ЗАБОЛЕВАНИЯ ПИЩЕВОДА Различают три отдела пищевода esophagus

ЗАБОЛЕВАНИЯ ПИЩЕВОДА

Различают три отдела пищевода (esophagus): шейный, грудной и брюшной. Общая длина пищевода равна в среднем 25 см. В самом начальном отделе пищевода имеется сужение; второе суженное место находится на уровне бифуркации трахеи и третье – при переходе через диафрагму. Пищевод фиксирован лишь в начальном отделе и в области диафрагмы. Подвижность его как в вертикальном, так в боковых направлениях довольно значительна. Начало пищевода находится на уровне перстневидного хряща, что соответствует нижнему краю тела VI шейного позвонка (начало пищевода отстоит от передних зубов на расстоянии в среднем 15 см). Длина шейной части пищевода (от уровня перстневидного хряща до вырезки грудины) – 4, 5 -5, 0 см. Начало пищевода расположено позади перстневидного хряща, с которым он довольно тесно связан. На дальнейшем протяжении шейной части кпереди от пищевода лежит трахея. Еще в пределах шеи пищевод уклоняется влево от срединной линии, образуя с трахеей желобок – sulcus tracheooesophageus, в котором находятся левый возвратный нерв и лимфатические узелки; справа одноименный нерв лежит позади трахеи, примыкая к боковой поверхности пищевода. Сзади пищевод прилегает к позвоночнику с расположенными на нем длинными мышцами шеи; их разделяет пятая фасция (fascia prevertebralis). Позадипищеводная рыхлая клетчатка выполняет пространство между четвертой и пятой фасцией (spatium retroviscerale), продолжается кверху в позадиглоточную клетчатку, а книзу – в клетчатку заднего средостения. К начальному отделу пищевода с боков прилегают нижние полосы боковых долей щитовидной железы, причем левая боковая доля железы может достигать даже задней поверхности пищевода. В этом месте, на расстоянии 1, 5 -2, 0 см от перстневидного хряща боковую стенку пищевода пересекает нижняя щитовидная артерия, направляющаяся к задней поверхности нижнего полюса щитовидной железы. По сторонам от пищевода, на расстоянии около 1 см справа и нескольких миллиметров слева, проходит общая сонная артерия. Кровоснабжение шейной части пищевода осуществляется ветвями нижних щитовидных артерий, иннервация – ветвями обоих возвратных нервов. Лимфатические сосуды пищевода оканчиваются в глубоких шейных лимфатических узлах.

Варианты атрезии пищевода (схема)

Врожденный короткий пищевод, осложненный стенозом на границе средней и нижней трети

Пищевод резко расширен. Кардиальное отверстие сужено Ахалазия пищевода. Рентгенограмма с бариевой взвесь

рефлюкс-эзофагит Увеличение угла Гиса, забрасывание бариевой взвеси из желудка в пищевод

Разрыв пищевода.

Рентгенологическая картина пульсионного дивертикула пищевода.

Эндоскопическая картина тракционного дивертикула пищевода

Дивертикул пищевода

На эзофагограмме пациента с гастроэзофагеальным рефлюксом, выполненной при контрастировании пищевода барием и воздухом, видны изменения слизистой и язва пищевода (указана стрелкой)

Обзорная рентгенограмма грудной клетки. Перфорация пищевода Определяется расширение тени средос

Перфорация пищевода. Затек контрастного вещества за пределы пищевода. Рентгенограмма пищевода с контрастным веществом.

