Хроническая сердечная недостаточность ХСН Профессор Макаревич А Э

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) Профессор Макаревич А. Э.

(ХСН) — полиэтиологический, сложный и многокомпонентный клинический синдром (результат различных, длительных, структурных или функциональных поражений сердца, сосудов и других органов), при котором нарушается функция желудочков, обусловленная нарушением способности сердца к наполнению (диастолическая дисфункция) и/или опорожнению (систолическая дисфункция), сопровождающийся неадекватной перфузией органов и тканей, застоем крови в большом иили малом кругах кровообращения и симптоматикой (одышка, слабость, повышение утомляемости и отечный синдром). CCC при ХСН не способна с нужной ЧСС обеспечить адекватную системную перфузию (доставку к тканям нужного количества O 2, энергии, субстратов обмена веществ, гормонов и др. ) и удаление из тканей СО 2 и других продуктов клеточного метаболизма согласно потребностям организма. Сердце не подает кровь в количествах, необходимых организму, сначала при физической нагрузке (ФН), а со временем (по мере нарастания ХСН) и в покое. ХСН, несмотря на лечение, неуклонно прогрессирует -постепенно снижается ТФН.

Сердечно-сосудистый континуум -- непрерывное прогрессирование, эволюция сердечно-сосудистых заболеваний от действия ФР до гибели больного: • атеросклероз коронарных артерий → ИБС → ИМ → фатальная аритмия → смерть; • АГ → активация РААС, САС → дисфункция эндотелия → ГЛЖ → ремоделирование ЛЖ и стенок артерий → ХСН → смерть; • развитие очага некроза → «гибернация» миокарда → ремоделирование ЛЖ → ХСН → смерть. ХСН — наиболее частое осложнение всех органических болезней сердца, и ряда болезней внутренних органов (легкие, печень) и эндокринных заболеваний. С возрастом частота ХСН резко повышается. ХСН чаще вызывают: • хроническая ИБС в комбинации с АГ (2/3 больных); • изолированная АГ (1/3 больных); • клапанные пороки сердца; • фибрилляция предсердий (ФП); • миокардиодистрофии (на фоне СД, алкоголя) и миокардиты

Распространенность ХСН неуклонно растет. В развитых странах мира «жертвой» ХСН является 1% населения (10% среди лиц старше 75 лет). В США страдает ХСН >5 млн. чел. (в РФ ~8 млн. чел. ), частота выявления ХСН в год ~31000 чел и с возрастом увеличивается до 101000 больных старше 70 лет. ХСН – причина госпитализаций в 5% случаев. В США ежегодно лечатся от ХСН ~ 2 млн. чел (каждый год появляется 0, 4 млн. новых случаев). Ежегодно 13 всех больных госпитализируются вследствие ХСН (иногда сразу в ОИТР). Число госпитализаций непрерывно увеличивается, что поднимает стоимость стационарного лечения (оно во много раз дороже амбулаторного). На лечение больных ХСН расходуется >2% всех средств, выделяемых на здравоохранение в развитых странах. В Великобритании в н. вр. на это тратится ~400 млн фунтов ежегодно, а в США -- 20 млрд. $ (в 3 раза больше, чем на лечение больных, перенесших ИМ и онкологических больных), в ближайшем будущем эти расходы утроятся. Обычно ХСН развивается медленно (за несколько лет) и проявляется постепенным уменьшением ТФН, снижая качество жизни больного на 80% (при ИБС — на 60%, ХОБЛ и СД — на 50%).

ХСН -- «финиш» для почти всех нозологических форм заболеваний сердца. Прогноз ХСН плохой, летальность высока, близка к онкологической (сравнима с таковой при раке молочной железы или толстой кишки), зависит от этиологии ХСН. В РБ через 5 лет после первого упоминания о ХСН в амбулаторной карте, выживаемость составляет 85%, через 10 лет — 56%, через 15 лет — 27%. 10 -летняя выживаемость при ХСН составляет ~30% и за последние 30 лет она существенно не повысилась (в США за последние 30 летальность от ХСН выросла в 4 раза). При легкой ХСН летальность составляет ~10%, а при тяжелой ~70% за год. Пятилетняя выживаемость при средней выраженности ХСН ~40% (летальность выше у больных со сниженными УОС и ФВЛЖ). • 12 больных с ХСН умирает от остановки сердца ( «умирающее сердце» ) вследствие прогрессивного снижения УОС (слабости сердца как помпы) и прекращения сердечных ; • Другая 12 умирает внезапно (чаще в результате ФЖ), что указывает на >роль аритмий (ПЖТ) в высокой летальности от ХСН. Их причина – ишемия и фиброз миокарда, ГЛЖ, гипокалиемия.

