүрекалдылық немесе қысыммен жүктеме) зорығу (жүрек соңылық жүктеме)

Жүрек қызметінің артық қан көлемімен зорығуы Жүрек қақпақша- Симпатикалық- ларының кемістігі адреналдық жүйенің межеқуаты ұзақ артуы Полицитемиялық гипер- Қарыншалар арасында волемия (Вакез ауруы) ақау болуы

Жүрек қызметінің артық кедергіден зорығуы Жүрек қақпақшалары- Қолқа тарылып ның тесігі қалуы тарылуы (стеноз) Қолқада немесе өкпе артериаларында қан қысымы көтерілуі

Ауыр қызмет атқаруға жүрек етінің икемделу жолдары Дереу дамитын Баяу дамитын ұзақ мерзімді √ гетерометрлік; √ гомеометрлік Миокардтың тетіктер; гипертрофиясы √ тахикардия

Жүрек қызметінің икемделу сатылары (Ф. 3. Меерсон бойынша): • 1 - апаттық саты; • 2 - қалыптасқан гипертрофия және салыстырмалы тұрақты гиперфун- кция сатысы; • 3 - біртіндеп жүрек қызметінің әлсіреуі және үдемелі кардиосклероз даму сатысы.

Апаттық сатысында: Жүрек қызметінің қарқыны артуы АДФ/АТФ арақатынасы көтерілуі Митохондрийларда АТФ түзілуі артуы Кардиомиоциттердің гендік құрылымдары әсерленуі РНК мен нәруыздар түзілуі көбеюі

Жүрек қызметінің әлсіреуі, кардиосклероз дамуы Кардиомиоциттер тірші- лігін жоғалтуы Дәнекер тін өсіп-өнуі Жүректің жиырылу-босаңсу қызметінің әлсіреуі Ет талшықтары керіліп жүрек қуысы кеңеюі (миогендік дилятация) Жүрек қызметінің сүлде қан іркілулік жеткіліксіздігі

Жүрек қызметі сүлде жеткіліксіздігінің патогенезі Жүректің қанды сорып алу қабілетінің әлсіреуі Құыс веналар мен оңжақ жүрекшенің қанға артық толуы Симпатикалық жүйке қозуы Гиперглюкокортикоидемия Гиперкатехоламинемия Ангиотензинге ауыстыратын Тамыр жиырылуы фермент әсерленуі Бүйрек ишемиясы Ангиотензин II Ренин өндірілуі Әлдостерон өндірілуі Фибробластар өсіп-өнуі Айналымдағы қан көлемі көбеюі

Жүрек қуыстарының қанға толуы Миогендік дилятация Жүрек шығарымы азаюы Қан веналар мен қылтамыр- Циркуляциялық гипоксия ларда жиналуы Метаболизмдік ацидоз Тіндердің ісінуі Ағзалар мен тіндердің қызметтері бұзылуы

Жүрек қызметі жеткіліксіздігінің көріністері: Көріністері Патогенезі Жүрек көлемі ұлғаюы Гипертрофия, миогендік дилятация Веналық қан қысымы Насостық қызметі Цианоз Веналық гиперемия Тахикардия Симпатикалық жүйке қозуы Ентік Гипоксия Дене ісінуі Қылтамырларда қысым көтерілуі, ренин-ангиотензин жүйесі әсерленуі, лимфа ағып кетуі баяулауы

Миокардтың бүліністері Коронарлық Дисметаболизмдік (коронарлық емес) Коронарлық қанайналым бұзылыстарынан: Миокардта зат алмасуларының √ жүректің ишемиялық біріншілік бұзылыстары, ауруы; кардиомиопатиялар √ миокард инфаркты

Жүректің ишемиялық ауруы Этиологиясы Атеросклероз Спазм Миокардтың О 2 -ге мұқтаждығы артуы Эндотелиоциттер Тамыр саңылауы бүлінуі тарылу Микротромбоздар Коронарлық қанайналым азаюы Зат алмасу өнімдерінің Жүректе гипоксия ағып кетуі азаюы Метаболзмдік ацидоз Жүрек қызметі бұзылуы

«маужыраған (гибернацияланған) миокард» • - кардиомиоциттердің тіршілігін жоймайтын ұзаққа созылған жүрек ишемиясы кезінде миокардтың жиырылу-босаңсу қызметі тұрақты әлсіреуі. Ол жүрекке жеткізілетін оттегінің аз мөлшеріне миокардтың жиырылу күшін азайтып бейімделуі.

«есеңгіреген» миокард (ағылш. stanning) • - жүрек ет жасушаларының тіршілігін жоймайтын қысқа мерзімді корона- роспазмнан кейін, коронарлық қан айналым қалпына келгеніне қарамай, жүректің жиырылу-босаңсу қызметі- нің бастапқы қалпына келуінің бұзылуы.

Миокард инфаркты • - ұзаққа созылатын (20 минуттан астам) жүрек ишемиясы нәтиже- сінде миокард бөліктерінің өлеттенуі немесе тіршілігін жоғалтуы.

Миокард инфаркты • Себептері: √ тромбозбен ушыққан коронарлық артериалардың атеросклерозы; √ ұзақ коронароспазм; • Патогенезі. Атеросклероз тромбоциттердің агрегациясы, тромбоксан А 2, серотонин, тромбин құрылуы эндотелин-1 өндірілуі ұзақ коронароспазм миокард инфаркты.

Ауыр миокард ишемиясы Кардиомиоциттер тіршілігін жоғалтуы Тіршілігін жоғалтқан кардиомиоциттер бірядролы лейкоциттермен қоршалуы Макрофагтар интерлейкин-1, фибробластардың өсу факторын т. б. цитокиндер өндіруі Фибробластар өсіп-өнуінен дәнекер тін өсуі Тыртық қалыптасуы

Миокардта өлеттенген бөліктер болуынан: Жүректе серпіндердің Жүрек қызметінің өткізілуі бұзылуынан әлсіреуі және қосымша қозу ошақтары пайда болуынан аритмиялар дамуы Тіршілігін жоғалтқан кардиомиоциттерден нәруыздар (тропонин), ферменттер (КФК, ЛДГ, Ас. АТ), миоглобин босап қанға түсуі

Миокард инфарктында ЭКГ өзгерістері

Миокард инфарктының ушығулары: Жүрек Кардиогендік Жүрек аритмиялары сілейме аневризмасы Жүрек Тромбэмболия жыртылуы

Миокардтың коронарлық емес бүліністері Коронарлық қанайналым жеткіліксіздігінен байланысты болмай, жүректе зат алмасуларының біріншілік бұзылыстарынан дамитын миокард ауруларын кардиомиопатиялар дейді.

Кардиомиопатиялар: Идиопатиялық Спецификалық √ дилятациялық; √ инфекциялық; √ гипертрофиялық; √ уыттық; √ рестрикциялық; √ электролиттік-стероидтық √ аритмия туындататын т. б. белгілі себептерден оңжақ қарыншаның дамиды. дисплазиясы; √ ажыратылмайтын

Миокард бүліністерінің патогенезі Реперфу- Ишемия Стресс Уыттар зия Кардиомиоциттер мембранасында липидтердің асқын тотығуы, фосфолипаза, протеаза ферменттерінің әсерленуі, бос май қышқылдарының жиналуы Цитолемма, жасуша іші құрылымдары мембраналарының тұтастығы мен атқаратын қызметтерінің бұзылыстары Миокардтың жиырылу-босаңсу қабілеті әлсіреуі

з ға ңы да ры ан т! йғ ме қо ах аз ар р Н