Хронический гастрит и язвенная болезнь n

Скачать презентацию Хронический гастрит и язвенная болезнь  n Скачать презентацию Хронический гастрит и язвенная болезнь n

Копия Хронический гастрит и язвенная болезнь.ppt

  • Количество слайдов: 73

>Хронический гастрит и язвенная болезнь Хронический гастрит и язвенная болезнь

>n  Хронический гастрит (Xг ) – хроническое воспаление СОЖ, проявляющееся ее клеточной инфильтрацией, n Хронический гастрит (Xг ) – хроническое воспаление СОЖ, проявляющееся ее клеточной инфильтрацией, нарушением физиологической регенерации и вследствие этого атрофией железистого эпителия, кишечной метаплазией, расстройством секреторной, моторной и нередко инкреторной функции желудка. n ХГ – широко распространенное заболевание. Примерно 50%- а по некоторым данным, n еще больший процент трудоспособного населения развитых стран- страдает ХГ. С возрастом распространеннось ХГ увеличивается.

>n  Основные классификации ХГ. За длительную историю изучения ХГ было предложено немало классификаций, n Основные классификации ХГ. За длительную историю изучения ХГ было предложено немало классификаций, часть из них не выдержала испытаний временем и была забыта, часть стойко удерживается на протяжении десятилетий. Первые классификации ХГ были чисто описательными, однако, начиная с 70 -х годов в них включаются и этиологические факторы. Благодаря этому биопсий ный диагноз ХГ начал все больше приближаться к диагнозу нозологическому. В классификационных подходах к ХГ можно выделить три основных периода: Первый - описательный. Связан с именем немецкого хирурга R. Schin-dler (1948 г. ), который еще в добиопсийную пору на основании лишь эндоскопических исследований выделил две основные формы: гастрит поверхностный и атрофический. Второй - патогенетический.

>n  В 1973 г. австралийские исследователи R. G. Strickland и J. R. Mackay n В 1973 г. австралийские исследователи R. G. Strickland и J. R. Mackay выделили два основных типа ХГ - гастрит А и В. Гастрит А является аутоиммунным. При нем поражается тело и дно желудка, где развивается атрофия желез. У таких больных наблюдается и гиперплазия гастринпродуцирующих клеток, связанная с нарушением отрицательной обратной связи между р. Н желудочного сока и выработкой гастрина. Из-за ахилии G-клетки подвергаются постоянной стимуляции. Гастрит В локализуется в ан-тральном отделе желудка, может распространяться в оральном направлении, аутоиммунных нарушений у таких больных нет. Возможно наличие и гастрита смешанного типа А и В. Следует отметить, что ХГ аутоиммунного типа выделяют среди огромного числа ХГ, поэтому классификация R. G. Strickland и J. R. Mackay получила сразу же широкую известность, но имела несколько "академический" характер. Связано это с тем, что аутоиммунный гастрит А встречается очень редко в сравнении с наиболее распространенным гастритом В, этиология которого оставалась неизвестной.

>n  Третий ~ нозологический, связан с открытием Helicobacter (Campylo-bacter) pylori (H. p. ), n Третий ~ нозологический, связан с открытием Helicobacter (Campylo-bacter) pylori (H. p. ), явившимся наиболее важным событием в гастроэнтерологии последних лет, изменившим коренным образом представление об этиологии и патогенезе не только ХГ, но и язвенной болезни. В 1989 г. были опубликованы классификации M. F. Dixon и рабочей группы немецкого общества патологов, включающие ХГ хеликобактерной этиологии. В этих классификациях сохранены буквенные обозначения (А, В, С), причем эти буквы являются не эквивалентом порядкового номера, а аббревиатурой термина, характеризующего тип ХГ: А - расшифровывается как аутоиммунный гастрит, В - как бактериальный, С - как химически (Chemical) обусловленный. В том же 1989 г. была опубликована "Новая классификация гастрита", предложенная рабочей группой Немецкого общества патологов, включающая "этиопатогенетическую" и "описательную" части классификации и рекомендуемая авторами в качестве международной.

>n  Выделено 6 типов гастрита: 1) аутоиммунный (тип А); 2) бактериально обусловленный (тип n Выделено 6 типов гастрита: 1) аутоиммунный (тип А); 2) бактериально обусловленный (тип В); 3) смешанная форма А и В; 4) химико-токсически индуцированный (тип С); 5) лимфоцитарный; 6) особые формы. При смешанном типе вызванный микроорганизмами Helicobacter pylori (H. p. ) -ассоциированный гастрит В назван первичным, с присоединившимся гастритом А - вторичным. Гастрит С - это прежде всего, рефлюкс-гастрит с диффузным поражением пилорической зоны; при экзогенных химических воздействиях возникают преходящие очаговые изменения.

>n  КЛАССИФИКАЦИЯ ГАСТРИТА n КЛАССИФИКАЦИЯ ГАСТРИТА "СИДНЕЙСКАЯ СИСТЕМА" (1990 г. ) В августе 1990 г. на 9 -м Международном конгрессе гастроэнтерологов, проходившем в Австралии, была представлена новая классификация гастрита, названная "Сиднейской системой". Классификация проста, конкретна, в ней соблюден принцип преемственности. Она основана на гистологических и макроскопических (эндоскопических) критериях. n Гистологическая основа классификации складывается из 3 частей: этиологии , топографии и морфологии.