Нью-Йоркская классификация (NYHA) ХСН ФК 1 (бессимптомная дисфункция ЛЖ) • — изменения внутрисердечной гемодинамики (обратимые), периферических расстройств кровообращения нет. Это полностью компенсированные кардиальные больные; для привычной физической активности их нет ограничений: она не дает одышки, сердцебиения, дурноты и усталости. За 6 мин больные проходят ~426 -550 м. ФК 1 верифицируется данными ЭКГ и Эхо. КГ (ГЛЖ и ГПЖ, ФВЛЖ). • ФК 2 (легкая ХСН) — изменения внутрисердечной гемодинамики необратимы. Есть: дисфункция миокарда, обратимые изменения периферического кровообращения, ограничение ФН слабое. Симптомы ХСН появляются только при выполнении высокой или обычной, ежедневной ФН. В покое больные чувствуют себя хорошо, за 6 мин энергичной ходьбы проходят ~ 301 -425 м. • ФК 3 (средней степени) — изменения периферического кровообращения постоянны, но изменения внутренних органов обратимы. Значительно ограничена ФН: симптомы ХСН в покое отсутствуют (больные чувствуют себя достаточно комфортно), но появляются при небольшой, бытовой ФН. За 6 минут больные проходят 151— 300 м. • ФК 4 (тяжелая) — необратимые изменения периферических органов. Симптомы ХСН имеются в покое, минимальная ФН практически невозможна.

ПРЕИМУЩЕСТВА И НЕДОСТАТКИ КЛАССИФИКАЦИИ ХСН Н. Д. Стражеско и В. Х. Василенко + • длительный опыт использования • инертность мышления • отражает стадии проявления ХСН • нет единого систематизирующего принципа • создана преимущественно для больных пороками сердца • используется только в СНГ • несопоставимость с результатами международных исследований • не учитывает динамику функционального состояния пациента

ХСН согласно типа дисфункции сердца: • Систолическая недостаточность - связана с нарушением сократимости и перекачивания адекватного объема крови сердцем в аорту. Зависит в основном от постепенного расширения ЛЖ (центробежная ГЛЖ) и сниженной систолической функции. Характерны: значительное снижение сократительной способности желудочков: уменьшение КДД на фоне падения ФВЛЖ<45%; рост размеров камер сердца (большой ЛЖ не способен нормально сокращаться) и гипокинезия стенок ЛЖ на фоне его нормального наполнения. Нарушение систолической функции ЛЖ приводит к удлинению периода напряжения и укорочению периода изгнания. Если ФВЛЖ снижается при неизмененном или даже увеличенном КДО, то это означает, что в период систолы ЛЖ опорожняется в меньшей степени (не на 2/3, как в норме). Увеличение объема остаточной крови ведет к постепенному расширению полости ЛЖ. В последующем развивается неадекватный (слабый) сердечный выброс из ЛЖ в аорту и формируются клинические проявления ХСН. Причины систолической дисфункции миокарда: уменьшение числа кардиомиоцитов (ишемический, воспалительный, токсический некроз) или их относительное уменьшение в единице объема миокарда (вследствие диффузного или постинфарктного кардиосклероза); миокардиодистрофия (эндокринного, токсического, анемического генеза); ДКМП, перегрузка миокарда объемом или давлением; изменение геометрии полости ЛЖ; острая или хроническая ишемия; наличие аневризмы; повышение напряжения на стенках желудочков, митральная или аортальная регургитация (>обьем выброса ЛЖ, но <обьем крови, выбрасываемой в

• Диастолическая недостаточность (13 всех случаев ХСН с сохраненной систолической функцией сердца, ее частота увеличивается с возрастом) - 3 критерия: • жалобы и клинические симптомы ХСН -- снижение ТФН (обусловленое ограниченной способностью сердца использовать механизм Франка-Старлинга и неправильной резистентностью камер сердца в период их наполнения). В период ФН возрастает диастолическое давление в ЛЖ, но не адекватно повышенному УОС (больной это ощущает как одышку и слабость). • нормальная сократительная способность миокарда: нормальные размеры (или легкая концентрическая ГЛЖ; масса ЛЖ~125 гм 2) и опорожнение ЛЖ; ФВЛЖ>45%; • нарушение наполнения ЛЖ (оценивается на эхо. КГ) – ухудшается диастолическое расслабление ригидных стенок ЛЖ (снижается скорость диастолического расслабления и степень диастолической податливости), повышается КДД в ЛЖ -- «жесткое сердце» хуже втягивает кровь в фазу диастолы. . Причины этой дисфункции: гипертрофия и ремоделирование миокарда любой этиологии; ишемия (ИБС) и старение миокарда; изменения его геометрии и объема камер (снижающих эластичность); миокардиодистрофия и кардиосклероз. У больных ХСН часто комбинируются диастолическая и систолическая ХСН

Характеристика больных с диастолической и систолической ХСН Признак Диастолическая Систолическая (+) (+++) (++) 0 (+++) (++) ИМ в анамнезе (+) (+++) Ритм галопа (+) (+++) Ослабление тонов сердца (+) (+++) Кардиомегалия при перкуссии и на рентгенограмме гр. клетки (+) (+++) (++) (+++) Пароксизмальная одышка (+++) (++) ЭКГ: ГЛЖ (+++) (+) (+++) (++) 0 (+++) (++) ИБС АГ Клапанные пороки сердца СД Ожирение Отеки Митральная регургитация Хрипы Набухание вен шеи снижение вольтажа Q-зубец Эхо. КГ: ФВЛЖ <50% ГЛЖ

ХСН протекает на фоне: • увеличенного сердечного выброса (повышения МОК) - при выраженной анемии (снижение сродства гемоглобина к O 2 компенсируется усиленной работой сердца). Большая часто здоровых переносит хроническую умеренную анемию (Нв<90 г/л) без появления симптомов ХСН, тогда как у больных с патологией сердца, симптоматика появляется рано. Тяжелая хроническая анемия (Нв<40 г/л) вызывает развитие ХСН: даже у здоровых лиц; у пациентов с ХОБЛ; у пожилых людей или при тиреотоксикозе (возникают: тахикардия, повышение пульсового давления, обусловленные повышением метаболизма, связанного с избытком тиреоидных гормонов, усиливающих сократимость миокарда); • сниженного сердечного выброса (особенно при ФН, а в покое он может быть нормальным) - чаще при заболеваниях сердца: ИБС, АГ, хронической ревматической болезни сердца с пороками клапанов или ДКМП. Клиническими характеризуется недостаточностью периферической циркуляции с системной вазоконстрикцией, холодными цианотичными конечностями, на фоне низких величин УОС и пульсового давления.

Классификация патофизиологических причин ХСН: • недостаточность миокарда (первичная и вторичная); • механические нарушения: повышение сопротивления сердечному выбросу (перегрузка давлением) или повышенное наполнение желудочков (перегрузка объемом); • нарушения ритма и проводимости.

Этиология ХСН 1. Заболевания миокарда, протекающие с систолической недостаточностью: • первичной вследствие: диффузных воспалительных миокардитов; атеросклеротического и постинфарктного кардиосклероза, особенно у пожилых лиц ( «старческое сердце» ); поражения мышечной ткани и коронарных артерий; ряда кардиомиопатий – ишемической (ИБС вызывает нарушение движения стенок ЛЖ и его функции); на фоне ДКМП. Ишемическая кардиомиопатия связана с: аневризмой желудочков, митральной недостаточностью, дисфункцией сосочковых мышц или аритмией. У больных АГ трансформация ГЛЖ в дисфункции возникает из -за ишемии гипертрофированного ЛЖ на уровне МЦК. • вторичной из-за: экстракардиальных заболеваний (ДБСТ, саркоидоза), анемии; поражений сердца на фоне системных (например, амилоидоза) и эндокринных заболеваний -- щитовидной железы (при гипотиреозе или гипертиреотоксикозе, надпочечников или СД ( «диабетическое» сердце), дефицита электролитов (гипокалиемии, гипомагнезиемии); приема ЛС, угнетающих сердце или длительного токсического воздействия на миокард алкоголя (ответственен за 1/3 всех случаев кардиомиопатий, не связанных с ишемией миокарда). Дальнейший прием алкоголя обуславливает высокую летальность (50% в течение 3 -5 лет).

