Хронический гастрит и язвенная болезнь n

Хронический гастрит и язвенная болезнь

n Хронический гастрит (Xг ) – хроническое воспаление СОЖ, проявляющееся ее клеточной инфильтрацией, нарушением физиологической регенерации и вследствие этого атрофией железистого эпителия, кишечной метаплазией, расстройством секреторной, моторной и нередко инкреторной функции желудка. n ХГ – широко распространенное заболевание. Примерно 50%- а по некоторым данным, n еще больший процент трудоспособного населения развитых стран- страдает ХГ. С возрастом распространеннось ХГ увеличивается.

n Основные классификации ХГ. За длительную историю изучения ХГ было предложено немало классификаций, часть из них не выдержала испытаний временем и была забыта, часть стойко удерживается на протяжении десятилетий. Первые классификации ХГ были чисто описательными, однако, начиная с 70 -х годов в них включаются и этиологические факторы. Благодаря этому биопсий ный диагноз ХГ начал все больше приближаться к диагнозу нозологическому. В классификационных подходах к ХГ можно выделить три основных периода: Первый - описательный. Связан с именем немецкого хирурга R. Schin-dler (1948 г. ), который еще в добиопсийную пору на основании лишь эндоскопических исследований выделил две основные формы: гастрит поверхностный и атрофический. Второй - патогенетический.

n В 1973 г. австралийские исследователи R. G. Strickland и J. R. Mackay выделили два основных типа ХГ - гастрит А и В. Гастрит А является аутоиммунным. При нем поражается тело и дно желудка, где развивается атрофия желез. У таких больных наблюдается и гиперплазия гастринпродуцирующих клеток, связанная с нарушением отрицательной обратной связи между р. Н желудочного сока и выработкой гастрина. Из-за ахилии G-клетки подвергаются постоянной стимуляции. Гастрит В локализуется в ан-тральном отделе желудка, может распространяться в оральном направлении, аутоиммунных нарушений у таких больных нет. Возможно наличие и гастрита смешанного типа А и В. Следует отметить, что ХГ аутоиммунного типа выделяют среди огромного числа ХГ, поэтому классификация R. G. Strickland и J. R. Mackay получила сразу же широкую известность, но имела несколько "академический" характер. Связано это с тем, что аутоиммунный гастрит А встречается очень редко в сравнении с наиболее распространенным гастритом В, этиология которого оставалась неизвестной.

n Третий ~ нозологический, связан с открытием Helicobacter (Campylo-bacter) pylori (H. p. ), явившимся наиболее важным событием в гастроэнтерологии последних лет, изменившим коренным образом представление об этиологии и патогенезе не только ХГ, но и язвенной болезни. В 1989 г. были опубликованы классификации M. F. Dixon и рабочей группы немецкого общества патологов, включающие ХГ хеликобактерной этиологии. В этих классификациях сохранены буквенные обозначения (А, В, С), причем эти буквы являются не эквивалентом порядкового номера, а аббревиатурой термина, характеризующего тип ХГ: А - расшифровывается как аутоиммунный гастрит, В - как бактериальный, С - как химически (Chemical) обусловленный. В том же 1989 г. была опубликована "Новая классификация гастрита", предложенная рабочей группой Немецкого общества патологов, включающая "этиопатогенетическую" и "описательную" части классификации и рекомендуемая авторами в качестве международной.

n Выделено 6 типов гастрита: 1) аутоиммунный (тип А); 2) бактериально обусловленный (тип В); 3) смешанная форма А и В; 4) химико-токсически индуцированный (тип С); 5) лимфоцитарный; 6) особые формы. При смешанном типе вызванный микроорганизмами Helicobacter pylori (H. p. ) -ассоциированный гастрит В назван первичным, с присоединившимся гастритом А - вторичным. Гастрит С - это прежде всего, рефлюкс-гастрит с диффузным поражением пилорической зоны; при экзогенных химических воздействиях возникают преходящие очаговые изменения.

n КЛАССИФИКАЦИЯ ГАСТРИТА "СИДНЕЙСКАЯ СИСТЕМА" (1990 г. ) В августе 1990 г. на 9 -м Международном конгрессе гастроэнтерологов, проходившем в Австралии, была представлена новая классификация гастрита, названная "Сиднейской системой". Классификация проста, конкретна, в ней соблюден принцип преемственности. Она основана на гистологических и макроскопических (эндоскопических) критериях. n Гистологическая основа классификации складывается из 3 частей: этиологии , топографии и морфологии.

n По этиологии различают следующие формы гастрита: n - аутоиммунный хронический гастрит, ассоциированный с Helicobacter pylori (H. p. ), n -острый медикаментозный, n - идиопатический.

n По топографии выделяют следующие формы гастрита: n -антральный, n - фун-дальный, n - пангастрит.

n По морфологии различают следующие формы гастрита: n - острый (в инфильтрате только нейтрофильные лейкоциты), n - хронический (лимфо-плазмоцитарная инфильтрация), n - особые формы: гранулематозные: (болезнь Крона, туберкулез, саркоидоз), эозинофильные, лимфоцитарные, реактивные.

n Часть морфологических изменений (воспаление, активность, атрофия, кишечная метаплазия (КМ), обсеменение Н. р. ) рекомендовалось оценивать по степени их выраженности (слабые, умеренные, тяжелые), остальные (содержание слизи в клетках, дистрофия эпителия, фовеолярная гиперплазия, отек, эрозии, фиброз или васкуляризация) только отмечать в заключении.

n "КЛАССИФИКАЦИЯ и ГРАДАЦИЯ ГАСТРИТА. МОДИФИЦИРОВАННАЯ СИДНЕЙСКАЯ СИСТЕМА" (1996 г. ) n Для ревизии Сиднейской системы в конце 1994 г. в Хьюстоне (Техас, США) собралась рабочая группа, в которую вошли 20 морфологов- гастроэнтерологов, специализирующихся в области изучения патологии желудка. Они должны были заняться выработкой единой терминологии и решить вопрос о возможности модификации "Сиднейской системы". . В результате в октябре 1996 г. был опубликован окончательный и согласованный вариант, названный "Классификация и градация гастрита. Модифицированная Сиднейская система".

n Здесь как и в "Сиднейской системе" выделяют 3 основных вида гастрита: n - острый, n - хронический n - особые формы". Острый гастрит диагностируется по нейтрофильной инфильтрации при отсутствии лимфоцитов и плазматических клеток.

n Хронические гастриты подразделяются на 3 типа: n неатрофические n "особые формы".

n Атрофический гастрит делят на аутоиммунный и мультифокальный. Аутоиммунный гастрит имеет характерные, хотя и не патогномоничные признаки (преимущественное поражение тела желудка). Что касается мультифо-кального атрофического гастрита, то из-за отсутствия общепринятых критериев диагностики по биопсийному материалу применение этого термина оставлено на усмотрение врача, отвечающего на биопсию. Понятно, что о мультифокаль-ности, т. е. о чередовании пораженных и непораженных участков, можно судить только при гистотопографическом исследовании секционного или операционного материала. Более или менее надежно провести диагностику мультифо-кальнной атрофии, располагая лишь несколькими кусочками СО небольших размеров, удается крайне редко. В практической работе можно руководствоваться следующим правилом: если в одном из кусочков, иссеченных из определенного отдела желудка, найдена атрофия, а в другом ее нет, можно предположить мультифокальную атрофию.

n К "особым формам" отнесены "морфологические" типы - лимфоцитар-ный, гранулематозный, эозинофильный и "этиологические" - химический, радиационный, инфекционный. Так же как и в "Сиднейской системе", часть морфологических изменений оценивается полуколичественно (слабые, умеренные, выраженные), часть -только отмечается в протоколе или в заключении. Полуколичественно рекомендуется оценивать: обсеменение Н. р. , инфильтрацию неитрофилами, хроническое воспаление, атрофию, кишечную метаплазию. . Обсеменение Н. р. Для его определения клиницисту достаточно информации о наличии или отсутствии бактерий, а для суждения о результатах лечения нужна динамика выраженности обсеменения различных отделов желудка. Для оценки Н. р. необходима дополнительная окраска гистологических препаратов по модифицированному методу Гимза.

Helicobacter pylori Схема строения Нр Так выглядет микроб Нр на слизистой при сканирующей электронной микроскопии n Расшифровка значения Нр рассматривается в качестве одного из основных достижений 20 века в

n Степень колонизации СО Н. р. оценивается полуколичественно по числу микробных тел в поле зрения (объектив х 40): слабая (+) - до 20 микроорганизмов в поле зрения, умеренная (++) - от 20 до 50, выраженная (+++) - свыше 50, микроорганизмы образуют скопления. Инфильтрация неитрофилами - основной показатель активности ХГ (активность может быть обусловлена также Т-лимфоцитами и другими эффекторными клетками, участвующими в повреждении ткани с разрушением желез). Нейтрофилы могут инфильтрировать собственную пластинку, эпителий, заполнять просветы желез. При этом выделяют 3 степени активности:

n при слабой степени отмечается умеренная лейкоцитарная инфильтрация собственной пластинки; n при умеренной - более выраженная и захватывает помимо собственной пластинки поверхностно-ямочный эпителий, нередко с лейкопедезом немногочисленных нейтрофилов в просвет желудка; n при высокой - наряду с выраженной инфильтрацией наблюдаются и внутриямочные абсцессы. Вскрытие внутриэпителиальных абсцессов ведет к образованию микроэрозий, а затем происходит их заживление, на что указывают участки регенирирующего эпителия на фоне активного гастрита. Обычно лейкоцитарная инфильтрация кореллирует с выраженностью повреждения СО и с обсемененностью Н. р. и даже рассматривается как весьма чувствительный показатель наличия Н. р. и, что важно для клиники, эффекта лечения.

n Хроническое воспаление. n Наличие 1 -2 плазмоцитов в поле зрения свидетельствует о хроническом воспалении. При ХГ наряду с лимфо-плазмоцитарной инфильтрацией собственной пластинки встречаются также в небольшом количестве макрофаги и эозинофилы. По интенсивности инфильтрации гастрит делят на: легкий; умеренный; выраженный При выраженном гастрите отмечается высокая плотность инфильтрата и глубокое проникновение вглубь СО. Атрофия. Атрофические изменения характеризуются уменьшением специализированных клеток, замещением их более примитивными, в том числе, мукоидными

n При оценке степени выраженности атрофии помогает визуально-аналоговая шкала. При этом для распознавания слабой атрофии в антральном отделе предложено считать, что в норме в поле зрения большого увеличения видны 3 -4 поперечно срезанные железы. Если их меньше, можно диагностировать атрофию. Кишечная метаплазия (КМ) - замещение желудочного эпителия кишечными (каемчатыми, бескаемчатыми, бокаловидными энтероцитами, клетками с апикальной зернистостью Панета); валики приобретают форму ворсинок, ямки - крипт. Оценка ее должна быть количественная и качественная.

n По протяженности различают n очаговую метаплазию с наличием лишь отдельных крипт; n распространенную, при которой ямки и валики приобретают вид крипт и ворсинок. n По качественным признакам выделяют 3 типа метаплазии: n - Метаплазия I типа (полная, зрелая, тонкокишечная). Для этой формы характерно наличие клеток тонкой кишки (каемчатые, бескаемчатые, бокаловидные энтероциты, клетки с апикальной зернистостью Панета).

n Встречается наиболее часто. n Метаплазия II типа. Бокаловидные клетки разбросаны среди свойственных желудку высоких призматических клеток, клетки Панета не выявляются, поверхностные отделы желез почти не отличаются от глубоких. n - Метаплазия III типа (неполная, толстокишечная) характеризуется наличием извитых ветвящихся крипт, выстланных клетками, напоминающими колоноциты и содержащими сульфомуцины

n Неполная метапалазия встречается редко, она практически постоянна при раке желудка. Предполагается, что неполная метаплазия развивается из полной, хотя не исключена и обратная возможность. Известно, что участки КМ могут подвергаться дисплазии, но есть данные и об обратном развитии с восстановлением "желудочной" слизистой оболочки.

n Топография изменений - еще один критерий. Если выраженность изменений в одном отделе желудка больше, чем в другом, на 2 степени (слабые -выраженные), в заключении пишут о преимущественно антральном или фундальном гастрите. n Топографическая оценка важна для клиники: n 1. выраженные воспалительные изменения в антруме и слабые в теле желудка указывают на возможность развития дуоденальной язвы, n 2. поражение фундальной слизистой оболочки при сохранности антральной - на наличие аутоиммунного гастрита и пернициозной анемии. n 3. слабо выраженное воспаление в обоих отделах обычно клинически не проявляется. Поражения антрального отдела и тела желудка той же степени выраженности обозначается термином "пангастрит".

n Для получения оптимальной информации рекомендуется обязательно производить множественные биопсии. Их должно быть не меньше 5: n по 2 из антрального отдела (2 -3 см от привратника по большой и малой кривизне), n по 2 из тела желудка (по большой и малой кривизне примерно в 8 см от кардии) ; n по 1 из угла желудка. n Биопсии из тела желудка важны для контроля за ходом лечения. При противохеликобактерной терапии и лечении ингибиторами протонового насоса Н. р. лейкоциты часто исчезают из антрума, но появляются в теле желудка. Значение биопсий из угла желудка определяется тем, что в нем чаще развиваются предраковые изменения.

n МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА НЕКОТОРЫХ ФОРМ ГАСТРИТА 1. Аутоиммунный ХГ (тип А) Встречается редко (меньше 1% в популяции). У больных находят аутоантитела против париетальных клеток и против внутреннего фактора. В дальнейшем развивается пернициозная анемия. n По топографии этот гастрит - фундальный. n При аутоиммунном гастрите развивается тяжелая атрофия СО фундального отдела желудка. Данный гастрит склонен к ускоренному прогрессированию, особенно в стадиях тяжелого поражения и у больных старше 50 лет. Прогрессирование идет в 20 раз быстрее, чем в популяции

n 2. Хронический хеликобактерный гастрит (тип В) по топографии - антральный. Н. р. выявляются часто и в фундальном отделе, однако, его колонизация к гастриту не ведет. Главной морфологической особенностью хеликобактерного гастрита является наличие на СО самих Н. р. Они обнаруживаются не только в бациллярной форме, но и в виде кокков (при неблагоприятных условиях среды). n Колонизация Н. р. предшествует развитию ХГ. n В начальной фазе воспаления Н. р. активно размножаются, лейкоцитарная инфильтрация в стадии становления. n Во второй фазе на высоте воспаления наряду с многочисленными Н. р. могут формироваться "крипт-абсцесссы". n в третьей фазе убывает обсеменение Н. р. и лейкоцитарная инфильтрация. Развитие лимфоидных узелков рассматривают как выраженную реакцию на колонизацию Н. р. , отмечается корреляция между степенью активности гастрита и наличием узелков, особенно часто лимфоидные узелки образуются у детей при данной патологии.

n Хеликобактерный антральный гастрит может быть как поверхностным, так и атрофическим, часто активным. n Поверхностный гастрит характеризуется нарушением секреции слизи покровно-ямочным эпителием и лимфо-плазмоцитарной инфильтрацией собственной пластинки СО. Гиперсекреция слизи проявляется наложением слизи на поверхности и в ямках, иногда с кистозным их расширением. Наряду с лимфоплазмоцитарной инфильтрацией собственной пластинки встречаются также в небольшом количестве макрофаги и эозинофилы. n При атрофическом гастрите Н. р. находят реже, не обнаруживают микроорганизмы в участках КМ. Наряду с воспалительной инфильтрацией имеют место атрофические изменения с уменьшением специализированных клеток, замещением их более примитивными, в том числе мукоидными.

n Лимфоплазмоцитарная инфильтрация выражена в разной степени, формируются лимфоидные фолликулы. Железы укорачиваются, плотность их уменьшается. В строме отмечается выраженная гиперплазия ретикулиновых волокон, а в базальной части слизистой оболочки - разрастание гладкомышечных клеток, реже - эластических волокон. Хронический хеликобактерный гастрит считается обратимым, после лечения противомикробными препаратами исчезает инфильтрация, намечаются признаки восстановления атрофированных желез, нормализуется клеточное обновление.

n 3. Рефлюкс-гастрит (тип С) Эта форма связана с забросом содержимого двенадцатиперстной кишки в желудок с повреждением его СО. n Рефлюкс-гастрит развивается у больных после резекции желудка и имеет характерную морфологическую картину в зоне анастомоза. Желудочные валики высокие, деформированные, с утолщениями и "спайками", иногда ворсинкообразные, ямки штопорообразные; эпителий резко уплощен, базофильный, почти не содержит слизи, можно видеть некроз и некробиоз эпителия, что является началом образования эрозий. Собственная пластинка отечна, полнокровна, умеренно инфильтрирована лимфоцитами с примесью нейтрофилов, плазматических клеток. Наличие дуодено-гастрального рефлюкса при неоперированном желудке к таким выраженным изменениям не ведет. Н. р. встречаются реже.

n 4. Эозинофильный гастрит Отмечается инфильтрация эозинофилами не только слизистой оболочки, но и других слоев стенки, отек и полнокровие. Поражается преимущественно антральный отдел. Характерен для больных аллергиями, бронхиальной астмой, экземой. Поверхностный и ямочный эпителий не повреждается, обнаруживаются дистрофические изменения в мышечной пластинке с исходом в склероз.

n 5. Гиперпластическая гастропатия В зависимости от гиперплазии того или иного отдела слизистой оболочки различают мукозный, гландулярный и смешанный типы. Гиперпластическая гастропатия клинически проявляется 4 синдромами: "классической" болезнью Менетрие, синдромом Золлингера- Эллисона, гипертрофической гиперсекреторной гастропатией с потерей белка и без нее.

n Клиника, диагностика ХГ. n У больных , страдающих ХГ, могут отмечаться жалобы на боли в подложечной области и диспепсические расстройства. В то же время эти симптомы не являются специфичными. Во многих случаях гастрит может протекать без каких либо клинических проявлений. Поэтому термином «ХГ» оперируют только морфологи, а клиницисты пользуются термином « неязвенная диспепсия» . Эрозивный и геморрагический гастрит чаще манифистируется симптомами желудочно- кишечного кровотечения.

n Диагностика n n Эндоскопическое исследование n Позволяет установить форму хронического гастрита и распространенность гастритических изменений. При поверхностном гастрите обнаруживаются отек и гиперемия слизистой оболочки, при атрофическом гастрите- бледность и ее истончение. Диагноз подтверждается гистологическим исследование биоптатов.

n Для обнаружения Нр применяются следующие методы: n Инвазивные при эндоскопии: уреазный тест, прямая микроскопия, гистология при окраске, получение культур, ПЦР n Неинвазивные: дыхательный тест с меченой мочевиной, серология (Jg G Jg. A ); ПЦР в слюне и фекалиях

n Исследование кислотообразующей функции желудка- р. Н-метрия n Рентгенологическое исследование. n Позволяет выявить особые формы ХГ (полипозный, гипертрофический ) и дифференцировать ХГ с другими заболеваниями. n Определение антител к париетальным клеткам слизистой оболочки желудка для диагностики гастрита А.

n Течение. n ХГ характеризуется длительным многолетним течением. Гастритические изменения медленно прогрессируют , приобретая со временем чз 18 -20 лет атрофический характер. Формы заболевания, протекающие с резким снижением секреции соляной кислоты (диффузный атрофический гастрит, гастрит типа А, гастрит культи желудка) , а также с неполной кишечной метаплазией и дисплазией эпителия, сопровождаются повышенным риском возникновения рака желудка.

n Лечение. n Гастриты , протекающие латентно не нуждаются в лечении. В этих случаях рекомендуется ограничиваться мероприятиями общего характера: n - исключить крепкие алкогольные напитки, n - исключить прием нестероидных противовопалительных препаратов, n - курение; n - избегать продуктов, оказывающих раздражающее действие на слизистую оболочку: крепких бульонов, копченостей, консервов, приправ и специй, газированных вод, крепких кофе и чая. n При болевом синдроме назначаются антациды, Н 2 -блокаторы, ингибиторы протонной помпы. При наличии диспепсических жалоб- прокинетики.

Язвенная болезнь

Язвенная болезнь - хроническое рецидивирующее заболевание, протекающее с чередованием периодов обострения и ремиссии, основным признаком которого является образование дефекта (язвы) в стенке желудка и двенадцатиперстной кишки, проникающего в подслизистый слой.

n Эта болезнь поражает людей в наиболее активном творческом возрасте и относится к наиболее распространенным заболевание пищеварительной системы. n Язвы ДПК встречаются в 4 раза чаще, чем язвы желудка. Среди больных с дуоденальными язвами мужчины преобладают над женщинами, тогда как среди пациентов с язвами желудка соотношение мужчин и женщин оказывается примерно одинаковым.

Этиология и патогенез. Патогенез язвенной болезни – нарушение равновесия между факторами кислотно- пептической агрессии желудочного содержимого и элементами защиты слизистой оболочки желудка и 12 ПК. К агрессивным факторам относят: - повышение выработки соляной кислоты - увеличение выработки пепсиногена и образование пепсина - нарушение моторики желудка и ДПК - прямое травматизирующее действие пищи.

К ослаблению защитных факторов слизистой оболочки приводят: - снижение продукции и нарушение качественного состава желуд. слизи - уменьшение выработки бикарбонатов - ухудшение процессов регенерации и кровотока в слизистой - снижение содержания простагландинов в стенке желудка Определенное место в патогенезе ЯБ занимают : - гормональные факторы ( половые гормоны, гормоны коры надпочечников, - гастроинтестинальные пептиды); - биогенные амины ( гистамин, серотонин, катехоламины) - иммунные механизмы; - нарушение процессов перекисного окисления липидов.

Важнейшая роль в усилении агрессивных свойств слизистой оболочки играют микроорганизмы Нр, обнаруженные в 1983 г. австралийскими учеными Б. Маршаллом и Дж. Уорреном. Выявляются у 90 -95% больных с язвами ДПК и у 70 -85% -с язвами желудка. Эти бактерии вырабатывают целый ряд ферментов, повреждающие защитный барьер слизистой оболочки, а также цитотоксины, которые вызывают развитие воспалительных процессов в слизистой оболочке желудка. Обсеменение слизистой Нр сопровождается развитием поверхностного антрального гастрита и дуоденита и ведет к повышению уровня гастрина и снижение уровня соматостатина, что усиливает секрецию соляной кислоты. Избыток соляной кислоты, попадая в просвет ДПК и в условиях дефицита панкреатических бикарбонатов способствует прогрессированию дуоденита и обусловливает появление в ДПК участков желудочной метаплазии, которые и заселяются Нр.

В дальнейшем при неблагоприятном течении и при наличии таких факторов, как наследственная предрасположенность, 1 группа крови, курение, нервно-психические стрессы, алиментарные погрешности, прием ульцерогенных лекарственных препаратов формируется язвенный дефект. У 5 -10% больных с дуоденальными язвами и у 15 -20% с язвами желудка развитие заболевания может протекать без участия Нр. Это относится к симптоматическим гастродуоденальным язвам.

Классификация. Выделяют : 1. язвенную болезнь 2. симптоматические гастродуоденальные язвы В зависимости от локализации: - язвы желудка (кардиального и субкардиального отделов, тела желудка, антрального отдела, пилорического канала) - язвы ДПК (луковицы, залуковичные ) - язвы сочетанные При этом язвы могут располагаться на малой и большой кривизне, передней и задней стенках желудка и ДПК.

По числу язвенных поражений различают: одиночные и множественные. В зависимости от размеров: Малых ( до 0, 5 см в диаметре) Средних (от 0, 6 до 1, 9 см) Больших (от 2, 0 до 3, 0 см) Гигантские (от 3 см и более)

В диагнозе отмечаются стадия течения заболевания: -обострения, -рубцевания (эндоскопически подтвержденная стадия «красного» и «белого» рубца) ; - ремиссии ; - наличие рубцово-язвенной деформации желудка и ДПК. При формулировке диагноза язвенной болезни указываются осложнения заболевания (кровотечение, прободение, пенетра- ция, перигастрит, перидуоденит, рубцово-язвенный стеноз привратника) и перенесенные

Клиника Ведущим симптомом обострения ЯБ явл-ся боли в подложечной области, которые могут иррадиировать в левую половину грудной клетки и левую лопатку, грудной или поясничный отдел позв-ка. Боли возникают сразу после приема пищи ( при язвах кардиального и субкардиального отделов желудка), через 30 мин. -1 час после еды при язвах тела желудка, и чз 2 - 3 часа после еды-поздние боли чаще при язвах пилоруса и ДПК, голодные боли возникающие натощак и проходящие после приема пищи, ночные боли. Боли проходят после приема антацидов, антисекреторных и спазмолитических препаратов, применения тепла.

При обострении часто встречаются диспепсические расстройства: Отрыжка , изжога, тошнота, запоры. Характерным симптомом явл-ся рвота кислым желудочным содержимым, возникающая на высоте болей и приносящая облегчение. Хотя в последнее время этот симптом встречается крайне редко. Типичными явл-ся сезонные (весной и осенью) периоды усиления болей и диспепсических расстройств. При обострении заболевания отмечается похудание из-за ограничения в еде, опасаясь усиления болей. Следует считаться с возможностью бессимптомного течения. Частота таких случаев достигает 30 и более %.

Диагностика В период обострения при объективном осмотре выявляется болезненность в эпигастрии при пальпации, сочетающуюся с резистентностью мышц передней брюшной стенки. Может быть перкуторная локальная болезненность в этой же области (синдром Менделя). Эти признаки не явля-ся строго специфичными Клинический анализ крови при неосложненном течении –без существенных изменений. М. отмечаться незначит. повышение содержание Нв и эритроцитов, но м. б. и анемия, свидельствующая о скрытых или явных кровотечениях. Лейкоцитоз и ускорение СОЭ встречаются при осложненных формах ЯБ ( при пенетрации, выраженном перивисцерите).

n Анализ кала на скрытую кровь назн. при обострении заб-ния и м. встречаться при многих других заболеваниях, которые обязательно нужно исключить. n Для исследования кислотообразующей функции желудка проводится суточное мониторирование р. Н. При язвах ДПК и пилоруса отмечаются повышенные показатели кислотной продукции, при язвах желудка и судкардиального отдела- нормальные или сниженные. Обнаружение и подтверждение гистаминоустойчивой ахлоргидрии исключает диагноз язвы ДПК и ставит под сомнение доброкачественный характер язвы желудка.

n R- графии и скопии желудка и ДПК обнаруживается «ниша» на контуре или рельефе слизистой оболочки и косвенные признаки заболевания ( местный циркулярный спазм мышечных волокон на противоположной по отношению к язве стенке желудка в виде « указывающего перста» , конвергенция складок слизистой оболочки к «нише» , рубцово-язвенная деформация желудка и луковицы ДПК, гиперсекреция натощак, нарушения гастродуоденальной моторики).

«Золотой стандарт» - эндоскопическое исследование. Уточняет - наличие язвенного дефекта, - -локализацию, глубину, форму, размеры, - - оценить состояние дна и краев язвы, - - выявить сопутствующие изменения слизистой оболочки, - - нарушения гастродуоденальной моторики. - При локализации язвы в желудке проводится биопсия с последующим гистологическим исследованием полученного материала с целью исключения злокачественного характера язвенного поражения. Для определения дальнейшей тактики лечения значение имеют рез-ты исследования наличия в слизистой оболочке желудка Нр, которое проводится уреазным, морфологическим или дыхательным тестом.

Течение n В неосложненных случаях язвенная болезнь протекает с чередованием периодов обострения продолжительностью от 3 -4 до 6 - 8 недель и ремиссии длительностью от нескольких месяцев до нескольких лет.

Осложнения n - язвенное кровотечение наблюдается примерно у 15 -20% больных, чаще при желудочной локализации язв. Проявляется рвотой содержимым типа « кофейной гущи» (гематемезис) или черным дегтеобразным стулом (мелена). При массивном кровотечении и невысокой секреции соляной кислоты, а также при локализации язвы с кардиальном отделе желудка в рвотных массах может отмечаться примесь неизменной крови. Иногда на первое место в клинической картине язвенного кровотечения выступают общие жалобы (слабость, потеря сознания, снижение артериального давления, тахикардия), тогда как мелена может появиться спустя несколько часов.

n - перфорация ( прободение) язвы встречается у 5 -15% больных. Чаще у мужчин. К ее развитию прерасполагают физическое перенапряжение, прием алкоголя, переедание. Может возникать внезапно на фоне бессимптомного «немого» течения ЯБ, . Клинически проявляется острейшими «кинжальными» болями в подложечной области. развитием коллаптоидного состояния. При обследовании обнаруживаются «доскообразное» напряжение мышц передней брюшной стенки и резкая болезненность при пальпации живота, положительные симптомы раздражения брюшины (Щеткина_Блюмберга). Иногда после периода мнимого улучшения прогрессирует картина разлитого перитонита.

n - пенетрация –проникновение язвы желудка или ДПК в окружающий ткани: поджелудочную железу, малый сальник, желчный пузырь и др. При пенетрации появляются упорные боли, которые теряют связь с приемом пищи, повышенная температура тела. В анализах выявляется повышение СОЭ. Наличие пенетрации подтверждается рентгенологичеси и эндоскопически.

n - перивисцерит- спаечный процесс, который развивается между желудком или ДПК и соседними органами (поджелудочной железой, печенью, желчным пузырем). n Характеризуется интенсивными болями, усиливающимися после обильной еды, при физических нагрузках и сотрясении тела, иногда повышением температуры и ускорением СОЭ. n Рентгенологически и эндоскопически при этом обнаруживаются деформации и ограничение подвижности желудка и ДПК.

n -стеноз привратника формируется после рубцевания язв, расположенных в пилорусе или начальной части луковицы ДПК. Также способствует операция ушивания прободной язвы данной области. n Характерными симптомами стеноза явл-ся рвота пищей, съеденной накануне, отрыжка с запахом «тухлых» яиц. При пальпации живота в подложечной области можно выявить «поздний шум плеска» (симптом Василенко), иногда становится видимой перистальтика желудка. При декомпенсированном стенозе может прогрессировать истощение больных, присоединяются электролитные нарушения.

n - малигнизация –диагностика затруднительна. Клинически удается отметить изменения течения язвенной болезни с утратой периодичности и сезонности обострений. В анализах крови выявляют анемию, повышенное СОЭ. Окончательное заключение ставится при гистологическом исследовании биоптатов, взятых из различных участков язвы.

