ХРОНИЧЕСКИЕ ГЕПАТИТЫ. ЖИРОВАЯ ДИСТРОФИЯ ПЕЧЕНИ. ЛЕКЦИЯ для студентов

ХРОНИЧЕСКИЕ ГЕПАТИТЫ. ЖИРОВАЯ ДИСТРОФИЯ ПЕЧЕНИ. ЛЕКЦИЯ для студентов 5 курса по дисциплине «Внутренние болезни» Подготовил доцент Близнюк А.И.

План лекции Хронические гепатиты: определение, классификация, этиология, патогенез, факторы риска. Клинические синдромы при хронических гепатитах, течение. Значение лабораторных, инструментальных, морфологических методов исследования. Дифференциальный диагноз. Принципы лечения. Жировой гепатоз: причины, клиника, диагностика, лечение.

Литература Внутренние болезни: учебник: в 2 т / под ред. А.И.Мартынова, Н.А.Мухина, В.С.Моисеева. М. : ГЭОТАР-МЕД, 2001. Т. 1. С 646-659. Маколкин В.И., Овчаренко С.И. Внутренние болезни: учебник для студентов мед. вузов. М.: Медицина, 1999. 592 с. Шулутко Б.И., Макаренко С.В. Стандарты диагностики и лечения внутренних болезней. СПб, 2004. 800 с. Шерлок Ш., Дули Дж. Заболевания печени и желчных путей. М. : ГЭОТАР МЕД, 1999. 864 с.

Актуальность темы Ежегодно более 1 млн. человек гибнет от гепатитов. Вирусы ХГВ и С признаны официальными канцерогенами, занимающим 2-е место после табака.  ГЦК развивается при ХГВ в 7%, при ХГС в 30%, при В+С в 40%. На сегодняшний день действенных лекарственных препаратов, способных излечить хронический гепатит, нет. Стеатоз печени выявляется у 15-24% взрослого населения, снижая трудоспособность.

ХРОНИЧЕСКИЙ ГЕПАТИТ Определение Это воспалительное заболевание печени, вызываемое различными причинами, характери-зующееся первичным поражением гепатоцитов, проявляющееся их некрозом, протекающее без улучшения по меньшей мере в течение 6 месяцев и эволюцинизирующее в цирроз печени.

Причины хронического гепатита 1. Гепатотропные вирусы: гепатита В, С, D, F, G, H, TTV … 2. Вирусы группы герпеса: простого, CMV 3. Алкоголь 4. Гепатотоксические вещества (в т.ч. и лекарственные препараты) 5. Аутоиммунные заболевания 6. Болезни обмена веществ (болезнь Вильсона-Коновалова, недостаточности альфа1-антитрипсина ) 7. Болезни желчевыводящих путей (вторичный гепатит).

Причины хронического гепатита Основными этиологическими факторами развития хронического гепатита являются гепатотропные вирусы и алкоголь. Реже причинами развития данного заболевания являются токсические факторы, лекарственные препараты. Первичный билиарный цирроз, первичный склерозирующий холангит, поражение печени при болезни Вильсона-Коновалова и недостаточности альфа1-антитрипсина включены в группу хронических гепатитов в связи со сходством морфологических изменений в печени.

Этиология хронических гепатитов ХВГ В: возбудитель — ДНК-вирус. Основной путь передачи — парентеральный, а также через повреждённые слизистые оболочки и кожный покров. Инкубационный период — 1-6 мес. ХВГ С: возбудитель — РНК-вирус. Выделяют в 50-90% случаев посттрансфузионного гепатита. Инкубационный период от 2-х нед до 6 мес. ХВГ D: возбудитель — маленький дефектный РНК-вирус (δ-вирус); контагиозен лишь при инфицировании вирусом гепатита B (т.к. в силу неполного генома для репликации использует белки вируса гепатита B). Основной путь передачи - парентеральный, а также половой и перинатальный.