>n  По этиологии различают следующие формы гастрита:  n  - аутоиммунный хронический n По этиологии различают следующие формы гастрита: n - аутоиммунный хронический гастрит, ассоциированный с Helicobacter pylori (H. p. ), n -острый медикаментозный, n - идиопатический.

>n  По топографии выделяют следующие формы гастрита:  n  -антральный,  n n По топографии выделяют следующие формы гастрита: n -антральный, n - фун-дальный, n - пангастрит.

>n  По морфологии различают следующие формы гастрита:  n  - острый (в n По морфологии различают следующие формы гастрита: n - острый (в инфильтрате только нейтрофильные лейкоциты), n - хронический (лимфо-плазмоцитарная инфильтрация), n - особые формы: гранулематозные: (болезнь Крона, туберкулез, саркоидоз), эозинофильные, лимфоцитарные, реактивные.

>n  Часть морфологических изменений (воспаление, активность, атрофия, кишечная метаплазия (КМ), обсеменение Н. р. n Часть морфологических изменений (воспаление, активность, атрофия, кишечная метаплазия (КМ), обсеменение Н. р. ) рекомендовалось оценивать по степени их выраженности (слабые, умеренные, тяжелые), остальные (содержание слизи в клетках, дистрофия эпителия, фовеолярная гиперплазия, отек, эрозии, фиброз или васкуляризация) только отмечать в заключении.

>n  n "КЛАССИФИКАЦИЯ и ГРАДАЦИЯ ГАСТРИТА. МОДИФИЦИРОВАННАЯ СИДНЕЙСКАЯ СИСТЕМА" (1996 г. ) n Для ревизии Сиднейской системы в конце 1994 г. в Хьюстоне (Техас, США) собралась рабочая группа, в которую вошли 20 морфологов- гастроэнтерологов, специализирующихся в области изучения патологии желудка. Они должны были заняться выработкой единой терминологии и решить вопрос о возможности модификации "Сиднейской системы". . В результате в октябре 1996 г. был опубликован окончательный и согласованный вариант, названный "Классификация и градация гастрита. Модифицированная Сиднейская система".

>n  Здесь как и в n Здесь как и в "Сиднейской системе" выделяют 3 основных вида гастрита: n - острый, n - хронический n - особые формы". Острый гастрит диагностируется по нейтрофильной инфильтрации при отсутствии лимфоцитов и плазматических клеток.

>n  Хронические гастриты подразделяются на 3 типа: n  неатрофические n  n Хронические гастриты подразделяются на 3 типа: n неатрофические n "особые формы".

>n  Атрофический гастрит делят на аутоиммунный и мультифокальный. Аутоиммунный гастрит имеет характерные, хотя n Атрофический гастрит делят на аутоиммунный и мультифокальный. Аутоиммунный гастрит имеет характерные, хотя и не патогномоничные признаки (преимущественное поражение тела желудка). Что касается мультифо-кального атрофического гастрита, то из-за отсутствия общепринятых критериев диагностики по биопсийному материалу применение этого термина оставлено на усмотрение врача, отвечающего на биопсию. Понятно, что о мультифокаль-ности, т. е. о чередовании пораженных и непораженных участков, можно судить только при гистотопографическом исследовании секционного или операционного материала. Более или менее надежно провести диагностику мультифо-кальнной атрофии, располагая лишь несколькими кусочками СО небольших размеров, удается крайне редко. В практической работе можно руководствоваться следующим правилом: если в одном из кусочков, иссеченных из определенного отдела желудка, найдена атрофия, а в другом ее нет, можно предположить мультифокальную атрофию.

>n  К n К "особым формам" отнесены "морфологические" типы - лимфоцитар-ный, гранулематозный, эозинофильный и "этиологические" - химический, радиационный, инфекционный. Так же как и в "Сиднейской системе", часть морфологических изменений оценивается полуколичественно (слабые, умеренные, выраженные), часть -только отмечается в протоколе или в заключении. Полуколичественно рекомендуется оценивать: обсеменение Н. р. , инфильтрацию неитрофилами, хроническое воспаление, атрофию, кишечную метаплазию. . Обсеменение Н. р. Для его определения клиницисту достаточно информации о наличии или отсутствии бактерий, а для суждения о результатах лечения нужна динамика выраженности обсеменения различных отделов желудка. Для оценки Н. р. необходима дополнительная окраска гистологических препаратов по модифицированному методу Гимза.

>    Helicobacter pylori Схема строения Нр  Так выглядет микроб Нр Helicobacter pylori Схема строения Нр Так выглядет микроб Нр на слизистой при сканирующей электронной микроскопии n Расшифровка значения Нр рассматривается в качестве одного из основных достижений 20 века в

>n  Степень колонизации СО Н. р. оценивается полуколичественно по числу микробных тел в n Степень колонизации СО Н. р. оценивается полуколичественно по числу микробных тел в поле зрения (объектив х 40): слабая (+) - до 20 микроорганизмов в поле зрения, умеренная (++) - от 20 до 50, выраженная (+++) - свыше 50, микроорганизмы образуют скопления. Инфильтрация неитрофилами - основной показатель активности ХГ (активность может быть обусловлена также Т-лимфоцитами и другими эффекторными клетками, участвующими в повреждении ткани с разрушением желез). Нейтрофилы могут инфильтрировать собственную пластинку, эпителий, заполнять просветы желез. При этом выделяют 3 степени активности:

>n  при слабой степени отмечается умеренная лейкоцитарная инфильтрация собственной пластинки; n  при n при слабой степени отмечается умеренная лейкоцитарная инфильтрация собственной пластинки; n при умеренной - более выраженная и захватывает помимо собственной пластинки поверхностно-ямочный эпителий, нередко с лейкопедезом немногочисленных нейтрофилов в просвет желудка; n при высокой - наряду с выраженной инфильтрацией наблюдаются и внутриямочные абсцессы. Вскрытие внутриэпителиальных абсцессов ведет к образованию микроэрозий, а затем происходит их заживление, на что указывают участки регенирирующего эпителия на фоне активного гастрита. Обычно лейкоцитарная инфильтрация кореллирует с выраженностью повреждения СО и с обсемененностью Н. р. и даже рассматривается как весьма чувствительный показатель наличия Н. р. и, что важно для клиники, эффекта лечения.

>  n Хроническое воспаление. n  Наличие 1 -2 плазмоцитов в поле зрения n Хроническое воспаление. n Наличие 1 -2 плазмоцитов в поле зрения свидетельствует о хроническом воспалении. При ХГ наряду с лимфо-плазмоцитарной инфильтрацией собственной пластинки встречаются также в небольшом количестве макрофаги и эозинофилы. По интенсивности инфильтрации гастрит делят на: легкий; умеренный; выраженный При выраженном гастрите отмечается высокая плотность инфильтрата и глубокое проникновение вглубь СО. Атрофия. Атрофические изменения характеризуются уменьшением специализированных клеток, замещением их более примитивными, в том числе, мукоидными

>n  При оценке степени выраженности атрофии помогает визуально-аналоговая шкала. При этом для распознавания n При оценке степени выраженности атрофии помогает визуально-аналоговая шкала. При этом для распознавания слабой атрофии в антральном отделе предложено считать, что в норме в поле зрения большого увеличения видны 3 -4 поперечно срезанные железы. Если их меньше, можно диагностировать атрофию. Кишечная метаплазия (КМ) - замещение желудочного эпителия кишечными (каемчатыми, бескаемчатыми, бокаловидными энтероцитами, клетками с апикальной зернистостью Панета); валики приобретают форму ворсинок, ямки - крипт. Оценка ее должна быть количественная и качественная.

>n  По протяженности различают n  очаговую метаплазию с наличием лишь отдельных крипт; n По протяженности различают n очаговую метаплазию с наличием лишь отдельных крипт; n распространенную, при которой ямки и валики приобретают вид крипт и ворсинок. n По качественным признакам выделяют 3 типа метаплазии: n - Метаплазия I типа (полная, зрелая, тонкокишечная). Для этой формы характерно наличие клеток тонкой кишки (каемчатые, бескаемчатые, бокаловидные энтероциты, клетки с апикальной зернистостью Панета).

>n  Встречается наиболее часто. n  Метаплазия II типа. Бокаловидные клетки разбросаны среди n Встречается наиболее часто. n Метаплазия II типа. Бокаловидные клетки разбросаны среди свойственных желудку высоких призматических клеток, клетки Панета не выявляются, поверхностные отделы желез почти не отличаются от глубоких. n - Метаплазия III типа (неполная, толстокишечная) характеризуется наличием извитых ветвящихся крипт, выстланных клетками, напоминающими колоноциты и содержащими сульфомуцины

>n  Неполная метапалазия встречается редко, она практически постоянна при раке желудка. Предполагается, что n Неполная метапалазия встречается редко, она практически постоянна при раке желудка. Предполагается, что неполная метаплазия развивается из полной, хотя не исключена и обратная возможность. Известно, что участки КМ могут подвергаться дисплазии, но есть данные и об обратном развитии с восстановлением "желудочной" слизистой оболочки.

>n  Топография изменений - еще один критерий. Если выраженность изменений в одном отделе n Топография изменений - еще один критерий. Если выраженность изменений в одном отделе желудка больше, чем в другом, на 2 степени (слабые -выраженные), в заключении пишут о преимущественно антральном или фундальном гастрите. n Топографическая оценка важна для клиники: n 1. выраженные воспалительные изменения в антруме и слабые в теле желудка указывают на возможность развития дуоденальной язвы, n 2. поражение фундальной слизистой оболочки при сохранности антральной - на наличие аутоиммунного гастрита и пернициозной анемии. n 3. слабо выраженное воспаление в обоих отделах обычно клинически не проявляется. Поражения антрального отдела и тела желудка той же степени выраженности обозначается термином "пангастрит".

>n  Для получения оптимальной информации рекомендуется обязательно производить множественные биопсии. Их должно быть n Для получения оптимальной информации рекомендуется обязательно производить множественные биопсии. Их должно быть не меньше 5: n по 2 из антрального отдела (2 -3 см от привратника по большой и малой кривизне), n по 2 из тела желудка (по большой и малой кривизне примерно в 8 см от кардии) ; n по 1 из угла желудка. n Биопсии из тела желудка важны для контроля за ходом лечения. При противохеликобактерной терапии и лечении ингибиторами протонового насоса Н. р. лейкоциты часто исчезают из антрума, но появляются в теле желудка. Значение биопсий из угла желудка определяется тем, что в нем чаще развиваются предраковые изменения.

>n  МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА НЕКОТОРЫХ ФОРМ ГАСТРИТА 1. Аутоиммунный ХГ (тип А) Встречается редко n МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА НЕКОТОРЫХ ФОРМ ГАСТРИТА 1. Аутоиммунный ХГ (тип А) Встречается редко (меньше 1% в популяции). У больных находят аутоантитела против париетальных клеток и против внутреннего фактора. В дальнейшем развивается пернициозная анемия. n По топографии этот гастрит - фундальный. n При аутоиммунном гастрите развивается тяжелая атрофия СО фундального отдела желудка. Данный гастрит склонен к ускоренному прогрессированию, особенно в стадиях тяжелого поражения и у больных старше 50 лет. Прогрессирование идет в 20 раз быстрее, чем в популяции

>n  2. Хронический хеликобактерный гастрит (тип В) по топографии - антральный. Н. р. n 2. Хронический хеликобактерный гастрит (тип В) по топографии - антральный. Н. р. выявляются часто и в фундальном отделе, однако, его колонизация к гастриту не ведет. Главной морфологической особенностью хеликобактерного гастрита является наличие на СО самих Н. р. Они обнаруживаются не только в бациллярной форме, но и в виде кокков (при неблагоприятных условиях среды). n Колонизация Н. р. предшествует развитию ХГ. n В начальной фазе воспаления Н. р. активно размножаются, лейкоцитарная инфильтрация в стадии становления. n Во второй фазе на высоте воспаления наряду с многочисленными Н. р. могут формироваться "крипт-абсцесссы". n в третьей фазе убывает обсеменение Н. р. и лейкоцитарная инфильтрация. Развитие лимфоидных узелков рассматривают как выраженную реакцию на колонизацию Н. р. , отмечается корреляция между степенью активности гастрита и наличием узелков, особенно часто лимфоидные узелки образуются у детей при данной патологии.

>n  Хеликобактерный антральный гастрит может быть как поверхностным, так и атрофическим, часто активным. n Хеликобактерный антральный гастрит может быть как поверхностным, так и атрофическим, часто активным. n Поверхностный гастрит характеризуется нарушением секреции слизи покровно-ямочным эпителием и лимфо-плазмоцитарной инфильтрацией собственной пластинки СО. Гиперсекреция слизи проявляется наложением слизи на поверхности и в ямках, иногда с кистозным их расширением. Наряду с лимфоплазмоцитарной инфильтрацией собственной пластинки встречаются также в небольшом количестве макрофаги и эозинофилы. n При атрофическом гастрите Н. р. находят реже, не обнаруживают микроорганизмы в участках КМ. Наряду с воспалительной инфильтрацией имеют место атрофические изменения с уменьшением специализированных клеток, замещением их более примитивными, в том числе мукоидными.

>n  Лимфоплазмоцитарная инфильтрация выражена в разной степени, формируются лимфоидные фолликулы. Железы укорачиваются, плотность n Лимфоплазмоцитарная инфильтрация выражена в разной степени, формируются лимфоидные фолликулы. Железы укорачиваются, плотность их уменьшается. В строме отмечается выраженная гиперплазия ретикулиновых волокон, а в базальной части слизистой оболочки - разрастание гладкомышечных клеток, реже - эластических волокон. Хронический хеликобактерный гастрит считается обратимым, после лечения противомикробными препаратами исчезает инфильтрация, намечаются признаки восстановления атрофированных желез, нормализуется клеточное обновление.

>n  3. Рефлюкс-гастрит (тип С) Эта форма связана с забросом содержимого двенадцатиперстной кишки n 3. Рефлюкс-гастрит (тип С) Эта форма связана с забросом содержимого двенадцатиперстной кишки в желудок с повреждением его СО. n Рефлюкс-гастрит развивается у больных после резекции желудка и имеет характерную морфологическую картину в зоне анастомоза. Желудочные валики высокие, деформированные, с утолщениями и "спайками", иногда ворсинкообразные, ямки штопорообразные; эпителий резко уплощен, базофильный, почти не содержит слизи, можно видеть некроз и некробиоз эпителия, что является началом образования эрозий. Собственная пластинка отечна, полнокровна, умеренно инфильтрирована лимфоцитами с примесью нейтрофилов, плазматических клеток. Наличие дуодено-гастрального рефлюкса при неоперированном желудке к таким выраженным изменениям не ведет. Н. р. встречаются реже.

>n  4. Эозинофильный гастрит Отмечается инфильтрация эозинофилами не только слизистой оболочки, но и n 4. Эозинофильный гастрит Отмечается инфильтрация эозинофилами не только слизистой оболочки, но и других слоев стенки, отек и полнокровие. Поражается преимущественно антральный отдел. Характерен для больных аллергиями, бронхиальной астмой, экземой. Поверхностный и ямочный эпителий не повреждается, обнаруживаются дистрофические изменения в мышечной пластинке с исходом в склероз.

>n  5. Гиперпластическая гастропатия В зависимости от гиперплазии того или иного отдела слизистой n 5. Гиперпластическая гастропатия В зависимости от гиперплазии того или иного отдела слизистой оболочки различают мукозный, гландулярный и смешанный типы. Гиперпластическая гастропатия клинически проявляется 4 синдромами: "классической" болезнью Менетрие, синдромом Золлингера- Эллисона, гипертрофической гиперсекреторной гастропатией с потерей белка и без нее.

>n  Клиника, диагностика ХГ. n  У больных , страдающих ХГ, могут отмечаться n Клиника, диагностика ХГ. n У больных , страдающих ХГ, могут отмечаться жалобы на боли в подложечной области и диспепсические расстройства. В то же время эти симптомы не являются специфичными. Во многих случаях гастрит может протекать без каких либо клинических проявлений. Поэтому термином «ХГ» оперируют только морфологи, а клиницисты пользуются термином « неязвенная диспепсия» . Эрозивный и геморрагический гастрит чаще манифистируется симптомами желудочно- кишечного кровотечения.

>   n  Диагностика     n n  Эндоскопическое n Диагностика n n Эндоскопическое исследование n Позволяет установить форму хронического гастрита и распространенность гастритических изменений. При поверхностном гастрите обнаруживаются отек и гиперемия слизистой оболочки, при атрофическом гастрите- бледность и ее истончение. Диагноз подтверждается гистологическим исследование биоптатов.

>n  Для обнаружения Нр применяются следующие методы: n  Инвазивные при эндоскопии: уреазный n Для обнаружения Нр применяются следующие методы: n Инвазивные при эндоскопии: уреазный тест, прямая микроскопия, гистология при окраске, получение культур, ПЦР n Неинвазивные: дыхательный тест с меченой мочевиной, серология (Jg G Jg. A ); ПЦР в слюне и фекалиях

>n  Исследование кислотообразующей функции желудка- р. Н-метрия n  Рентгенологическое исследование. n n Исследование кислотообразующей функции желудка- р. Н-метрия n Рентгенологическое исследование. n Позволяет выявить особые формы ХГ (полипозный, гипертрофический ) и дифференцировать ХГ с другими заболеваниями. n Определение антител к париетальным клеткам слизистой оболочки желудка для диагностики гастрита А.

>n  Течение. n  ХГ характеризуется длительным многолетним течением. Гастритические изменения медленно прогрессируют n Течение. n ХГ характеризуется длительным многолетним течением. Гастритические изменения медленно прогрессируют , приобретая со временем чз 18 -20 лет атрофический характер. Формы заболевания, протекающие с резким снижением секреции соляной кислоты (диффузный атрофический гастрит, гастрит типа А, гастрит культи желудка) , а также с неполной кишечной метаплазией и дисплазией эпителия, сопровождаются повышенным риском возникновения рака желудка.

>n  Лечение. n  Гастриты , протекающие латентно не нуждаются в лечении. В n Лечение. n Гастриты , протекающие латентно не нуждаются в лечении. В этих случаях рекомендуется ограничиваться мероприятиями общего характера: n - исключить крепкие алкогольные напитки, n - исключить прием нестероидных противовопалительных препаратов, n - курение; n - избегать продуктов, оказывающих раздражающее действие на слизистую оболочку: крепких бульонов, копченостей, консервов, приправ и специй, газированных вод, крепких кофе и чая. n При болевом синдроме назначаются антациды, Н 2 -блокаторы, ингибиторы протонной помпы. При наличии диспепсических жалоб- прокинетики.

>Язвенная болезнь Язвенная болезнь

>Язвенная болезнь - хроническое рецидивирующее заболевание, протекающее с чередованием периодов обострения и ремиссии, основным Язвенная болезнь - хроническое рецидивирующее заболевание, протекающее с чередованием периодов обострения и ремиссии, основным признаком которого является образование дефекта (язвы) в стенке желудка и двенадцатиперстной кишки, проникающего в подслизистый слой.

>n  Эта болезнь поражает людей в наиболее активном творческом возрасте и относится к n Эта болезнь поражает людей в наиболее активном творческом возрасте и относится к наиболее распространенным заболевание пищеварительной системы. n Язвы ДПК встречаются в 4 раза чаще, чем язвы желудка. Среди больных с дуоденальными язвами мужчины преобладают над женщинами, тогда как среди пациентов с язвами желудка соотношение мужчин и женщин оказывается примерно одинаковым.

>  Этиология и патогенез.  Патогенез язвенной болезни – нарушение  равновесия между Этиология и патогенез. Патогенез язвенной болезни – нарушение равновесия между факторами кислотно- пептической агрессии желудочного содержимого и элементами защиты слизистой оболочки желудка и 12 ПК. К агрессивным факторам относят: - повышение выработки соляной кислоты - увеличение выработки пепсиногена и образование пепсина - нарушение моторики желудка и ДПК - прямое травматизирующее действие пищи.

>К ослаблению защитных факторов слизистой  оболочки приводят:  - снижение продукции и нарушение К ослаблению защитных факторов слизистой оболочки приводят: - снижение продукции и нарушение качественного состава желуд. слизи - уменьшение выработки бикарбонатов - ухудшение процессов регенерации и кровотока в слизистой - снижение содержания простагландинов в стенке желудка Определенное место в патогенезе ЯБ занимают : - гормональные факторы ( половые гормоны, гормоны коры надпочечников, - гастроинтестинальные пептиды); - биогенные амины ( гистамин, серотонин, катехоламины) - иммунные механизмы; - нарушение процессов перекисного окисления липидов.

>Важнейшая роль в усилении агрессивных свойств  слизистой оболочки играют микроорганизмы Нр, обнаруженные в Важнейшая роль в усилении агрессивных свойств слизистой оболочки играют микроорганизмы Нр, обнаруженные в 1983 г. австралийскими учеными Б. Маршаллом и Дж. Уорреном. Выявляются у 90 -95% больных с язвами ДПК и у 70 -85% -с язвами желудка. Эти бактерии вырабатывают целый ряд ферментов, повреждающие защитный барьер слизистой оболочки, а также цитотоксины, которые вызывают развитие воспалительных процессов в слизистой оболочке желудка. Обсеменение слизистой Нр сопровождается развитием поверхностного антрального гастрита и дуоденита и ведет к повышению уровня гастрина и снижение уровня соматостатина, что усиливает секрецию соляной кислоты. Избыток соляной кислоты, попадая в просвет ДПК и в условиях дефицита панкреатических бикарбонатов способствует прогрессированию дуоденита и обусловливает появление в ДПК участков желудочной метаплазии, которые и заселяются Нр.

>В дальнейшем при неблагоприятном  течении и при наличии таких факторов,  как наследственная В дальнейшем при неблагоприятном течении и при наличии таких факторов, как наследственная предрасположенность, 1 группа крови, курение, нервно-психические стрессы, алиментарные погрешности, прием ульцерогенных лекарственных препаратов формируется язвенный дефект. У 5 -10% больных с дуоденальными язвами и у 15 -20% с язвами желудка развитие заболевания может протекать без участия Нр. Это относится к симптоматическим гастродуоденальным язвам.

>   Классификация. Выделяют :   1. язвенную болезнь   2. Классификация. Выделяют : 1. язвенную болезнь 2. симптоматические гастродуоденальные язвы В зависимости от локализации: - язвы желудка (кардиального и субкардиального отделов, тела желудка, антрального отдела, пилорического канала) - язвы ДПК (луковицы, залуковичные ) - язвы сочетанные При этом язвы могут располагаться на малой и большой кривизне, передней и задней стенках желудка и ДПК.

>По числу язвенных поражений  различают: одиночные и множественные. В зависимости от размеров: По числу язвенных поражений различают: одиночные и множественные. В зависимости от размеров: Малых ( до 0, 5 см в диаметре) Средних (от 0, 6 до 1, 9 см) Больших (от 2, 0 до 3, 0 см) Гигантские (от 3 см и более)

>В диагнозе отмечаются стадия течения  заболевания: -обострения, -рубцевания (эндоскопически подтвержденная стадия «красного» В диагнозе отмечаются стадия течения заболевания: -обострения, -рубцевания (эндоскопически подтвержденная стадия «красного» и «белого» рубца) ; - ремиссии ; - наличие рубцово-язвенной деформации желудка и ДПК. При формулировке диагноза язвенной болезни указываются осложнения заболевания (кровотечение, прободение, пенетра- ция, перигастрит, перидуоденит, рубцово-язвенный стеноз привратника) и перенесенные

>   Клиника Ведущим симптомом обострения ЯБ явл-ся боли в подложечной области, которые Клиника Ведущим симптомом обострения ЯБ явл-ся боли в подложечной области, которые могут иррадиировать в левую половину грудной клетки и левую лопатку, грудной или поясничный отдел позв-ка. Боли возникают сразу после приема пищи ( при язвах кардиального и субкардиального отделов желудка), через 30 мин. -1 час после еды при язвах тела желудка, и чз 2 - 3 часа после еды-поздние боли чаще при язвах пилоруса и ДПК, голодные боли возникающие натощак и проходящие после приема пищи, ночные боли. Боли проходят после приема антацидов, антисекреторных и спазмолитических препаратов, применения тепла.

>При обострении часто встречаются  диспепсические расстройства: Отрыжка , изжога, тошнота, запоры. Характерным симптомом При обострении часто встречаются диспепсические расстройства: Отрыжка , изжога, тошнота, запоры. Характерным симптомом явл-ся рвота кислым желудочным содержимым, возникающая на высоте болей и приносящая облегчение. Хотя в последнее время этот симптом встречается крайне редко. Типичными явл-ся сезонные (весной и осенью) периоды усиления болей и диспепсических расстройств. При обострении заболевания отмечается похудание из-за ограничения в еде, опасаясь усиления болей. Следует считаться с возможностью бессимптомного течения. Частота таких случаев достигает 30 и более %.

>    Диагностика В период обострения при объективном осмотре  выявляется болезненность Диагностика В период обострения при объективном осмотре выявляется болезненность в эпигастрии при пальпации, сочетающуюся с резистентностью мышц передней брюшной стенки. Может быть перкуторная локальная болезненность в этой же области (синдром Менделя). Эти признаки не явля-ся строго специфичными Клинический анализ крови при неосложненном течении –без существенных изменений. М. отмечаться незначит. повышение содержание Нв и эритроцитов, но м. б. и анемия, свидельствующая о скрытых или явных кровотечениях. Лейкоцитоз и ускорение СОЭ встречаются при осложненных формах ЯБ ( при пенетрации, выраженном перивисцерите).

>n  Анализ кала на скрытую кровь назн. при обострении заб-ния и м. встречаться n Анализ кала на скрытую кровь назн. при обострении заб-ния и м. встречаться при многих других заболеваниях, которые обязательно нужно исключить. n Для исследования кислотообразующей функции желудка проводится суточное мониторирование р. Н. При язвах ДПК и пилоруса отмечаются повышенные показатели кислотной продукции, при язвах желудка и судкардиального отдела- нормальные или сниженные. Обнаружение и подтверждение гистаминоустойчивой ахлоргидрии исключает диагноз язвы ДПК и ставит под сомнение доброкачественный характер язвы желудка.

