Хронический гастрит Клиника, диагностика, лечение Хронический гастрит

Скачать презентацию Хронический гастрит Клиника, диагностика, лечение Хронический гастрит

Хронический гастрит (2).ppt

Количество слайдов: 112

Хронический гастрит Клиника, диагностика, лечение

Хронический гастрит – один из наиболее частых гастроэнтерологических диагнозов. • Согласно Статистическим материалам МРФ в 2006 году впервые зарегистированный диагноз «гастрит» установлен 380 тысячам человек, а заболеваемость составила среди взрослых 333: 100000. • Согласно западной статистике атрофический гастрит встречается в 5% случаев у лиц моложе 30 лет, в 30% - 31 -50 лет, 50 -70% у лиц старше 50 лет.

Строение слизистой оболочки желудка 1. Слизистые клетки – продуцируют щелочную слизь 2. Главные клетки – выделяют пепсиноген. 3. Париетальные клетки – продукция соляной кислоты и внутреннего фактора Касла 4. G-клетки – продуцируют гастрин.

Клетки эпителиального монослоя желудочной железы и их функции слизь НСО 3 слизь Сl - - + H Добавоч ные клетки Париетальные клетки Эндокринная клетка Главная клетка 1. Главные клетки (20%) секретируют пепсиноген 2. Добавочные секретируют компоненты слизи и НСО 3 3. Эндокринные клетки секретируют агенты, регулирующую секрецию (гастрин, соматостатин и пр. ) 4. Париетальные клетки секретируют НCl ( 30%)

Хронический гастрит – группа хронических заболеваний, которые морфологически характеризуются воспалительными и дистрофическими процессами в слизистой оболочке желудка.

Причиной симптома диспепсии могут выступать органические заболевания ОБП -Язвенная болезнь желудка или ДПК -ГЭРБ --заболевания билиарного тракта и ПЖЖ, печени. -Карцинома желудка. ПЖЖ, толстой кишки. -Заболевания. Связанные с синдромом мальабсорбции Диспепсия – боль или ощущение дискомфорта в подложечной области по срединной линии (Римские критерии ll, 1999)

Причиной диспепсии могут быть заболевания других органов и систем -Заболевания сосудов брюшной полости. -Сахарный диабет. -Заболевания щитовидной железы -Системные заболевания соединительной ткани. Прием лекарственных препаратов -НПВП -- антибиотики -Теофиллин -Препараты наперстянки -Калия, железа.

Функциональная диспепсия – функциональное расстройство, проявляющееся симптомами диспепсии при отсутствии органического, системного или метаболического характера заболевания, которое бы могло быть причиной возникновения этих симптомов

Римские критерии - |||, 2006 г функциональной диспепсии -Беспокоящая пациента тяжесть после еды -Раннее насыщение -Эпигастральная боль -Жжение в эпигастрии - отсутствие органического заболевания -Симптомы отмечаются последние 3 месяца, при общей продолжительности не менее 6 месяцев

Классификация ФНД Синдром эпигастральной боли(Язвенно-подобный вариант) Постпрандиальный дистресс-синдром (диспептический вариант) • 1. Боли в эпигастрии по типу жжения. • 1. Чувство раннего насыщения • 2. Интенсивность боли может соответсвтовать язвенной болезни • 2. Тяжесть в эпигастрии. • 3. отрыжка воздухом и тошнота. • 3. Распирание в желудке.

Причиной развития ФД является моторносенсорная дисфункция органов ЖКТ -гастропарез -нарушение антродуоденальной координации Ослабление постпрандиальной моторики антрального отдела Нарушение циклической активности желудка в межпищеварительный прериод ДГР

Симптомы тревоги (alarm symptoms) • • Дисфагия Рвота с кровью Мелена Лихорадка • Немотивированное похудание • Лейкоцитоз • Анемия • Повышение СОЭ • Возникновение симптомов в возрасте старше 45 лет

Соотношение функциональная диспепсия – хронический гастрит • Функциональная диспепсия является синдромом • Наличие и выраженность воспалительных изменений слизистой оболочки желудка не коррелирует с наличием и выраженностью клинической симптоматики • При формулировке диагноза целесообразно учитывать как вариант синдрома функциональной диспепсии, так и характеристику гастрита

«Взгляд изнутри» Акцент на данные гистологического исследования гастробиоптатов для клинициста • Стадия, степень воспаления не определяют наличие и выраженность клинических симптомов • Данные гистологического исследования необходимы для прогноза и тактики ведения пациента (КАНЦЕРПРЕВЕНЦИЯ!)