Варикозное расширение вен пищевода является следствием повышения давления в системе воротной вены. Наиболее частой причиной этого состояния служат цирроз печени, тромбоз, сдавление и врожденный стеноз воротной вены. Реже варикозное расширение вен пищевода встречается при сердечной недостаточности с повышением давления в большом круге кровообращения. Иногда оно может быть вызвано сдавленней верхней полой вены и непарной вены опухолью средостения. В 10— 20% случаев варикозное расширение, обнаруживаемое у детей и взрослых, не связано с портальной гипертензией и носит врожденный или так называемый идиопатический характер. Рентгенологическое исследование, направленное на поиск предполагаемого расширения вен пищевода, требует выполнения ряда методических приемов, поскольку в противном случае начальные стадии варикозного расширения вен могут быть просмотрены Рентгенологическая картина варикозного расширения вен пищевода достаточно типична, но все же может иметь некоторое сходство с изменениями, вызванными раковой опухолью пищевода. Эластичность стенки пищевода, изменчивость картины в разных фазах исследования и в различных стадиях сокращения пищевода облегчают правильное распознавание варикозного расширения с эзофагитом, который также проявляется расширением и извитостью складок. Существенную помощь в подобных случаях оказывает эзофагоскопия. Извитость складок в наддиафрагмальном отделе встречается также при грыжах пищеводного отверстия диафрагмы вследствие изгиба пищевода,

Варикозное расширение вен пищевода

Лейомиома пищевода редкое заболевание, которое по данным Русанова А. А. встречается в 1, 5% случаев всех новообразований пищевода.

Лейомиома пищевода

Гастроскопия: рак кардиального отдела желуд с переходом на пищевод

Плоскоклеточный рак пищевода. Изображение с сайта Gastrolab. net.

На КТ снимке видно сужение просвета пищевода и прорастание опухоли в окружающие органы.

Аденокарцинома пищевода

Социальная значимость гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ) определяется как ее исключительно широкой распространенностью среди населения экономически развитых стран, так и прогрессивным ростом весьма грозных осложнений. В соответствии с соглашением, принятым в Монреале в 2006 году, в на-стоящее время ГЭРБ рассматривается как комплекс клинических симптомов или осложнений, возникающих в результате заброса желудочного содержимого в пищевод. В настоящее время маркером ГЭРБ считается наличие изжоги 1 раз в неделю или чаще. В странах Западной Европы и Северной Америки клинические проявления желудочно-пищеводного рефлюкса отмечают около 20% населения. В различных регионах России заболеваемость ГЭРБ колеблется от 11% до 14%. К сожалению, указанные данные являются ориентировочными, поскольку отражают распространенность ГЭРБ лишь у жителей мегаполисов развитых стран, и не охватывают все социальные группы населения. Ассоциированные с рефлюксной болезнью вторичные изменения слизистой оболочки пищевода подразделяются на воспалительные (язвенные эзофагиты, стриктуры) и диспластические (пищевод Барретта, аденокарцинома Барретта). Однако подобная систематизация является условной, поскольку часто отмечается сочетание этих процессов. Среди перечисленных осложнений ГЭРБ наибольший теоретический и практический интерес представляет феномен желудочно-кишечной метаплазии эзофагеального эпителия – пищевод Барретта. Исключительная клиническая значимость данного состояния обусловлена его доказанной ролью в развитии крайне неблагоприятной в прогностическом отношении железистой карциномы пищевода (аденокарциномы Барретта) (рис. 1, 2).