Хронические гепатиты – это болезни, имеющие этиологические, патогенетические и клинические различия, специфические подходы к лечению, но все они дифференцируются в результате углубленного обследования, что нашло отражение в классификации. Классификационные принципы Этиология Активность Стадия

Классификация хронических гепатитов по этиологии Хронический вирусный гепатит В Хронический вирусный гепатит С Хронический вирусный гепатит D Аутоиммунный гепатит Хронический вирусный гепатит неустановленной этиологии Хронический токсический, в т.ч. лекарственный гепатит Первичный билиарный цирроз Первичный склерозирующий холангит Поражение печени при болезни Вильсона-Коновалова Поражение печени при дефиците альфа-1-антитрипсина

МКБ-10

МКБ-10

МКБ-10

Эпидемиология вирусного гепатита В Около 2млрд. населения земного шара инфицированы ГВ 400 млн. являются носителями этого заболевания Передается: парентеральным, половым, гемоконтактным и вертикальным (от матери к ребенку) путями Источником ГВ являются бессимптомные носители, в России их более 5млн. человек, больные с острым гепатитом составляют не более 6% Официальная заболеваемость по ГВ составляла на 91-92гг. - 18 на 100000 населения, в 99г. достигла 43, в 2000г. до 63 человек Но это только вершина айсберга, на 1 желтушную форму приходится от 2 до 10 безжелтушных

Эпидемиология вирусного гепатита С Носители в России составляют более 2 млн. человек, во всем мире более 500 млн. Заболеваемость на 100000 населения ГС в 1994г. — 3, в 1999г. — 26, в 2000г. — 89 человек. Ежегодно у 2-9% больных с ГС развивается ГЦК. При ГС разграничивают острую и хроническую стадии болезни, последняя подразделяется на латентную и реактивации. Характер течения: 10 лет — ХГ, 20 лет — ЦП и 30 лет — ГЦК

Эпидемиология вирусного гепатита С  Занимает лидирующее место среди гепатотропных инфекций в развитых странах, где инфицировано -1-2% населения.  Представляет собой смесь квазивидов, которые за счет неполноценной репликации обладают способностью многократно обновлять свою антигенную структуру, ускользая от иммунного надзора, приводя к прогрессированию болезни на фоне отсутствия клинических проявлений, что позволяет называть его “ласковым убийцей”.  Фульминантная HCV-инфекция наблюдается крайне редко, однако хронизация возникает в 50-80% случаев.

Пути передачи Парентеральный путь передачи ХВГВ и ХВГС в последние годы составляет 5-13%; Наркотический путь в России составляет более 55% («наркотический Чернобыль»); Половой путь передачи — 40% «НАРКОПОЛОВОДИЕ»

Патогенез хронических вирусных гепатитов Общий механизм персистенции HCV и HBV – возможность внепеченочной репликации, в частности циркулирующих макрофагах – моноцитах. В этом случае вирусы становятся недоступными для иммунного контроля. Основным механизмом выживания HBV является интеграция вируса с геномом гепатоцита. Ведущую роль в патогенезе вирусных поражений печени отводят реакциям клеточного иммунитета. Поражение гепатоцитов развивается вследствие аутоиммунных реакций, протекающих по типу гиперчувствительности замедленного типа.

Патогенез хронических вирусных гепатитов Заражение вирусом гепатита не всегда приводит к развитию хронического заболевания. Возможны 3 типа взаимодействия вируса и иммунной системы: При нормальной иммунной реактивности организма иммунокомпетентные клетки узнают белки вируса (в т.ч. HBsAg), внедрившиеся в мембрану поражённого гепатоцита. Взаимодействие иммунных клеток с Аг вызывает цитолиз гепатоцита и гибель содержащегося в нём вируса. При гиперергическом иммунном ответе происходит острый массивный некроз гепатоцитов и развивается молниеносная (фульминантная) форма острого гепатита. При гипоэргическом иммунном ответе Т-лимфоциты разрушают инфицированные гепатоциты, но не могут предотвратить инфицирование вирусом здоровых клеток, в этом случае развивается хронический гепатит.

Патогенез хронических лекарственных гепатитов Лекарственные поражения печени могут возникать как в результате прямого гепатотоксического действия препарата, так и опосредованно через иммунные механизмы. В ряде случаев действуют оба механизма. Некоторые препараты (или продукты их метаболизма) — парацетамол, аминазин, сульфаниламиды, индометацин, хинин — напрямую повреждают гепатоциты. Тяжесть лекарственного гепатита при этом связана с дозой препарата. Токсико-аллергический лекарственный гепатит связан с тем, что лекарственное средство (ЛС) соединяется с белками мембран гепатоцитов, превращая их в аутоантигены. Гепатит наблюдается после многократного приёма препаратов в течение 1-4 недель.

Патогенез алкогольного гепатита Алкоголь метаболизируется в печени алкогольдегидрогеназой и микросомальной системой окисления этанола с участием изоферментов цитохрома Р-450. Накапливающийся промежуточный продукт — ацетальдегид — является прямым печеночным ядом, нарушает обмен, задерживает мочевую кислоту, снижает инактивацию стероидов гормонов, биогенных аминов.

Патогенез алкогольного гепатита При избытке этанола ацетилкоэнзим А вступает в реакции с образованием холестерина, жирных кислот, что ведет к накоплению в клетках печени нейтральных жиров. Жировая дегенерация сопровождается повреждением митохондрий, других органелл, дистрофией клеток и их разрушением. В ткани дольки накапливаются печеночный липопротеин, алкогольный гиалин (тельца Маллори), привлекающие к себе лейкоциты. Формируется воспаление.

Патогенез хронического аутоиммунного гепатита Предрасположенность к ХАГ лиц с антигенами гистосовместимости HLA В8 и DR3. Заболевание возникает преимущественно у лиц женского пола в возрасте 10-30 лет. Без лечения 5-летняя выживаемость составляет 50%, 10-леняя – 10%. Средняя продолжительность жизни 3-5 лет.

Патогенез хронического аутоиммунного гепатита Триггерными (пусковыми факторами), запускающими аутоиммунный процесс, могут быть вирус гепатита С, лекарственные препараты, другие химические вещества. Гистологическая картина характеризуется некрозами гепатоцитов, интенсивной лимфоидной инфильтрацией перипортальных полей с распространением на дольки, появлением в инфильтратах большого числа плазматических клеток, прогрессирующим нарушением структур долек и разрастанием СТ с развитием крупноузлового цирроза.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ХРОНИЧЕСКОГО ГЕПАТИТА

Клиническая картина хронического вирусного гепатита Может иметь непрерывно рецидивирующее течение или протекать с чередованием обострений и отчётливых клинических и реже биохимических ремиссий. При непрерывно рецидивирующем течении ремиссии очень короткие (до 1 мес.). При течении заболевания с чередованием обострений и ремиссий клиническая ремиссия наступает через 3-6 мес, а улучшение биохимических показателей — через 6-12 мес. Хронические гепатиты В и С имеют чаще малосимптомное течение, и диагноз нередко устанавливают ретроспективно на основании результатов лабораторных исследований.

Клинические проявления хронических гепатитов Включают: Астеновегетативный синдром Диспептический синдром Болевой синдром Синдром печёночной недостаточности Синдром холестаза Малые «печёночные признаки» Желтуху Внепечёночные признаки, связанные с нарушением обмена эстрогенов, кининов и т.д.

ЖЕЛТУХА

СОСУДИСТАЯ ЗВЕЗДОЧКА (а) И ГЕМАНГИОМА (б) а б

«ПЕЧЕНОЧНЫЕ» ЛАДОНИ

ИЗМЕНЕНИЯ КОЖИ ПРИ ХОЛЕСТАЗЕ ОСОБЕННОСТИ КОЖНОГО ЗУДА ПРИ ХОЛЕСТАЗЕ Генерализованный характер Усиление в ночное время Бессонница Отсутствие определенной сыпи Наличие расчесов на коже Появление пигментации

КСАНТОМЫ (а) И КСАНТЕЛАЗМЫ (б) ПРИ ХОЛЕСТАЗЕ а б

ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ СИНДРОМ

ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ ТЕЛЕАНГИЭКТАЗИЯ

ГИНЕКОМАСТИЯ

КОНТРАКТУРА ДИПЮИТРЕНА

ГЕПАТОМЕГАЛИЯ

Особенности клинической картины хронического алкогольного и лекарственного гепатита Возможны безжелтушные и холестатические варианты. Клиника неспецифична, имеет чёткую связь со злоупотреблением алкоголя или приёмом гепатотоксичных препаратов. Гепатомегалия более выражена, чем при гепатите другого генеза. Край печени закруглен, печень на ощупь тестоватая. Отмечается раннее формирование портальной гипертензии (варикозное расширение вен пищевода, рецидивирующий асцит).