Взаимоотношения между клиническими вариантами диспепсии Постпрандиальный Дистресс-синдром Синдром Эпигастральной Боли 5% 10% 3% 24% 1. «Чистый» Синдром Эпигастральной Боли 24% 2. «Чистая ГЭРБ» 5% 3. «Чистый» ПДС 5% 4. Перекрест ЭБС/ПДС 10% 5. Перекрест ГЭРБ/ЭБС 17% 6. Перекрест ПДС/ГЭРБ 3% 7. Перекрест ЭБС/ГЭРБ/ПДС 13% 5% 17% ГЭРБ

Этиология хронического гастрита Экзогенные факторы Эндогенные факторы • Инфекция HP Наследственная • Желчные кислоты и лизолецитин • Хронические инфекции • Погрешности в еде • Аутоимунные заболевания • Курение и алкоголь • Патология эндокринной системы • Стресс • Болезни обмена веществ • Длительный прием лекарственных средств • Хроническая пищевая аллергия • Профессиональные вредности • Хронические заболевания сердца, легких предрасположенность

Классификация гастритов (историческая справка) 1. 1948 год. R. Schindler. Поверхностный и атрофический 2. 1972 г. R. C. Strickland и I. R. Mac. Kay. Гастрит типа А и В 3. 1975 г. Профессор Гласе. Гастрит АВ. 4. 1987 г. M. Stolte и K. Heilmann. Гастрит типа С. 5. 1990 г. На 9 -ом Международном конгрессе была представлена классификация – Сиднеевская, дополненная и уточненная в 1994 году в Хьюстоне.

Тип гастрита Неатрофический Подтип Синонимы Этиологические факторы - Поверхностный, диффузный антральный, хронический антральный интерстициальный гиперсекреторный, тип В Н. pylori, другие факторы Аутоиммунный Атрофический Мультифокальный атрофический Особые формы Химический Тип А, диффузный тела желудка ассоциированный с пернициозной анемией. . . Аутоиммунный Н. pylori, особенности питания, факторы среды Химические раздражители, Реактивный рефлюкс желчь, нестероидные -гастрит, тип С противовоспалитель ные препараты

Радиационный Лимфоцитарный Неинфекционный гранулематозный Эозинофильный Другие инфекционные Лучевые поражения Вэриломорфный ассоциированный с целиакией Изолированный гранулематоз Аллергический Идиопатический, иммунные механизмы, глютен, Н. pylori. Болезнь Крона, саркоидоз, гранулематоз Вегенера, инородные тела, идиопатический Пищевая аллергия, другие аллергены Бактерии (кроме Нp)

Классификация гастритов 1. По фазе. - Обострения. - Ремиссии. 2. По функциональному признаку: - Нормальная секреция. - Повышенная секреция - Секреторная недостаточность (умеренная или выраженная).

Методы диагностики хронических гастритов 1. 2. 3. - Эндоскопический-гистологический. Выявление Нр –инфекции Иммунологический ИФА определение АТ к париетальным клеткам, К/Na-АТ-фазы в париетальных клетках, АТ к внутреннему фактору Касла. 4. Радиоиммунологический с определением уровня сывороточного гастрина и пепсиногена. 5. Определение кислотной продукции - Фракционное желудочное зондирование - p. H-метрия 6 Лабораторная диагностика

Неатрофический гастрит Гастрит типа В

Этиология • В 1985 году B. Marshall и J. R. Warren открыли культуру грам-отрицательных микроогранизмов из биопсийного материала желудка человека, названных Helicobacter pylori