>n  R- графии и скопии желудка и ДПК обнаруживается «ниша» на контуре или n R- графии и скопии желудка и ДПК обнаруживается «ниша» на контуре или рельефе слизистой оболочки и косвенные признаки заболевания ( местный циркулярный спазм мышечных волокон на противоположной по отношению к язве стенке желудка в виде « указывающего перста» , конвергенция складок слизистой оболочки к «нише» , рубцово-язвенная деформация желудка и луковицы ДПК, гиперсекреция натощак, нарушения гастродуоденальной моторики).

> «Золотой стандарт» - эндоскопическое  исследование. Уточняет - наличие язвенного дефекта, - -локализацию, «Золотой стандарт» - эндоскопическое исследование. Уточняет - наличие язвенного дефекта, - -локализацию, глубину, форму, размеры, - - оценить состояние дна и краев язвы, - - выявить сопутствующие изменения слизистой оболочки, - - нарушения гастродуоденальной моторики. - При локализации язвы в желудке проводится биопсия с последующим гистологическим исследованием полученного материала с целью исключения злокачественного характера язвенного поражения. Для определения дальнейшей тактики лечения значение имеют рез-ты исследования наличия в слизистой оболочке желудка Нр, которое проводится уреазным, морфологическим или дыхательным тестом.

>   Течение n  В неосложненных случаях язвенная болезнь протекает с чередованием Течение n В неосложненных случаях язвенная болезнь протекает с чередованием периодов обострения продолжительностью от 3 -4 до 6 - 8 недель и ремиссии длительностью от нескольких месяцев до нескольких лет.

>     Осложнения n  - язвенное кровотечение наблюдается примерно у Осложнения n - язвенное кровотечение наблюдается примерно у 15 -20% больных, чаще при желудочной локализации язв. Проявляется рвотой содержимым типа « кофейной гущи» (гематемезис) или черным дегтеобразным стулом (мелена). При массивном кровотечении и невысокой секреции соляной кислоты, а также при локализации язвы с кардиальном отделе желудка в рвотных массах может отмечаться примесь неизменной крови. Иногда на первое место в клинической картине язвенного кровотечения выступают общие жалобы (слабость, потеря сознания, снижение артериального давления, тахикардия), тогда как мелена может появиться спустя несколько часов.

>n  -  перфорация (  прободение) язвы встречается у 5 -15% больных. n - перфорация ( прободение) язвы встречается у 5 -15% больных. Чаще у мужчин. К ее развитию прерасполагают физическое перенапряжение, прием алкоголя, переедание. Может возникать внезапно на фоне бессимптомного «немого» течения ЯБ, . Клинически проявляется острейшими «кинжальными» болями в подложечной области. развитием коллаптоидного состояния. При обследовании обнаруживаются «доскообразное» напряжение мышц передней брюшной стенки и резкая болезненность при пальпации живота, положительные симптомы раздражения брюшины (Щеткина_Блюмберга). Иногда после периода мнимого улучшения прогрессирует картина разлитого перитонита.

>n  - пенетрация –проникновение язвы желудка или ДПК в окружающий ткани: поджелудочную железу, n - пенетрация –проникновение язвы желудка или ДПК в окружающий ткани: поджелудочную железу, малый сальник, желчный пузырь и др. При пенетрации появляются упорные боли, которые теряют связь с приемом пищи, повышенная температура тела. В анализах выявляется повышение СОЭ. Наличие пенетрации подтверждается рентгенологичеси и эндоскопически.

>n  - перивисцерит- спаечный процесс, который развивается между желудком или ДПК и соседними n - перивисцерит- спаечный процесс, который развивается между желудком или ДПК и соседними органами (поджелудочной железой, печенью, желчным пузырем). n Характеризуется интенсивными болями, усиливающимися после обильной еды, при физических нагрузках и сотрясении тела, иногда повышением температуры и ускорением СОЭ. n Рентгенологически и эндоскопически при этом обнаруживаются деформации и ограничение подвижности желудка и ДПК.

>n  -стеноз привратника формируется после рубцевания язв, расположенных в пилорусе или начальной части n -стеноз привратника формируется после рубцевания язв, расположенных в пилорусе или начальной части луковицы ДПК. Также способствует операция ушивания прободной язвы данной области. n Характерными симптомами стеноза явл-ся рвота пищей, съеденной накануне, отрыжка с запахом «тухлых» яиц. При пальпации живота в подложечной области можно выявить «поздний шум плеска» (симптом Василенко), иногда становится видимой перистальтика желудка. При декомпенсированном стенозе может прогрессировать истощение больных, присоединяются электролитные нарушения.

>n  - малигнизация –диагностика затруднительна. Клинически удается отметить изменения течения язвенной болезни с n - малигнизация –диагностика затруднительна. Клинически удается отметить изменения течения язвенной болезни с утратой периодичности и сезонности обострений. В анализах крови выявляют анемию, повышенное СОЭ. Окончательное заключение ставится при гистологическом исследовании биоптатов, взятых из различных участков язвы.

>Лечение Общие принципы: 1. Прекратить курение- это сокращает сроки рубцевания  язв и снижает Лечение Общие принципы: 1. Прекратить курение- это сокращает сроки рубцевания язв и снижает частоту обострений, повышает эффективность антихелибактерной терапии. 2. Употребление алкоголя должно быть уменьшено. 3. Прекратить прием нестероидных противовоспалительных препаратов (аспирин, бутадион, индометацин). 4. Диета с исключением продуктов, которые усиливают симптомные проявления болезни. Регулярные приемы пищи способствуют быстрому исчезновению симптомов. Соблюдать режим дробного питания, исключая острые, маринованные, копченые продукты.