ОСТРЫЙ АЛКОГОЛЬНЫЙ ГЕПАТИТ Развивается вследствие употребления токсических доз алкоголя в течение 5-14 дней, проявляется: выраженной желтухой (билирубин 200-300 мкмоль/л) лихорадкой (t - 38° и выше); кровоточивостью; отечно-асцитическим синдромом; острой почечной недостаточностью; сердечными аритмиями; гиперлипидемией; токсической энцефалопатией, делирием; панкреатитом; синдром цитолиза, холестаза, ПКН.

Диагностика хронических гепатитов При постановке диагноза следует учитывать этиологический фактор, степень биохимической и морфологической активности процесса и морфологически подтверждённую стадию заболевания (гепатита или цирроза). Диагноз ставят на основании данных анамнеза (хронический алкогольный и лекарственные гепатиты, факторы риска заражения вирусами гепатита), клинической картины и лабораторно-инструментальных исследований.

Программа обследования больного при хроническом гепатите Обязательное Анализ крови общий. Тромбоциты, ретикулоциты. Анализ мочи общий. Анализ крови биохимический: билирубин, АСТ, АЛТ, щелочная фосфатаза, ГГТП, общий белок, протеино-грамма, мочевина, креатинин, сывороточное железо. Анализ крови на маркеры вирусных гепатитов. УЗИ печени, сосудов, желчевыводящих путей, подже-лудочной железы, почек. ЭГДС.

Синдром цитолиза АСТ АЛТ Монофосфатальдолаза Синдром мезенхимально-воспалительный Диспротеинемия (гипер - и -глобулинемия) Тимоловая проба Появление С-реактивного белка ЛАБОРАТОРНЫЕ МЕТОДЫ БИОХИМИЧЕСКИЕ

Синдром холестаза Щелочная фосфатаза -глутаминтранспептидаза (ГГТП), ЛАП 5-нуклеотидаза Коньюгированный билирубин Синдром печеночно-клеточной недостаточности Альбумин Протромбиновый индекс Мочевина ЛАБОРАТОРНЫЕ МЕТОДЫ БИОХИМИЧЕСКИЕ

ЛАБОРАТОРНЫЕ МЕТОДЫ ИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ Серологические маркеры вирусных гепатитов HBsAg, HBeAg, вирусная ДНК и РНК ; HBeAb, HBcAb, HBsAb, Anti HCV. Аутоантитела Антинуклеарные (ANA) Антимитохондриальные (AMA) Антитела к гладкой мускулатуре (SMA, ААА) К микросомам печени (LKM)

СЕРОЛОГИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ ВИРУСОВ ГЕПАТИТА B, C Фаза репликации сероконверсия HBV HBV DNA HBsAg HBsAb HBeAg HBeAb HBcAb IgM HBcAb IgG НCV HCV RNA HCVAb IgM HCVAb IgG

ХРОНИЧЕСКИЕ ГЕПАТИТЫ АКТИВНОСТЬ Степень активности процесса определяется совокупностью клинических данных, биохимических (повышение АЛТ), результатами гистологического исследования биоптата печени. Применяют полуколичественный индекс гистологической активности. Индекс гистологической активности (Knodell, 1981) Перипортальные и мостовидные некрозы 0-10 баллов Внутридольковая дистрофия и очаговые некрозы 0-4 балла Портальное воспаление 0-4 балла Фиброз печени 0-4 балла

Компоненты гистологического индекса активности хронических гепатитов

Компоненты гистологического индекса активности хронических гепатитов

Компоненты гистологического индекса активности хронических гепатитов

Компоненты гистологического индекса активности хронических гепатитов

ПУНКЦИОННАЯ БИОПСИЯ ПЕЧЕНИ ЗОНЫ ПЕЧЕНИ С ОЦЕНКОЙ РИСКА ДЛЯ ПУНКЦИИ Область осложнений Область возможной пункции Область низкого риска

ПРОЦЕССЫ В ПЕЧЕНИ ПРИ ХРОНИЧЕСКИХ ГЕПАТИТАХ Цитолиз (некроз) гепатоцитов Инфильтрация (лимфо-гистиоцитарная, плазматические клетки, нейтрофилы) Фиброз

СТЕАТОЗ ПЕЧЕНИ НЕАЛКОГОЛЬНЫЙ СТЕАТОГЕПАТИТ НЕАЛКОГОЛЬНЫЙ СТЕАТОГЕПАТИТ

БИОПСИЯ ПЕЧЕНИ ХРОНИЧЕСКИЙ ГЕПАТИТ

Дифференциальная диагностика хронических гепатитов Обострение хронического гепатита дифференцируют с острым гепатитом, гемохроматозом, болезнью Вильсона-Коновалова, первичным билиарным циррозом, первичным склерозирующим холангитом, циррозом печени, очаговыми патологическими процессами. Острый гепатит отличается от хронического некоторыми особенностями клинической картины, серологическими и морфологическими характеристиками.

Дифференциальная диагностика хронических гепатитов Для гемохроматоза характерно увеличение печени, бронзовая окраска кожи, сахарный диабет, сыв. железо > 38 мкмоль/л, ферритин > 200 мкг /л, содержание железа в печени более 200мкг/100мг массы печени. Болезнь Вильсона-Коновалова устанавливают на основании снижения уровня церуллоплазмина в крови ниже 200 мг /л, повышения концентрации свободной меди > 28 мкмоль/л, наличия кольца Кайзера-Фляйшера при исследовании роговицы щелевой лампой.

Дифференциальная диагностика хронических гепатитов Первичный билиарный цирроз характеризуется высоким уровнем антимитохондриальных АТ и характерной гистологической картиной печени. Для диагностики первичного склерозирующего холангита необходимо проведение ретроградной холангио-панкреатографии (РХПГ).

Показатели исследования асцитической жидкости Цирроз печени – транссудат стерильный, число лейкоцитов менее 250 в 1 мкл, палочкоядерные нейтрофилы менее 27 %, плотность ниже 1015, белок менее 20 - 30 г/л. Перитонит – число лейкоцитов выше 500 в 1 мкл, выявляется культура бактерий. Рак – большое количество белка, число лейкоцитов более 300 в 1 мкл, высокая активность ЛДГ. Геморрагический асцит – число эритроцитов выше 1,3 х 104/мкл (опухоль, туберкулез, панкреатит, тромбоз печеночных вен, травматический асцит, редко при тяжелом течении цирроза.

Методы диагностики очаговых заболеваний печени - УЗИ печени, - магнитно-резонансная томография, - компьютерная томография, - ангиография, - пункционная биопсия печени, - лапароскопия, - определение альфа-фетопротеина.

УЗИ НОРМАЛЬНАЯ КАРТИНА ПЕЧЕНИ 1 ЛЕВАЯ ВЕТВЬ ПОРТАЛЬНОЙ ВЕНЫ 2 ПРАВАЯ ВЕТВЬ ПОРТАЛЬНОЙ ВЕНЫ 3 ДИАФРАГМА

УЗИ ЖИРОВАЯ ДИСТРОФИЯ ПЕЧЕНИ

УЗИ ГЕПАТОЦЕЛЛЮЛЯРНЫЙ РАК

МРТ СТЕАТОГЕПАТИТ

КТ МНОЖЕСТВЕННЫЕ КИСТЫ ПЕЧЕНИ

Терапия хронического гепатита Лечебный режим. Лечебное питание. Противовирусное лечение. Иммунодепрессивная терапия. Иммуномодулирующая терапия. Метаболическую и коферментная терапия. Дезинтоксикационная терапия.

Главным принципом терапии ХГ является: индивидуальное лечение, с учетом: фазы активности, фазы фиброзирования, степени тяжести, пола, возраста, наличия отягощающих факторов.

Для обеспечения главного принципа терапии ХГ необходима прижизненная морфологическая диагностика - БИОПСИЯ ПЕЧЕНИ, которая является точкой отсчета в диагностике заболевания печени и начале терапии

Диета Традиционная ранее диета с избытком углеводов, ограничением белков и запрещением жиров считается не обоснованной, так как она усугубляет метаболические расстройства. Углеводы тормозят желчеотделение и способствуют удлинению фазы ахолии. Рекомендуются легкоусваиваемые белки, липотропные продукты.