Оральнооральный Фекальнооральный ятрогенный Рвота у детей

Инфицирование. H p протеаз а уреаза муциназа Повышение гастрина, уменьшение соматостатина Повышение HCl Избыток HCl в ДПК Закисление среды Метаплазия в желудочный эпителий Колонизация Hp Защела чивание среды Разру шение слизи Дистрофия клеток Проникновение в слизь, адгезия на эпителии СОЖ. Разрушение клеток, с выделением цитокинов Подслизистое формирование воспалительного инфильтрата из нейтрофилов и лимфоцитов, АТ Высвобождение медиаторов воспаления, гистамина. цитокинов Динамическое равновесие Хронический гастрит

Hp Содержит вакуолизирующий цитотоксин Некроз слизистой язва Не содержит ВЦТ гастрит Действие внешних факторов

Особенности развития Hp инфекции 1. 2. 3. 4. Развитие хронического активного гастрита. Развитие язвенных дефектов Самоэлиминация (крайне редка, чаще у детей) Реинфицирование - 1, 8 % после успешной эрадикации.

Клиника Гастрит не имеет клинической картины, однако может сопровождаться симптомами желудочной и кишечной диспепсии, при наличии ФНП.

Диагностика Hp инфекции Неинвазивные методы Инвазивные методы с использованием ЭГДС Дыхательный тест с мочевиной, меченной С 13 Быстрый уреазный тест Определение антигена Hp в кале, слюне Гистологическое исследование, мазки отпечатки Определение антител Hp в сыворотке крови (ИФА) Бактериологическое исследование Аммонийный дыхательный тест ПЦР биоптатов слизистой оболочки желудка для выявления Hp и определния конкретных штаммов

Правила проведени я биопсии 1. Минимум 5 биоптатов 2. Места для получения биопсии - 2 из антрума по большой и малой кривизне - 2 из тела желудка на 8 см от кардии по большой кривизне и на 4 см проксимальнее по малой - 1 из угла желудка

Атрофический гастрит в исходе Hpгастрита

Атрофический гастрит – прогрессирующий воспалительный процесс СОЖ, характеризующийся утратой желудочных желез, функциональной и структурной перестройкой. • Любой хронический гастрит на протяжении десятилетий переходит в гастрит атрофический. • Атрофический гастрит является предраковым заболеванием.

норма 1+ 2+ 3+ НР Активность Выраженность Атрофия антрум Атрофия тело Кишечная метаплазия

Каскад P. Correa Нормальная СОЖ Аденокарцинома кишечного типа Дисплазия Атрофический гастрит Кишечная метаплазия

1. Скорость формирования атрофического гастрита колеблется от 0, 6 до 3, 3% в год. 2. У 1 -3% инфицированных Hp ежегодно формируется атрофический гастрит, в течение жизни атрофия появится у 50% инфицированных лиц. 3. Инфекция Hp увеличивает риск развития предраковых изменений в 4 – 9 раз 4. Риск развития рака выше на 1% у инфицированных пациентов. Hp инфекция и атрофический гастрит

Сочетание атрофического гастрита и Hpинфекции – является облигатным предраком

1. Заключение о наличии атрофического гастрита делает морфолог на основании уменьшения числа желез в СОЖ. 2. Гистологическая оценка может быть ошибочной за счет воспалительной инфильтрации, раздвигающей железы 3. Сывороточные маркеры атрофии желудка, являются дополнительным методом диагностики атрофии Диагностика атрофического гастрита

OLGA (Operative Link for Gastritis Assessment ) Степень гастрита (выраженность воспалительной инфильтрации) Стадия гастрита (выраженность утраты железистых структур) Нет воспаления(GO) • Нет атрофии (SO)0% Слабое воспаление(G 1) • Слабая атрофия (S 1) 30% Умеренное воспаление (G 2) • Умеренная атрофия (S 2)31 -60% Тяжелое воспаление (G 3) • Тяжелая атрофия (S 3)61%

Степень Слизистая оболочка тела желудка (2) Нет воспаления (GO) Умеренное воспаление (G 2) Тяжелое воспаление (G 3) Нет воспаления(G O) Антральный отдел (3) Слабое воспаление (G 1) Степень 0 Степень II Слабое воспаление(G 1) Степень III Умеренное воспаление (G 2) Степень III Стадия IV Тяжелое воспаление (G 3) Степень III Стадия IV