Лечение Общие принципы: 1. Прекратить курение- это сокращает сроки рубцевания язв и снижает частоту обострений, повышает эффективность антихелибактерной терапии. 2. Употребление алкоголя должно быть уменьшено. 3. Прекратить прием нестероидных противовоспалительных препаратов (аспирин, бутадион, индометацин). 4. Диета с исключением продуктов, которые усиливают симптомные проявления болезни. Регулярные приемы пищи способствуют быстрому исчезновению симптомов. Соблюдать режим дробного питания, исключая острые, маринованные, копченые продукты.

Медикаментозное лечение. Основным направлением медикаментозной терапии признаны: - снижение интрагастральной кислотности - санация слизистой оболочки от Нр.

n Схемы назначения основных антикислотных препаратов при язвенной болезни, ассоциированной с Нр. Препарат, дозы, время приема Продолжительность лечения 1. Омепразол (лосек, ромсек и др. ) 20 мг 7 -14 дней на период 2 раза в день, затем омепразол 20 мг антибактериальной терапии, до утром 8 недель при ЯБЖ, до 6 нед. при ЯБДПК 2. Рабепразол (париет) 20 мг 2 раза в 7 -14 дней на период день, затем париет 20 мг утром антибактериальной терапии, затем до 8 нед. . При ЯБЖ, до 6 нед. при ЯБДПК 3. Ланзапразол (ланзак) 30 мг 2 раза в 7 -14 дней на период день, затем ланзак 30 мг утром антибактериальной терапии, затем до 8 нед. при ЯБЖ, до 6 нед. при ЯБДПК 4. Ранитидин 300 мг 2 раза в день, затем 7 -14 дней на период ранитидин на ночь антибактериальной терапии, затем до 12 нед. при ЯБЖ, до 8 нел. При ЯБДПК 5. Фамотидин 20 мг 2 раза в 7 -14 дней на периад день, затем фамотидин 40 мг на антибактериальной ночь терапии, затем до 12 нед. пр ЯБЖ, до 8 нед. при ЯБДПК

n Частота рубцевания гастродуоденальныз язв за 3 недели лечения при использовании антисекреторных препаратов достигает почти 80%. Средние сроки рубцевания язв также непродолжительны. Однако к моменту рубцевания язв у подавляющего большинства больных не купируется активный воспалительный процесс в гастродуоденальной слизистой оболочке и сохраняется ее инфицирование Нр. n Эрадикация Нр с помощью адекватных комбинаций антибактериальных средств способствует:

n - регрессии воспалительно- дистрофических изменений слизистой оболочки желудка и ДПК n - восстановлению защитных свойств СО гастродуоденальной зоны n - существенному снижению частоты рецидивов ЯБ (с 60 -70% до 1 -3% в теч. 2 - х лет наблюдений ) n - снижении ю осложнений и профилактике развития мальтомы и рака желудка.

Под эрадикацией подразумевают полное уничтожение вегетативных и кокковидных форм НР. В основной перечень препаратов с антигеликобактерной активностью экспертами ВОЗ включены: 1. метранидазол (тинидазол) 2. кларитромицин 3. амоксициллин 4. тетрациклин 5. коллоидный субцитрат висмута (денол)

СХЕМЫ ЭРАДИКАЦИИ HELICOBACTER PYLORI Терапия первой линии *ИПП или ранитидин- *ИПП или ранидин-висмут-цитрат в стандартной дозе 2 раза в день *кларитромицин 500 мг 2 раза в день *метранидазол 500 мг *амоксициллин 1000 мг 2 раза в день Длительность лечения 10 -14 дней

Терапия второй линии n ИПП или ранитин-висмут-цитрат в стандартной дозе 2 раза в день n Висмута субсалицилатсубцитрат 120 мг 4 раза в день n Метранидазол 500 мг 3 раза в день n Тетрациклин 500 мг 4 раза в день Длительность лечения 10 -14 дней

Контроль эрадикации проводится не ранее, чем через 4 -6 недель после окончания эрадикационной терапии либо отмены любых антибиотиков, антисекреторных препаратов; методы диагностики: 1. дыхательный, 2. бактериологический, 3. морфологический, 4. уреазный ( при использовании трех последних- 2 биоптата из тела желудка, 1 - из антрального отдела желудка); клиническим критерием эффективности является отсутствие рецидивов ЯБ.

Для предупреждения рецидивов ЯБ используются 2 вида профилактического лечения: Непрерывная поддерживающая терапия антисекреторными препаратами в половинной суточной дозе в течение нескольких месяцев или даже лет. Терапия «по требованию» , предусматривающая возобновление приема одного из антисекреторных препаратов в полной суточной дозе 2 -3 дня, а затем в половинной- 2 недели при появлении симптомов , характерных для обострения. ЯБ.

Благодарю за внимание!