>Медикаментозное лечение. Основным направлением медикаментозной терапии признаны:  - снижение интрагастральной кислотности  - Медикаментозное лечение. Основным направлением медикаментозной терапии признаны: - снижение интрагастральной кислотности - санация слизистой оболочки от Нр.

> n  Схемы назначения основных  антикислотных препаратов при язвенной  болезни, ассоциированной n Схемы назначения основных антикислотных препаратов при язвенной болезни, ассоциированной с Нр. Препарат, дозы, время приема Продолжительность лечения 1. Омепразол (лосек, ромсек и др. ) 20 мг 7 -14 дней на период 2 раза в день, затем омепразол 20 мг антибактериальной терапии, до утром 8 недель при ЯБЖ, до 6 нед. при ЯБДПК 2. Рабепразол (париет) 20 мг 2 раза в 7 -14 дней на период день, затем париет 20 мг утром антибактериальной терапии, затем до 8 нед. . При ЯБЖ, до 6 нед. при ЯБДПК 3. Ланзапразол (ланзак) 30 мг 2 раза в 7 -14 дней на период день, затем ланзак 30 мг утром антибактериальной терапии, затем до 8 нед. при ЯБЖ, до 6 нед. при ЯБДПК 4. Ранитидин 300 мг 2 раза в день, затем 7 -14 дней на период ранитидин на ночь антибактериальной терапии, затем до 12 нед. при ЯБЖ, до 8 нел. При ЯБДПК 5. Фамотидин 20 мг 2 раза в 7 -14 дней на периад день, затем фамотидин 40 мг на антибактериальной ночь терапии, затем до 12 нед. пр ЯБЖ, до 8 нед. при ЯБДПК

>n  Частота рубцевания гастродуоденальныз язв за 3 недели лечения при использовании антисекреторных препаратов n Частота рубцевания гастродуоденальныз язв за 3 недели лечения при использовании антисекреторных препаратов достигает почти 80%. Средние сроки рубцевания язв также непродолжительны. Однако к моменту рубцевания язв у подавляющего большинства больных не купируется активный воспалительный процесс в гастродуоденальной слизистой оболочке и сохраняется ее инфицирование Нр. n Эрадикация Нр с помощью адекватных комбинаций антибактериальных средств способствует:

>n  - регрессии воспалительно- дистрофических изменений слизистой оболочки желудка и ДПК n n - регрессии воспалительно- дистрофических изменений слизистой оболочки желудка и ДПК n - восстановлению защитных свойств СО гастродуоденальной зоны n - существенному снижению частоты рецидивов ЯБ (с 60 -70% до 1 -3% в теч. 2 - х лет наблюдений ) n - снижении ю осложнений и профилактике развития мальтомы и рака желудка.

>Под эрадикацией подразумевают полное  уничтожение вегетативных и кокковидных  форм НР. В основной Под эрадикацией подразумевают полное уничтожение вегетативных и кокковидных форм НР. В основной перечень препаратов с антигеликобактерной активностью экспертами ВОЗ включены: 1. метранидазол (тинидазол) 2. кларитромицин 3. амоксициллин 4. тетрациклин 5. коллоидный субцитрат висмута (денол)

> СХЕМЫ ЭРАДИКАЦИИ HELICOBACTER    PYLORI   Терапия первой линии *ИПП СХЕМЫ ЭРАДИКАЦИИ HELICOBACTER PYLORI Терапия первой линии *ИПП или ранитидин- *ИПП или ранидин-висмут-цитрат в стандартной дозе 2 раза в день *кларитромицин 500 мг 2 раза в день *метранидазол 500 мг *амоксициллин 1000 мг 2 раза в день Длительность лечения 10 -14 дней

>   Терапия второй линии n  ИПП или ранитин-висмут-цитрат в стандартной дозе Терапия второй линии n ИПП или ранитин-висмут-цитрат в стандартной дозе 2 раза в день n Висмута субсалицилатсубцитрат 120 мг 4 раза в день n Метранидазол 500 мг 3 раза в день n Тетрациклин 500 мг 4 раза в день Длительность лечения 10 -14 дней

>Контроль эрадикации проводится не ранее, чем через 4 -6 недель  после окончания эрадикационной Контроль эрадикации проводится не ранее, чем через 4 -6 недель после окончания эрадикационной терапии либо отмены любых антибиотиков, антисекреторных препаратов; методы диагностики: 1. дыхательный, 2. бактериологический, 3. морфологический, 4. уреазный ( при использовании трех последних- 2 биоптата из тела желудка, 1 - из антрального отдела желудка); клиническим критерием эффективности является отсутствие рецидивов ЯБ.

>Для предупреждения рецидивов ЯБ используются 2 вида профилактического лечения: Непрерывная поддерживающая терапия антисекреторными препаратами Для предупреждения рецидивов ЯБ используются 2 вида профилактического лечения: Непрерывная поддерживающая терапия антисекреторными препаратами в половинной суточной дозе в течение нескольких месяцев или даже лет. Терапия «по требованию» , предусматривающая возобновление приема одного из антисекреторных препаратов в полной суточной дозе 2 -3 дня, а затем в половинной- 2 недели при появлении симптомов , характерных для обострения. ЯБ.

>Благодарю за внимание! Благодарю за внимание!