Стадия Слизистая оболочка тела желудка (2) Нет атрофии (SO) Слабая атрофия (S 1) Умеренная атрофия (S 2) Тяжелая атрофия (S 3) Нет атрофии (SO) Стадия 0 Стадия II Слабая Антральный атрофия (S 1) Стадия III Умеренная атрофия (S 2) Стадия III Стадия IV Тяжелая атрофия (S 3) Стадия III Стадия IV отдел (3) по визуально-аналоговой шкале оценивается замещение желудочных желез соединительной тканью, а также замещение пилорических желез антрального отдела на железы кишечного типа и замещение главных желез в фундальном отделе на железы пилорического или кишечного типа (атрофия и метаплазия).

Сывороточные маркеры атрофии желудка 1. Определение уровня сывороточного пепсиногена (S- PGI) или содержания пепсиногена I к пепсиногену II (S-PGI/S-PG II) 2. Определение уровня сывороточного гастрина 17 (S-G 17)

Пепсиноген • PG I 28 -130 мкг /л(нг/мл) PG II 8 -22 мкг /л(нг/мл) PGI/PGII 3 -20 • Соотношение PGI/PGII менее 2, 5 при выраженном атрофическом гастрите (тяжелом или умеренном) тела желудка. • Риск развития рака желудка повышается при низком соотношении PGI/PGII.

Лечение 1. 2 - Нефармакологические методы Режим. Диета Физиотерапевтические методы Медикаментозное лечение Эрадикация Нр-инфекции Цитопротекторы ИПП Антациды Прокинетики

Лечение ФНД • Лечение гастрита

ФНД ЭБ ППДС Прокинетик ИПП Прокинетик Трициклические антидепрессанты ИПП

Омез Д (свойства) Комбинированный препарат осуществляет два действия: • Омепразол (Ингибитор протонной помпы) – антисекреторный препарат, снижает желудочную секрецию. • Домперидон (прокинетик) - повышает тонус нижнего сфинктера пищевода, нормализует моторноэвакуаторную функцию желудка и двенадцатиперстной кишки, что позволяет пище своевременно проходить физиологические этапы пищеварения.

Антисекреторная терапия • в монотерапии способствует распространению (транслокации) Н. pylori и развитию гастрита в теле желудка • длительная терапия ИПП в присутствии Н. pylori может приводить к хроническому гастриту тела желудка с атрофией СОЖ, что является предраковым состоянием

Распространение Н. pylori в желудке Язвенный фенотип Раковый фенотип Омепразол 40 мг- 7 дней Graham DY, Opekun AR, Yamaoka Y. et al. Еarly events in proton pump inhibitor-associated exacerbation of corpus gastritis. Aliment Pharmacol Ther. 2003 Jan; 17(2): 193 -200. Meining A. et al. , Aliment. Pharmacol. Ther, 1997, Aug: 11(4): 729 -34.

ИПП и инфекция Нр 1. При предстоящей длительной терапии ИПП пациентам с КЗ З обязателен скрининг на наличие инфекции с последующей эрадикационной терапией. 2. 2. Назначение ИПП допустимо, при обязательном планировании эрадикации в дальнейшем. 3. Назначение в комбинации с ИПП препаратов висмута (де-нол) с антихеликобактериальным действием позволит предотвратить риск развития феномена транслокации.

Показания к эрадикации, Маастрихт III : 1. ЯБ ДПК/желудка (в стадии обострения или ремиссии, включая осложненную язвенную болезн 2. хронический антральный гастрит. 3. мальтома. 4. атрофический гастрит. 5. состояние после резекции желудка по поводу рака. 6. эрадикация ближайших родственников больных раком желудка. 7. по желанию пациента и при отсутствии клиники заболевания. 8. НПВП-гастропатии. Примечание: увеличение длительности эрадикационной терапии до 14 дней. Лечение Нр при ГЭРБ. Возрастных ограничений нет, но могут быть уменьшены дозы с учетом возраста.