Базисная терапия - Адекватный режим и лечебное питание - Обеспечение ежедневного стула - Влажные согревающие укутывания области печени - Желчегонные средства и спазмолитики (урсофальк, дицетел) Исключение: физических, эмоциональных нагрузок, алкоголя, гепатотоксичных и медленно метаболизирующихся в печени препаратов (транквилизаторов, седативных, анальгетиков, слабительных).

Начало терапии ХГ и ЦП 1. Идентификация этиологии: вирусные, невирусные заболевания печени. 2. Выбор тактики лечения учитывает остаточные явления после острых гепатитов: гепатомегалию, ДЖВП, постгепатитную гипербилирубинемию.

ЦЕЛИ ПРОТИВОВИРУСНОЙ ТЕРАПИИ 1. Контроль инфекционости вируса 2. Предотвращение развития цирроза печени 3. Предотвращение гепатоцеллюлярной карциномы.

Показания к применению противовирусной терапии репликация HBV, HCV, HDV при хронических вирусных заболеваниях печени (ХВЗП) независимо от степени их активности при внепеченочных поражениях (узелковый периартериит, хронический гломерулонефрит, др.) острый вирусный гепатит С предупреждение хронизации вирусного гепатита.

Назначение ИФН и других противовирусных средств Целесообразно только в репликативную фазу вирусной инфекции, ведущим маркером которой служит выявление в крови и в ткани печени нуклеиновых кислот вирусов.

Механизмы действия интерферона при вирусных заболеваниях печени 1. ПРОТИВОВИРУСНОЕ ДЕЙСТВИЕ: взаимодействие со специфическими рецепторами на гепатоцитах - индукция выработки антивирусных белков, нарушающих синтез вирусной ДНК или РНК 2. ИММУНОМОДУЛИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ: усиление лизиса инфицированных гепатоцитов цитотоксическими Т-лимфоцитами активности цитотоксических Т и- NK лимфоцитов,  экспрессии на гепатоцитах HLA 1 класса в соединении с белками вирусов высвобождение цитокинов (TNF, IL-1) 3. АНТИФИБРОТИЧЕСКОЕ (антипролиферативное) действие

Продукция ИФН осуществляется:  -ИФН — В-лимфоцитами, нулевыми лимфоцитами, макрофагами;  -ИФН — фибробластами, эпителиальными клетками, макрофагами;  -ИФН — Т и NK-лимфоцитами.

Препараты ИФН 1.Рекомбинантные: ИФН2а -роферон, ИФН 2b -интрон-А, реальдирон ИФН 2с -бероферон, ИФН- 2а -реаферон 2.Природные: лейкоцитарный-лейкинферон вэллферон лимфобластный ИФН

Лечение вирусного гепатита В - интерферон 10 МЕ 3 раза в неделю в течение 9 – 12 месяцев Ламивудин 100 мг/сут. внутрь в течение 12 месяцев

Лечение вирусного гепатита С Пегасис (ПЕГ-интерферон) 180 мг в/венно 1 раз в неделю в течение 12 месяцев Рибаверин 1000 – 1200 мг/сут. внутрь в течение 12 месяцев Амантадин 200/мг в сут. внутрь в течение 12 месяцев

Абсолютные противопоказания ИНФ-терапии Цирроз печени класса С по Чайльду-Пью Тромбоцитопения (менее 50 000) Лейкопения (менее 1500/мкл) Тяжелые проявления депрессии Сопутствующие аутоиммунные заболевания Наркомания Злокачественные опухоли

Остро возникающие побочные эффекты интерферонотерапии 1. “Гриппоподобный” синдром > 90% 2. Лихорадка > 90% 3. Озноб 60% 4. Мышечные боли 50% 5. Головные боли 40% 6. Боли в суставах 15% 7. Гипо- и гипертензивные реакции 5-15% 8. Тошнота и рвота 20% 9. Лейкопения 69% 10. Тромбоцитопения 42%

Лечение аутоиммунного гепатита В лечении аутоиммунного гепатита ведущая роль принадлежит иммуносупрессивной терапии. Показания к проведению иммуносупрессивной терапии: Тяжёлые клинические проявления заболевания, угрожающие жизни больного. Длительное повышение активности аминотрансфераз более чем в 5 раз, гипергаммаглобулинемия. Наличие ступенчатых, мостовидных или мультилобулярных некрозов в ткани печени при морфологическом исследовании.

