Желтая, Омская, Денге, Кьясанурская. Чикунгунья Марбург Крым-Конго Папатачи,

Желтая, Омская, Денге, Кьясанурская. Чикунгунья Марбург Крым-Конго Папатачи, Лихорадка долины Рифт ГЛПС Ласса, Боливийская, Аргентинская

Эбола Марбург Ласса ККГЛ Южно-американские ГЛ

Среднее ежегодное количество (выявленных)

Случаи ГЛ Къясанурского леса в южном штате Карнатака

ПАТОГЕНЕЗ ГЛ в целом может быть представлен так: 1. Внедрение вируса в макроорганизм. 2. Репликация вируса в клетках СМФ. 3. Вирусемия (диссеминация)- разносится вирус по всему организму и циркулирует в нем от 3 до 7 дней (в ср. 5 дн). 4. Вирус в силу своей пантотропности проникает в клетки различных органов и систем и поражает их (сосуды, ЦНС, костный мозг и т. д. ). 5. Повреждение стенок кровеносных капилляров происходит из-за: а) непосредственного повреждения вирусом клеток эндотелия; б) повышения активности гиалуронидазы; в) высвобождения гистамина и гистаминоподобных веществ, активация калликреин-кининовой системы; * г) осаждения и фиксации иммунных комплексов (в сосудах, почках и др. ); * д) поражения вегетативных центров, регулирующих микроциркуляцию.

КЛИНИКА большинства ГЛ имеет определенную стадийность. Инкубационный период: от 3 -5 дн до 2 -3 недель.

3. Период разгара (реактивный, период стаза) - с 3 -7 дня, продолжается 1 -2 недели и характеризуется: развитием гипотонии, геморрагическими нарушениями, кровоточивостью десен, носовыми кровотечениями, кровохарканьем, кровавой рвотой, кровавым поносом, точечными кровоизлияниями в кожу, кровоподтеками и кровоизлияниями в большинстве внутренних органов. 4. Печень увеличена, симптом поколачивания положительный; причина – некроз и кровоизлияния в паренхиме почек. 5. На ранних этапах наблюдается лейкопения, которую с появлением геморрагических симптомов сменяет лейкоцитоз. Изменения лабораторных признаков связана с повреждением гемопоэза, капилляров и частично ДВС-синдромом. 6. Лицо - бледное, пульс редкий (40 -50 в мин. ), не соответствует повышенной температуре (симптом Фаже), сохранение тахикардии может свидетельствовать о неблагоприятном течении болезни.

7. А/Д снижается, диурез уменьшается. Неблагоприятный прогностический признак - появление мелены и анурии. 8. Смерть обычно развивается на 2 -й неделе заболевания, в тот момент, когда повышается титр антител и температура у больного понижается. 9. Смерти обычно предшествует кома. Смерть наступает от ИТШ, почечной и печеночной недостаточности. 10. Период реконвалесценции продолжается несколько недель и характеризуется медленным выздоровлением и преобладанием астеновегетативного симптомокомплекса до нескольких недель и даже лет, с медленным восстановлением работоспособности. 11. Иммунитет в большинстве случаях стойкий типоспецифический и во многом так же мало изучен. 12. Летальность – от 5 -10% до 90%. ОСЛОЖНЕНИЯ: пневмония, миокардит, гепатит, нефрит, отит, сепсис и т. д.

ДИАГНОСТИКА проводится на основании: 1. Эпидемиологического фактора (пребывание в очаге). 2. Клинических данных. 3. Лабораторных данных: а) В крови - лейкопения и нейтропения с последующим нейтрофильным лейкоцитозом, тромбоцитопения, повышеное СОЭ; увеличение мочевины, остаточного азота, биллирубина, аминотрансфераз (особенно АСТ), тимоловой пробы; снижение протромбинового индекса. б) В моче - протеинурия, цилиндрурия, возможно гематурия. 4. Результатов серологического исследования: РНГА, РТГА, РНИФ, ИФА. Исследования проводят с парными сыворотками. ИФА и МФА позволяют определить Аг вируса в первые часы и дни болезни. 5. Вирусологическое исследование целесообразно в первые 3 -5 дней. П Ц Р. 6. Используется ксенодиагностика - введение материала в организм насекомого, а также биологическая проба.

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ.

Пути заражения: - укус крысиной блохи (человеческие вши, клещи и блохи от Ч. – Ч. ); - контактный путь (снятие шкурок, разделка туши, верблюды, уход за больным – гной из бубонов); - алиментарный – загрязненные продукты, вода, мясо; - аэрогенный – от больного легочной формой Ч. РАЗВИТИЕ ЭПИДЕМИИ В 3 ЭТАПА: 1 этап – грызун-блоха-грызун (зооноз); 2 этап – блоха-человек (бубонная – антропозооноз, легочная–антропоноз); 3 этап – человек (легочная форма) – человек (антропоноз) Очаги – Мадагаскар, Танзания, Перу, Бразилия, Монголия, Вьетнам, Прикаспий, Закавказье, Забайкалье, Алтай, Казахстан, Ср. Азия.

ПАТОГЕНЕЗ. 1. Проникновение через ранки в лимфатическую систему кожи, размножение, 2. Проникновение в регионарные лимфоузлы (без лимфангита), их уплотнение и увеличение (бубоны 1 порядка), могут быть 2 -го и 3 -го порядка, 3. Утрата лимфоузлами барьерной функции, развитие септицемии с поражением любого органа (менингит, пневмония, ДВС и др. ), 4. При аэрогенном заражении (100 -500 бактерий)– первичная пневмония, септицемия, гибель больного в течение суток, 5. Серозно-геморрагическое воспаление в тканях с некрозом, гнойным расплавлением (лимфоузлы, селезенка, печень), при ДВС геморрагии во многих органах, некроз дистальных частей тела (пальцы, уши, нос) – «черная смерть» . Сердечно-сосуд. нед-ть.

The typical ulcer of tularemia

Plague Bubo ( axillary )

Противоэпидемические мероприятия в очаге чумы: