ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ Лекция «Хронический гастрит» специальность

ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ

Лекция «Хронический гастрит» специальность «Лечебное дело» КОГБОУ СПО КМК Карабалинова В. Р.

Студент должен знать: АФО пищеварительной системы Сущность Этиологию Патогенез Современную классификацию Клинику (синдромы) Алгоритм обследования больных Дополнительные методы диагностики Осложнения Тактику ведения пациента Принципы лечения Принципы диетотерапии Показания и противопоказания к СКЛ Принципы диспансеризации

План лекции АФО пищеварительной системы Определение понятия гастрит Этиология Патогенез Классификация Клиника Алгоритм обследования больных Дополнительные методы диагностики Осложнения Пример формулировки диагноза Принципы лечения Профилактика

АФО В слизистой желудка расположены 3 группы желез. 1). Фундальные железы представлены: главными, обкладочными и добавочными клетками. В железах дна желудка имеются главные клетки выделяющие пепсин и обкладочные клетки выделяющие соляную кислоту. Добавочные клетки вырабатывают слизь. В желудке за сутки выделяется - 1, 5 -2 л желудочного сока. Пепсин в кислой среде расщепляет белки до стадии альбумоз и пептонов; соляная кислота воздействует на животную и растительную клетчатку, подготавливает их для переваривания в кишечнике. Слизь защищает слизистую оболочку. 2). Кардиальные железы вырабатывают слизь. 3). Антральные железы вырабатывают слизь и интестинальный гармон гастрин.

АФО Желудок иннервируется блуждающим и симпатическими нервами. Желудок обладает секреторной, двигательной, всасывательной, выделительной функцией.

Гиппократ правильно оценивал важное значение желудка. Он писал : « ЖЕЛУДОК КАК МОРЕ – ДАЕТ ВСЕМ ОРГАНАМ И БЕРЕТ ИЗ ВСЕХ ОРГАНОВ»

Хронический Гастрит Понятие клинико-анатомическое, характеризующееся патоморфологическими изменениями слизистой оболочки желудка – неспецифическим воспалительным процессом с постепенным развитием атрофии различной степени. Морфологические изменения сочетаются с клиническими проявлениями, нарушениями секреторной и моторной функции желудка. С. М. РЫСС

ГАСТРИТ. История вопроса. 1823 г. – Бруссе, врач Наполеоновской армии - находил у погибших солдат изменения слизистой оболочки желудка, которым дал название «гастрит» . По его мнению это была причина многих болезней и смерти. 1868 г - Куссмауль – предложил способ исследования желудочного содержимого с помощью зонда. Отклонения в показателях кислотности многие годы были объяснением диспепсий и дали им соответствующие названия. Он же впервые через трубку осмотрел пищевод.

Статистика хронического гастрита • Частота морфологических изменений слизистой оболочки желудка – 80% среди взрослой популяции • Страдают около 40% взрослого населения но только 5% с жалобами обращаются к врачам • Инфицированность взрослого населения H. pylori 80% • в 90% гастрит вызван H. pylori • в 5% гастрит аутоимунный • в 5% другие формы и причины

Сиднейская классификация хронического гастрита 1990 г. ( в обобщенном виде) Тип гастрита Локализация Морфология Этиологические поражения факторы Острый Антральный отдел Воспаление Инфекция Н. pylori Хронический Тело желудка Активность Неинфекционные: Специальные: Пангастрит Метаплазия Аутоиммунные Гранулематозный Алкогольный Эозинофильный Постгастрорезекци- Лимфоцитарный онный Гипертрофический Обусловленный Реактивный НПВП Неизвестные

КЛАССИФИКАЦИЯ ГАСТРИТА Хронический гастрит • Тип В - хеликобактерный • Тип А - аутоимунный • Тип С - рефлюкс-гастрит Особые формы: • радиационный • гранулематозный (болезнь Крона) • эозинофильный • болезнь Менетрие

При ХГ желудочная секреция может быть повышенной, сохраненной ( нормальной), или сниженной вплоть до ахлоргидрии.

Этиологические факторы: 1. Экзогенные: - длительное нарушение режима и ритма питания. - длительное употребление пищи раздражающей желудок. - длительное употребление алкоголя. - длительное курение. - длительное применение лекарств (глюкокортикоиды, НПВС, противотуберкулезные). - длительный контакт с профессиональными вредностями (пыль, пары щелочей и кислот). - инфекция хеликобактер пилори.

Этиологические факторы: 2. Эндогенные: - длительное нервное напряжение. - эндокринные заболевания - хронический дефицит железа. - хронические инфекции, аллергические заболевания. Обычно имеет значение комбинация эндо- и экзофакторов.

ИНФЕКЦИЯ HELICOBACTER PYLORI (HP) 1983 г. Австралийские ученые (Нобелевские лауреаты 2005 г ) B. MARSHALL, J. WARREN независимо друг от друга обнаружили в слизистой желудка больных гастритом Helicobacter pylori в 98% случаев.

ИНФЕКЦИЯ HELICOBACTER PYLORI (HP) Нр - грамотрицательная бактерия изогнутой или спиралевидной формы с множеством жгутиков. Она обнаруживается в основном под защитным слоем слизи. р. Н среды обитания Нр примерно равно 7. Спиралевидная форма Нр способствует передвижению в вязком слое желудочной слизи. Наличие жгутиков позволяет быстро передвигаться как в желудочном соке, так и в слизи. Нр вырабатывает ферменты - уреазу и каталазу. Уреаза, содержащаяся в желудочном соке, катализирует мочевину в диоксид углерода (СО 2) и ион аммония (NH 4+), что еще больше нейтрализует р. Н и защищает Нр от бактерицидного действия соляной кислоты желудка.

ИНФЕКЦИЯ HELICOBACTER PYLORI (HP) Выделение каталазы позволяет Нр подавлять иммунный ответ организма. Нр стимулирует иммунную систему к выработке системных антител. Слизистое воспаление у Нр-инфицированных лиц способно стимулировать секрецию гастрина. Существуют два возможных пути передачи: фекально -оральный и, в меньшей степени, орально-оральный. Через зараженную питьевую воду (Нр способен выжить до 2 недель в холодной морской и речной воде). При употреблении в пищу сырых овощей, для поливки которых используется необработанная сточная вода. Имеются данные с высокой выживаемости Нр на зубном налете и в слюне.

Тип А - аутоимунный Наличие антител к париетальным клеткам и внутреннему фактору; часто семейный характер; атрофический гастрит с прогрессирующей потерей желез и замещением их псевдопилорическими железами и кишечным эпителием. Поражается тело и дно желудка. Снижается секреция соляной кислоты, пепсиногена , внутреннего фактора Кастла. В тяжелых случаях нарушается всасывание В 12 и развивается В-12 - дефицитная анемия.

Тип В - хеликобактерный Инфицирование слизистой желудка – Helicobacter pylori. Воспалительный процесс локализуется в антральном отделе желудка. Характерно сохранение или повышение кислотообразующей функции желудка.

Фазы развития H. pylori 1 -я фаза - активное размножение 2 -я фаза - воспаление с лейкоцитарной инфильтрацией 3 -я фаза - разрешение воспаления. Длительное инфицирование H. pylori слизистой желудка ведет к постоянному повреждению эпителия, его пролиферации. Преобладание процессов пролиферации над процессом дифференцировки эпителия - основной фактор патогенеза хронического хеликобактерного гастрита.

Тип С - рефлюкс-гастрит Развивается под воздействием химических раздражителей: q раздражение СЖ кишечным содержимым после резекции желудка q при дуоденально – гастральном рефлюксе желчи q злоупотребление алкоголем q НПВС

Обязательные обследования ОАК ОАМ Анализ кала на скрытую кровь Общий белок и белковые фракции Гистологическое исследование биоптата Цитологическое исследование биоптата Два теста на НР ФГДС с прицельной биопсией и цитологическим исследованием УЗИ печени, желчных путей и поджелудочной железы

Клиника ХГ с секреторной недостаточностью снижение аппетита, отрыжка воздухом с запахом съеденной пищи, тошнота, неприятный вкус во рту. Характерны : тупые боли, чувство тяжести, переполнения желудка, быстрое насыщение. Проявления демпинг-синдрома: слабость, потливость, сердцебиение, головокружение после еды. метеоризм, диарея, дискомфорт после приема молочных продуктов или жирной пищи. При частых поносах может наступить похудание, анемия. При осмотре: бледность кожи, атрофичный "полированный язык", при обострениях - язык обложен налетом. Часто присоединяется сопутствующая патология: панкреатит, холецистит, энтероколит.

Клиника Х Г с повышенной секреторной функцией. • отрыжка кислым, изжога • тяжесть и тупые ноющие боли после еды • склонность к запорам • обложенный язык • при пальпации болезненность

ХГ тип С , рефлюкс гастрит (щелочной гастрит) Обусловлен забросом содержимого двенадцатиперстной кишки в желудок, или культю желудка после резекции части желудка и пилорического канала. Повреждающее действие содержимого 12 -перстной кишки на слизистую оболочку желудка обусловлено желчными кислотами, обладающими выраженными агрессивными свойствами. • Клиническая картина: симптомы желудочной диспепсии, горечь во рту, отрыжка желчью или жирным. Сведения об операции в анамнезе. При эндоскопии желчь в желудке. • Биопсия слизистой – гиперплазия ямочного эпителия, некробиоз и некроз клеток эпителия, их вакуолизация, отек и полнокровие собственной пластинки СОЖ.

Особые формы гастрита • Радиационный гастрит (осложнение лучевой терапии) Коагуляционные некрозы СОЖ со вторичной воспалительной инфильтрацией. Умеренные изменения, как правило обратимы и регрессируют. • Гранулематозный гастрит – специфическая форма болезни Крона, туберкулез, саркоидоз, реакция на инородное тело. Наиболее тяжелый – идиопатический изолированный гранулематозный гастрит. • Эозинофильный (аллергический) гастроэнтерит – эозинофильная инфильтрация СОЖ, ямочных желез с формированием эозинофильных абсцессов. Характерно вовлечение в процесс тонкой, толстой кишки, пищевода с ЭОЗИНОФИЛИЕЙ крови. • Болезнь Менетрие – этиология неизвестна. КЛИНИКА: анорексия, эпигастральные боли, гипохлоргидрия, потеря белка вплоть до развития гипоальбуминемических отеков. Болеют взрослые 30 -60 лет. ЭНДОСКОПИЧЕСКИ – гигантские складки, иногда полиповидные разрастания, вид булыжной мостовой. Антральный отдел не поражается !. Высок (10%) риск развития рака желудка

Схема забора материала (гистология) и таблицы оценки стадии и степени хронического гастрита (OLGA, 2009) Оценка стадии хронического гастрита 2 Тело 0 1 3 Антрум 0 Стадия 0 Стадия I Стадия 11 111 Стадия 1 11 111 2 Стадия 111 Стадия IV 3 Стадия 111 Стадия IV Стадия 1 V Оценка степени хронического гастрита Тело 0 1 2 3 1, 2 — большая и малая кривизна Антрум антрального Степень 0 Степень 11 0 отдела желудка; Слепень 1 Степень II Степень 111 Степени 11 Степень111 Слепень 111 Степень IV 3 — угол желудка 2 Степень 111 Степень IV 3 4, 5 - большая и малая кривизна

Диагностика • ФГДС- эндоскопически: - при ХГ с секреторной недостаточностью: бледная слизистая, просвечивание сосудов, истончение слизистой. - при ХГ с повышенной секрецией: покраснение, отек, гипертрофия складок. - Биопсия: - при ХГ с секреторной недостаточностью: атрофия СОЖ, метаплазия эпителия. - при ХГ с повышенной секрецией: утолщение слизистой оболочки за счет гиперплазии поверхностного эпителия. • Рентгеноскопия желудка - при гастрите с секреторной недостаточностью : рельеф слизистой оболочки сглажен, тонус и перестальтика – ослаблены, эвакуация содержимого желудка ускорена. - при гастрите с повышенной секрецией: утолщение складок, признаки гиперсекреции, распространенная перестройка рельефа слизистой оболочки. • ОАК – гиперхромная анемия.

Диагностика Helicobacter Pylori 1. Инвазивные тесты (биопсия): бактериологический (посев биоптата) ; гистологический ( «Золотой стандарт» ) ; цитологический (окраска мазков по Романовскому - Гимзы. НР обнаруживаются в виде изогнутых палочек, окрашенных в синий цвет); биохимический (уреазный - биоптаты слизистой вносят в пробирку с диагностикумом. Уреаза гидролизирует мочевину, входящую в состав реактива -изменяется цвет индикатора. Желтая - отрицательный тест, оранжевый - слабоположительный, розовая - умеренно положительный, красная - резко положительный);

Диагностика Helicobacter Pylori 2. Неинвазивные тесты: иммунологический - определение антител хеликобактер ; Диагностику эррадикации проводят через 5 -6 недель после лечения не менее чем 2 методами.

Нормальная слизистая оболочка тела желудка

Эндоскопическая картина атрофического гастрита тела желудка

Нормальная слизистая оболочка антрального отдела Поверхностный эпителий Пилорические железы

Нормальная слизистая оболочка тела желудка Поверхностные эпителий Шеечный эпителий с добавочными клетками Главные железы желудка. Обкладочные и главные клетки

Атрофический гастрит выходного отдела желудка Поверхностный эпителий Единичные пилорические железы и бокаливидные клетки

Кишечная метаплазия слизистой тела желудка при атрофическом гастрите Бокаловидные клетки

осложнения: 1. Анемия. 2. Кровотечение при эрозивном гастрите. 3. Панкреатит, холецистит 4. Язвенная болезнь 5. Рак желудка.

Пример формулировки диагноза Хронический хеликобактерассоциированный поверхностный гастрит в антральном отделе желудка в фазе обострения. Хронический аутоиммунный атрофический гастрит в фазе обострения.

Принципы лечения Диетотерапия с учетом секреторных нарушений. При ХГ с секреторной недостаточностью назначают диету: механическое щажение желудка со стимуляией секреторной активности. Исключается трудноперевариваемая пища ‑ жирное мясо, бобовые, капуста, черный хлеб, свежие изделия из теста, жареные пироги. При ХГ с повышенной секрецией назначают диету: механическое, химическое и термическое щажение желудка: в отварном виде или приготовленная на пару, измельченная; без пряностей и острых приправ, в теплом виде. Исключается ‑ жирное мясо, крепкие бульоны, острые закуски. Не рекомендуется черный хлеб, квашеная капуста, кислые фрукты

Принципы лечения Медикаментозное лечение. При ХГ с повышенной секрецией применяют антисекреторные средства: антагонисты Н 2 -гистаминовых рецепторов (фамотидин) ингибиторы «протонной помпы» (омепразол, ланзопразол, эзомепразол, рабепразол) М-холинолитики (гастроцепин)

Принципы лечения Медикаментозное лечение. - При выявлении H. Pylori проводят эрадикационную терапию: омепразол – 20 мг 2 р. в д. + кларитромицин – 250 мг 2 р. в д. (амоксициллин - 1000 мг 2 р д. ) +метронидазол - 500 мг 2 раза в день. В течение 7 дней.

Принципы лечения Медикаментозное лечение. При ХГ с секреторной недостаточностью Заместительная терапия • горечи • натуральный желудочный сок • сок подорожника • Ацидин – пепсин

Принципы лечения Медикаментозное лечение При рефлюкс- гастрите: • Прокинетики: (метоклопрамид, домперидон )- для улучшения опороженения желудка. • Антациды: (альмагель, фосфалюгель) – для нейтрализации раздражающего действия желчи на слизистую оболочку желудка. При В- 12 дефицитной анемии- цианокобаламин.

Принципы лечения v. Минеральные воды: при ХГ с повышенной секрецией- бикарбонатные – Боржоми, Ессентуки № 4, Славянская, Смирновская (за час до приема пищи и во время изжоги). при ХГ c пониженной секрецией – соляно- щелочные – Ессентуки № 17 (за 15 -20 мин до приема пищи);

Санаторно-курортное лечение в период ремиссии.

Профилактика: первичная: соблюдение режима питания (прием пищи 3 -4 раза в день, в определенное время); исключение сухоедения; тщательное пережевывание пищи; разнообразное питание; запрещение курения, злоупотребления алкоголем; санация очагов хронической инфекции; при отсутствии зубов ‑ протезирование; воспитание определенного ритуала приема пищи (спокойная обстановка, красивая сервировка стола, эстетичное оформление блюд);

Профилактика: вторичная: диспансерное наблюдение за пациентами с хроническим гастритом; соблюдение диетических рекомендаций с целью достижения стойкой ремиссии; осторожное применение лекарственных препаратов, обладающих раздражающим действием на желудочно-кишечный тракт (нестероидные противовоспалительные препараты).