Лечение аутоиммунного гепатита Проводят преднизолоном в суточной дозе 40-50 мг после достижения эффекта постепенно снижают до поддерживающей дозы 10-15 мг/сут, которую принимают длительно (от 6 мес до 2 лет) после наступления ремиссии. Иммунодепрессанты: азатиоприн, циклофосфан.

Лечение алкогольного гепатита Исключение употребления алкогольных напитков Гепатопротекторы Силибинин 70-140 мг 2 раза/сутки внутрь Эссенциальные фосфолипиды Урсодезоксихолевая кислота Кортикостероиды (малые дозы).

Профилактика Разработана для вирусного гепатита В. Вакцинация даёт возможность снизить заболеваемость гепатитом В в 10-15 раз. В первую очередь её необходимо проводить лицам, входящим в группу риска: медицинскому персоналу, детям, родившимся от матерей — носителей HBsAg. Профилактика HCV-инфекции включает эффективное лечение гепатита С в группах риска, а также защиту от факторов риска (наркомания и т.д.).

Прогноз Зависит от стадии болезни, гистологических признаков активности процесса, типа некроза. Возможность полного выздоровления незначительна. У 10-25% возникают спонтанные ремиссии. В 30-50% случаев хронические гепатиты переходят в цирроз печени. Длительная персистенция HBV-ДНК и HCV-РНК может предрасполагать к развитию печёночно-клеточной карциномы, особенно если заболевание началось в детстве или имеется злоупотребление алкоголем.

Длительность наблюдения: постоянно Периодичность: 1 раз в 3 месяцев, терапевт – 1 раз в 6 месяцев Перечень и периодичность: ежегодно анализ крови общий, на холестерин, аминотрансферазы, билирубин при активном гепатите – УЗИ гепатобилиарной области радиоизотопное исследование – по показаниям общий анализ мочи, определение сахара – 1 раз в год исследование маркеров вирусного гепатита, белковых фракций крови и другие исследования – по показаниям Основные лечебно-профилактические мероприятия: режим питания (в пределах диеты N 5) медикаментозное лечение – по показаниям санация очагов хронической инфекции санаторно-курортное лечение - по показаниям при обострениях – стационарное лечение ДИСПАНСЕРНОЕ НАБЛЮДЕНИЕ

СТЕАТОЗ ПЕЧЕНИ (жировая дистрофия печени) Соотношение алкогольного и неалкогольного стеатоза составляет 3:1. Причинами неалкогольного стеатоза являются: - ожирение; - сахарный диабет; - гиперлипидемия; - белковая недостаточность; - кортикостероидная терапия; - глютеновая энтеропатия и др.

СТЕАТОЗ ПЕЧЕНИ (клиника) Жалобы: вялость, слабость, сонливость, хроническая усталость, тупые боли в правом подреберье. Физикальные данные: увеличение и уплотнение печени [+(2-10) см], край закруглен. Лабораторная диагностика: функциональные печеночные пробы не изменены, ферментные показатели в пределах нормы. Гистологические исследования: наличие жировых капель в гепатоцитах (лобулярная или портальная жировая дистрофия).

Стеатогепатит (этиология) Алкоголь Сахарный диабет Гиперлипидемия Лекарственные препараты (амиодорон).

Стеатогепатит (диагностика) Увеличение печени (3 - 10 см ниже реберной дуги), плотная консистенция Повышение активности трансаминаз крови в 2-3 раза Отсутствие маркеров вирусного гепатита Морфологически – крупнокапельная жировая дистрофия портальных трактов баллонная дистрофия гепатоцитов, фиброз.

СТЕАТОЗ ПЕЧЕНИ (лечение) Диета (5 стол, белок 100-120 г/сут.) Урсодезоксихолевая кислота 10-15 мг/кг/сут. В течение 12 месяцев Витамины группы В, фолиевая кислота, аскорбиновая кислота, вит. Е Эссенциале 10-20 мл в/венно 20-40 дней Исключение употребления алкоголя, ограничение животных жиров.

Благодарю за внимание!