В настоящее время существуют два принципиально противоположных направления терапии ГЭРБ, осложненной пищеводом Барретта – хирургическое и консервативное. Обе концепции предполагают устранение основного патогенетического звена заболевания – желудочно-пищеводного рефлюкса. Медикаментозная доктрина подразумевает подавление секреторной функции желудка, в то время как оперативная – восстановление естественных и создание дополнительных механизмов антирефлюксного барьера. Логика сторонников консервативной (медикаментозной) стратегии опирается на результаты экспериментальных и клинических работ, демонстрирующих относительно невысокий статистический риск развития железистого рака пищевода на фоне цилиндроклеточной метаплазии без дисплазии. Устранение основных симптомов желудочно-пищеводного рефлюкса, отсутствие отрицательной эндоскопической и гистологической динамики - являются критериями эффективности фармакологической терапии. Применение современных антисекреторных и улучшающих моторику пищевода препаратов позволяет добиться стабилизации течения заболевания. Безопасность и рациональность подобной концепции нашли подтверждение в проспективных исследованиях последнего времени. Положительная сторона хирургической концепции заключена в идее онократной и радикальной редукции ключевого звена патогенеза цилиндроклеточной метаплазии пищеводного эпителия – гастро-эзофагеального рефлюкса. Устранение фактора агрессии постепенно приводит к обратному развитию метапластических изменений, исключая, таким образом, риск развития аденокарциномы Барретта. Важным преимуществом оперативного лечения перед медикаментозным является эффективное предотвращение щелочного (дуодено-гастроэзофагеального) рефлюкса, играющего ключевую роль в развитии заболевания. До настоящего времени в арсенале фармакологии отсутствуют надежные средства, нивелирующие повреждающее воздействие дериватов желчи на слизистый покров пищевода. Лишь создание механического барьера для заброса желудочно-дуоденального содержимого может препятствовать прогрессированию мета- и неопластических изменений эзофагеального эпителия. Кроме того, в основе восходящего щелочного рефлюкса нередко лежит не только несостоятельность запирательной функции пилорического и нижнего пищеводного сфинктеров, но и хроническая гипертензия двенадцатиперстной кишки. Органическая причина подобных нарушений требует дополнительных диагностических мероприятий и чаще всего предполагает хирургический метод коррекции. Отдельным вопросом стратегии лечения пациентов с пищеводом Барретта остается определение показаний к проведению эндоскопической абляции метаплазированного эпителия. С позиции современных знаний о морфогенезе аденокарциномы Барретта, выполнение деструкции при различных вариантах желудочной трансформации слизистой оболочки пищевода считается необоснованным. Целесообразность проведения данной процедуры при метаплазии c легкой неоплазией до настоящего времени остается предметом дискуссии. Общепризнанным показанием к абляции (аргоноплазменной коагуляции, фотодинамической терапии, высокочастотной деструкции или резекции слизистой оболочки пищевода) является кишечная метаплазия с тяжелой дисплазией или ранний рак пищевода. После проведения эндоскопического этапа лечения проводится длительная фармакологическая терапия с периодическим эндоскопическим контролем. Хирургическая концепция подразумевает комбинированное устранение основного патогенетического фактора метаплазии – хронического гастроэзофагеального рефлюкса и абляцию потенциально опасных (с точки зрения развития аденокарциномы) изменений слизистой оболочки пищевода. Первым этапом лечения выполняется эндоскопическая деструкция участков кишечной метаплазии с неоплазией, затем - антирефлюксная реконструкция гастро-эзофагеального перехода. В случае необходимости оперативное вмешательство может быть дополнено коррекцией желудочной или дуоденальной гипертензии. Бесспорным достоинством описанных методик хирургического лечения является возможность их выполнения малотравматичными (эндо- и лапароскопическими) способами.

Рисунок 1. Аденокарцинома пищевода, развившаяся на фоне пищевода Барретта (эзофагоскопия) Рисунок 2. Аденокарцинома пищевода, развившаяся на фоне пищевода Барретта (Хромоэзофагоскопия с метиленовым синим)

Рисунок 3. Пищевод Барретта. Желудочная метаплазия пищеводного эпителия (Хромоэзофагоскопия с метиленовым синим) Рисунок 4. Пищевод Барретта. Кишечная метаплазия пищеводного эпителия (ZOOMхромоэзофагоскопия с Рисунок 5. Пищевод метил. синим) Барретта. Кишечная метаплазия пищеводного эпителия (Эзофагоскопия в режиме NBI) Рисунок 6. Пищевод Барретта. Кишечная метаплазия пищеводного эпителия (ZOOMэзофагоскопия)

Рисунок 7. Аксиальная кардиофундальная хиатальная грыжа Рисунок 8. Смешанная кардиофундальная хиатальная грыжа

Язва пищевода и пищевод Барретта- видеоэндоскопия.