Маастрихт IV 1. ЖДА неустановленной этиологии 2. Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура 3. Дефицит витамина В 12.

Эрадикационная терапия • I – линия • II- линия • 1. ИПП (нексиум, лансопразол, омез, нольпаза) 20*2 р/д • 1. ИПП • 2. Амоксициллин(флемоксинсолютаб) 1*2 р/д • 3. Кларитромицин(клацид, фромилид) 500*2 р/д • 2. Метронидазол 500*3 р/д • 3. Тетрациклин 500*4 р/д • 4. Де-нол 120*4 раза в день • Примечание: допустима замена одного из АБ на фуразолидон (макмирор) 200 мг*2 р/д Длительность терапии 10 -14 дней

Маастрихт IV (11 -13 сентября 2011) Резистентность к кларитромицину 15 -20% • 1 линия • Квадротерапия с висмутом • Или • Последовательная терапия • 2 -3 линия • Тройная терапия с левофлоксацином 250*2 • При непереносимости пенициллина • квадротерапия Резистентность менее 15% • 1 линия • Стандартная или квадротерапия с висмутом • 2 линия: • Квадротерапия или тройная с левофлоксацином 250*2 • При непереносимости пенициллина • Тройная с метронидазолом

Последовательная терапия Схема итальянских • 1. ИПП + амоксициллин 1, 0*2 гастороэнтерологов р/д 5 дней • Отечественная школа гастроэнтерологов • 2. ИПП + кларитромицин 500*2 относится к данной раза в день + метронидазол схеме с 500*2 р/д. осторожностью

Альтернативная группа антибиотиков для эрадикации 1. 2. 3. 4. Фуразолидон 200*2 р/д Нифурател 400*2 р/д (макмирор) Вильпрофен 1000*2 р/д Рифамбутин исключен из группы альтернативных антибиотиков

Исследование ГОУ ВПО «ОГМА» август 2011.

Лансопразол пантопразол Эзомепразол рабепразол омепразол

Париетальные клетки в состоянии покоя Апикальная мембрана Полость железы Прочные контакты Прочное соединение с соседней эпителиальной клеткой Базолатеральная мембрана

Изменение морфологии париетальных клеток при активации секреции Секреторные канальцы При активации секреции поверхность апикальной мембраны увеличивается в 100 и более раз за счет образования секреторных канальцев

Структура секреторных канальцев париетальных клеток Протонный насос На поверхности микроворсинок в канальцах располагаются молекулы протонного насоса (зеленые точки), окрашенные флуоресцентными антителами

Активации секреции соляной кислоты ЦНС блуждающий нерв Пища бомбезин Нервные окончания G-клетка ацетилхолин ССК 2 гастрин ЭХПклетка гистамин ССК 2 HCl Н 2 париетальная клетка АХ М 3

Протоновая помпа Париетальна клетка Желудок

Все ИПП – пролекарства. Активация происходит в кислой среде (p. H ниже 3) париетальных клеток желудка. Н+ S-насос 1. Протонирование 2. Циклизация: устраняет хиральность атома S 3. Образование ковалентной связи с SH-группой протонного насоса

Механизм действия ингибиторов протонного насоса 1. Всасывание в тонком кишечнике, попадание в кровь 2. Прохождение в незаряженном виде через мембраны париетальной клетки в секреторные канальцы 3. Протонирование и концентрирование в канальцах 4. Внутримолекулярная перестройка (образование циклического сульфенамида) 5. Образование ковалентной S-S-cвязи с SH-группой Н, К-насоса и его ингибирование + + + 5 + 1 кровь + 2 париетальная клетка 3, 4 + Н+ + канальцы S + S

ИПП первоначально претерпевают превращения в печени с участием ферментов CYP 2 C 19 и CYP 3 A 4 цитохрома P 450 (CYP). ИПП CYP 2 C 19 CYP 3 A 4 Метаболит, образующийся при сульфонировании Метаболит, образующийся при гидроксилировании Mc. Coll KEL, Kennerley P. Digest Liver Dis. 2002; 34: 461 -467.

Эффект ингибиторов протонного насоса зависит от нескольких факторов Основной параметр, характеризующий эффек ИПП, это не AUC, а концентрация ИПП в канальцах Концентрация 1 ИПП в крови и время концентрация К 50 его присутствия там (AUC) в канальцах 2 4 Скорость превращения в активную форму при кислых р. Н 3 Образование комплекса насос. ингибитор (PI) Длительный эффект, не зависящий от концентрации ингибитора в канальцах и заканчивающийся после разрушения комплекса насос-ингибитор 5 Изменение скорости распада комплекса фермент-ингибитор

Константа ингибирования Н+/К+- АТФазы (К 50) К 50 – количество (концентрация) ИПП, которое блокирует 50% протонных помп Besanson M. et al. , J. Biol. Chem, 1997, 22438. Morii M. et al. 1990, 39, 661.

Семейство замещенных бензимидазолов Тимопразол Омепразол Пантопразол Лансопразол Рабепразол Тенатопразол

Эффект ингибиторов протонного насоса зависит от нескольких факторов Основной параметр, характеризующий эффек Эзомепразол ИПП, это не AUC, а концентрация ИПП в канальцах Концентрация 1 ИПП в крови и время концентрация К 50 его присутствия там (AUC) в канальцах 2 Скорость превращения в активную форму при кислых р. Н 4 Рабепразол 3 Рабепразол® Образование комплекса насос. ингибитор (PI) Длительный эффект, не зависящий от концентрации ингибитора в канальцах и заканчивающийся после разрушения комплекса насос-ингибитор 5 Пантопразол Изменение скорости распада комплекса фермент-ингибитор

Рабепразол активируется быстрее других ИПП благодаря более высокому показателю р. Ка Кровь Париет омепразоловые ИПП Диффузия Секреторный каналец Активация (р. Ка)

Константа ингибирования Н+/К+- АТФазы (К 50) К 50 – количество (концентрация) ИПП, которое блокирует 50% протонных помп Париет действует при более низких концентрациях (К 50 для Париета составляет 0, 07 мк. М, а для омепразола 0, 47 мк. М) Besanson M. et al. , J. Biol. Chem, 1997, 22438. Morii M. et al. 1990, 39, 661.

Рабепраз олна 80% метаболизируется неферментным путем и обладает меньшим риском лекарственных взаимодействий Horn J. Aliment Pharmacol Ther. 2004; 20 Suppl 6: 11 -9

Что такое пантопразол (Контролок)?

Точки приложения различных ИПП Контролок связывается с Цис 822 и Цис 813 , при этом восстановление продукции кислоты полностью зависит от самообновления белков протонной помпы Цис 813 Цис 822 Цис 321 Пантопразол Омепразол Эзомепразол Ланзопразол Рабепразол = Взаимодействует = Не взаимодействует Sachs G and Shin JM. Drugs Today 2004; 40 (Suppl A): 9– 14

Контролок механизм действия Париетальна клетка Желудок Контролок

Сравнение биодоступности основных молекул в 1 -7 день биодоступость (%) Биодоступность после однократного приёма 20 мг 40 мг Контролок 20 мг 40 мг Эзомепразол 20 мг 40 мг Омепразол Высокая неизменяющаяся биодоступность способствует быстрому и предсказуемому наступлению действия препарата 1. modified acc. Simon, 1995, unpublished 2. subanalysis of Chiba et al. : Gastroenterol 1997, 112: 1798 -1810 3. Bate C. M. et al. : Aliment Pharmaacol Ther 1993, 7 : 501 -507.

Количество пациентов без ночной изжоги (%) Контролок обеспечивает эффективный контроль симптомов 24 часа (даже в ночные часы) по сравнению с другими ИПП Через 2 недели Через 4 недели

PPIs – summary of metabolic drug interactions Omeprazole Esomeprazole Lansoprazole Rabeprazole Pantoprazole Antacid Antipyrine Caffeine Carbamazepine Contraceptive (oral) Ciclosporin Cinacalcet Diazepam Diclofenac Digoxin Ethanol Glibenclamide Levothyroxine Metoprolol Naproxen Nifedipine Phenprocoumon Phenytoin Piroxicam Tacrolimus Theophylline Warfarin Interaction recorded; no interaction recorded; Conflicting results; unknown; * b-acetyldigoxin + Amo and Clari * Blume H et al. Drug Safety 2006; 29 (9): 15– 20

Мапс форма (В таблетке пеллеты 0, 4 – 0, 5 мм) 100% левовращающи й эзомер. Эзомепраз ол (нексиум) пик максимальной концентрации в крови через 1 – 2 часа При первом прохождение через печень до 90% активных метаболитов.

Общие свойства ИПП • Все являются производными бензимидазола • Все неустойчивы к действию желудочного сока • Все являются «пролекарствами» и превращаются в свою активную (сульфенамидную) форму • Все ковалентно реагируют с сульфгидрильной группой Н/К АТФазы мембраны париетальной клетки • Все оказывают дозозависимый эффект • Все являются достаточно безопасными • Все имеют сходный профиль побочных эффектов (головная боль, диарея, тошнота) с частотой < 5% • Имеют общие противопоказания 85

Немедленный эффект!. . Длительное действие!. . Информация о препарате: Условия отпуска из аптек: по рецепту Состав: Активное вещество: омепразол - 20 мг Вспомогательные вещества: натрия гидрокарбонат сахароза (0, 17 хлебной единицы) мятный ароматизатор Показания к применению:

Механизм действия омепразола с ускоренным антисекреторным действием Вспомогательное вещество препарата (натрия гидрокарбонат) способно ускорять начало антисекреторного действия ИПП

Основные цитопротекторы, используемые в клинической практике • Препараты висмута (висмута трикалия дицитрат - ДЕ-НОЛ) • Сукральфат • Мизопростол • Пентоксифиллин Опосредованным цитопротективным действием обладают: • Препараты, снижающие кислотную продукцию (ИПП, Н 2 -НБ) • Алюминийсодержащие антациды • Донаторы сульфгидорльных групп (s-адеметионин, барбитураты, тиопентал и др. ) • Восстанавливающие тканевой кровоток

СРАВНИТЕЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ГАСТРОПРОТЕКТОРОВ Свойство Препараты Де-Нол Сукральфат Мизопростол Секреция слизи и бикарбонатов Синтез ПГ Инактивация пепсина Повышение содерж-я эпид. ф-ра роста Увеличение кровотока в слизистой Антихеликобактерное действие + + + − + − − + + − − Яковенко А. П. , Григорьев П. Я. , Яковенко Э. П. «Цитопротекция в терапии заболеваний желудка» . Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология № 2, 2006

Де-Нол и Н. pylori l Преципитация на мембране H. pylori l Нарушение проницаемости мембраны H. pylori l Набухание клетки и разрушение органелл Действие на вегетативные и кокковые формы H. pylori l

Антациды • Всасывающиеся • Невсасывающиеся • натрия гидрокарбонат (натрия бикарбонат, питьевая сода). кальция карбонат • препараты алюминия и магния. • Быстрое наступление эффекта (15 -20 мин) • адсорбируют пепсин, уменьшая протеолитическую активность ЖС • связывают лизолецитин и желчные кислоты, • обволакивающее действие.

Антациды • -синдром отдачи • Запор или диарея • -Выделение углекислого газа • Аллюминиевая интоксикация • - алкалоз • Гипофосфатемия, гиперкальциемия • Способствуют задержке жидкости • Гиперкальциемия (нефросклероз) • Нарушение водноэлектролитного баланса

Магалфил 800 Фосфол югель Маалокс Рутацид 3 -4 р/д ч/з 1, 5 часа п/еды Альмагель

Прокинетики • Центрального действия • Местного действия • Метоклопрамид(церукал) • Домперидон (мотилиум, мотилак) • Курс лечения не должен превышать 12 недель. • Итоприда гидрохлорид(ганатон)Не • Ограничивает прием проникают через ГЭБ, но высокий риск развития неврологических нарушений могут повышать уровень пролактина, действуя на (экстрамидные, гипофиз. паркинсоноподобные расстройства) • Курс лечения 3 недели.