Пищевод Барретта

Стадии ожога пищевода. Клинический пример химического ожога пищевода Визуальные наблюдения за течением процесса после ожога слизистой пищевода и желудка химическим веществом невозможны, поэтому определить степень поражения нельзя. Клинические наблюдения показывают: 1. Отторгшаяся слизистая пищевода (струп) в отдельных случаях отходит вместе со рвотными массами на 8— 10 -й день от начала заболевания, но чаще она, как и пострадавшая слизистая желудка, попадает в кишечник. 2. Рубцовое сужение пищевода в случаях, где образовалась большая язвенная поверхность, начинается приблизительно через 3— 4 недели от начала заболевания. 3. Если пострадала слизистая пищевода и желудка, рубцовое сужение раньше наступает в желудке, а потом в пищеводе. 4. Процесс разрастания соединительной ткани, т. е. рубцовое сужение, бывает весьма продолжительным, иногда до одного тода. 5. В отдельных случаях наступает тотальное поражение стенки пищевода, иногда рубцовое сужение бывает только на протяжении 2— 3 см. Об обширности и тяжести поражения при химических ожогах органов пищеварения можно судить по наблюдению, имевшему 6. При обширном ожоге часто наступает тотальное рубцевание желудка, превращающее его в рубцовый вал место в госпитальной хирургической клинике Минского мединститута. пальца в два толщиной и около 10— 15 см длиной. Больной Д. , 51 года. 10/XI 1963 г. , будучи в пьяном состоянии, выпил около 100 мл концентрированного раствора соляной кислоты. Первая помощь оказана в районной больнице, a 25/XI больной поступил в клинику. Состояние тяжелое 27/XI, т. е. на 17 -й день от начала заболевания, со рвотными массами отошла серо-грязного цвета, в виде трубки, слизистая, пищевода длиной 27 см. Состояние больного ухудшилось: прогрессирует истощение, постоянные рвоты. массой цвета мясных помоев, что говорит об ожоге и желудка. 30/XI — операция. Разрезом по белой линии выше пупка вскрыта брюшная полость, Заполненная темного цвета жидкостью и некротической тканью. Жидкость отсосана и удалена некротическая ткань размером 21 x 28 см, оказавшаяся передней стенкой желудка. Полость, в которой лежала отторгнувшаяся часть желудка, была отграничена сверху диафрагмой, увеличенной печенью и селезенкой, снизу — припаявшейся к передней стенке живота пойеречно-ободочной кишкой и большим сальником. В полость открывается пищевод и двенадцатиперстная кишка, лишенные слизистой. Продленным разрезом книзу вскрыта брюшная полость и на тощую кишку наложен свищ для питания. Послеоперационное состояние тяжелое, 2/ХII больной скончался. На вскрытии установлено: омертвение слизистой полости рта, глотки, пищевода, некроз желудка (отсутствие передней стенки его), слизистой двенадцатиперстной кишки и начальной части тощей кишки. Пневмония. Дегенерация внутренних органов. Литературные источники показывают, что рубцовые сужения пищевода и желудка чаще бывают после ожогов, вызванных

Рентгенограмма пищевода при наличии Рентгенограмма тотальной послеожогового пищеводно-медиастинального стриктуры пищевода. свища: определяется затек рентгеноконтрастного

Острые язвы у пациента с ожоговой болезнью 56 Язвы неправильной формы на фоне ожоговой болезни (серпигинозные, «ползучие» язвы).

Острые язвы у пациента с ожоговой болезнью 57

Острые язвы у пациента с ожоговой болезнью 58

Рисунок 1. Проксимальный (слева) и дистальный концы грудного отдела пищевода после резекции участка каудального конца пищевода, перфорированного инородным телом (костью).

Рисунок 2. Анастомоз проксимального и дистального концов каудального конца грудного отдела пищевода с помощью отдельных прерывистых швов нитью 3/0 из полидиоксенона (PDS).