Аутоимунный атрофический гастрит Гастрит типа А

Этиопатогенетические механизмы развития гастрита А

Внешние раздражители Герпесвирусная инфекция Hpинфекция Генетическая предрасположенность АТ АГ С Деструкция эпителия, нарушение дифференциации

Итогом аутоимунного гастрита становится 1. Развитие фундального атрофического гастрита и ахлоргидрии 2. Повышение уровня гастрина сопоставимое с синдромом Золлингера. Эллисона, с риском развития карциноида из G-клеток 3. Развитие тяжелой пернициозной анемии.

Сочетание с другими заболеваниями 1. У 90% лиц, страдающих болезнью Аддисона-Бирмера встречается аутоимунный гастрит типа А 2. АТ к микросомальным АГ ПК также встречаются при таких заболеваниях как, сахарный диабет 1 типа, тиреоидит.

Стадии развития АГ 1. Начальная 2. Развернутая (активная, прогрессирующая) 3. Стадия стабилизации процесса 4. Стадия осложнений

Клиника 1. 2. 3. 4. Диспептический синдром «Демпинг-синдром» Кишечная дисфункция Неврологические симптомы, связанные с дефицитом В-12 (глоссалгия) 5. Признаки гиповитаминоза

Дифференциально-диагностические критерии хронического гастрита А и В Признаки Локализация Гастрит В (хеликобактерн ый) Гастрит А (аутоимунный) Наличие эрозий Н. pylori антрум выражено, активное очень часто есть редко как правило, нет Антитела к париетальным клеткам нет есть Антитела к внутреннему фактору нет есть Гипергастринемия нет, может быть на поздних стадиях выражена В 12 - дефицитная анемия нет есть Воспаление Тип секреции Сочетание с язвой дно, тело не выражено на ранних стадиях гиперсекреция, гипоацидность на поздних - гипоацидность часто крайне редко

Лечение 1. 2 - Нефармакологические методы Режим (лечение амбулаторное) Диета Физиотерапевтические методы Медикаментозное лечение Заместительная терапия желудочным соком. Ферментативные препараты. Витамин В 12. Цитопротекторы Прокинетики

Заместительная терапия 1. Препараты желудочного сока - Эквин (желудочный сок собак) 1 -2 столовые ложки 3 раза в день - Ацидин-пепсин - Абомин (1(3) таблетки 3 раза в день) 2. Полиферментные препараты - Креон 10 тыс единиц - Панзинорм

Химический гастрит Рефлюкс-гастрит НПВП-гастропатии • Развивается при наличии у больного дуодено-гастрального рефлюкса. • Развивается приеме преимущественно неселективных ингибиторов ЦОГ • Повреждение СОЖ желчью и лизолецитином. • В структуре язвенной болезни 25% • В 70% случаев сопровождается Hp. • В 2 -4% осложняется кровотечением. • Нормацидный тип секреции. • Часто сочетается с Hp

* Согласно зарубежным данным НПВС по тем или иным причинам регулярно принимают 10 -20% лиц старше 65 лет Seager J. M. , Hawkey C. J. Indigestion and non-steroidal anti-inflamatory drugs. BMG, 2001, 323, pp. 1236 -1239

Лечение химического гастрита 1. УДХК 250 -500 мг на ночь (6 -8 недель). 2. Прокинетики: итоприд 50 мг, домперидон 10 мг * 3 -4 раза в день за 15 -30 мин до еды. 3. Антациды (Фосфолюгель) 4. ИПП: омепразол 20 -40 мг/сут эзоомепразол 20 -40 мг/сут; лансопразол, пантопразол, рабепразол или цитопротекторы (Де-нол 240 мг*2 р/д 4 – 8 нед).

Лечение НПВП ассоциированного гастрита • 1. Эрадикация Hp. • 2. Прием ИПП в поддерживающей дозировке. • 3. Выбор НПВП селективного действия (напроксен, аэртал). • 4. Цитопротекторы (де-нол)

Береги себя