2. Гемодинамическая перегрузка миокарда: Развивается вторичное падение сократительной функции от перегрузки (переутомление сердца) при АГ, пороках сердца или патологии эндокарда. Для преодоления увеличенного сопротивления повышается работа миокарда (развиваются его гипертрофия и последующая дилатация ЛЖ) • давлением (систолическая перегрузка ЛЖ) — может быть при АГ ( «гипертоническое» сердце, половина гипертоников умирает от ХСН), легочной гипертензии (ЛГ), стенозе устья аорты (сужение путей оттока крови из ЛЖ приводит к дисфункции ЛЖ), митрального клапана; • объемом (диастолическая перегрузка ЛЖ) — может быть при недостаточности МК (объем регургитации >25 -50%) и аортального клапана (из-за снижения ДАД развивается дистрофия гипертрофированного миокарда ЛЖ). • объемом и давлением (сложные пороки сердца). 3. Нарушение диастолического наполнения желудочков (диастолическая недостаточность) – при: АГ, ГКМП, изолированном митральном стенозе, эндокардите Леффлера, экссудативном и слипчивом перикардите (в период диастолы сердце не может достаточно расшириться).

Основные причины развития ХСН 1. Заболевания (врожденные или приобретенные), вызывающие структурные нарушения периферических или коронарных артерий, миокарда, перикарда, клапанов сердца: ИБС и АГ, реже — ревматические и врожденные пороки сердца, кардиомиопатии, алкогольная миокардиодистрофия, ХЛС и др. При наслоении на этот фон СД проявления ХСН резко усиливаются. У пожилых больных отмечаются: систолическая дисфункция ЛЖ (обусловленная его дилатацией в результате перенесенного ИМ, длительной АГ или алкогольного поражения сердца) и сопутствующие возрастные изменения миокарда (гипертрофия и фиброз), формирующие «старческое сердце» . 2. Фундаментальные причины — нарушения работы биохимических и физиологических механизмов, изменение нейрогуморального баланса (РААС и САС), повышающие гемодинамическую нагрузку на миокард или снижающие доставку к нему О 2, -- приводя к сократительной недостаточности миокарда.

3. Отягощающие, провоцирующие факторы: кардиальные: тахиаритмии (ФП, СПТ, ЖТ -- при которых • уменьшаются время наполнения желудочков сердца, вклад предсердий в их наполнение и повышается ПO 2 миокардом) или брадикардия (у пациентов с имеющейся болезнью сердца может существенно снизить УОС); появление новых заболеваний сердца (при наличии одного заболевания больные часто компенсированы — до тех пор, пока не разовьется второе); инфекционный эндокардит (способен формирование или усиление митральной регургитации; неконтролируемая АГ; ишемия миокарда; излишнее снижение преднагрузки (>дозы диуретиков); • экстракардиальные — избыточный прием жидкости и соли; усилить имеющуюся патологию сердца); назначение ГКС или эстрогенов (задерживают жидкость); алкогольные эксцессы; ТЭЛА; патология почек у больных ХСН и щитовидной железы (тиреотоксикоз); обструкция току мочи при ДГПЖ у пожилых мужчин; хронический гепатит и цирроз печени; анемия; эмоциональный стресс; неадекватное лечение (или необоснованное снижение его интенсивности); назначение ЛС, угнетающих функцию сердца -- многих ААП (кроме амиодарона); β-АБ; НПВС и ряда противоопухолевых ЛС.

Причины «запуска» клинических симптомов ХСН (в порядке частоты встречаемости): • физическое перенапряжение, эмоциональные стрессы и диетические погрешности; • неконтролируемая АГ; • сопутствующие тахи-брадиаритмии; • прогрессирование ИБС (развитие ИМ, ОКС или стенокардии), • раннее прекращение лечения или неадекватное лечение болезни сердца — несоблюдение прописанного режима, прием ЛС с отрицательным инотропным (верапамил) или миокардиотоксическим действием (новокаинамид), либо НПВС и ГКС (вызывающих задержку натрия и воды), в/в введение больших объемов жидкости; • любая системная инфекция (чаще легочная) у больных с наличием умеренного застоя крови в малом круге кровообращения. • беременность (в этот период у женщин с ревмопороками нередко появляются симптомы ХСН, исчезающие после родов); • ТЭЛА (вызывает тахикардию, нередко лихорадку, дальнейшее повышение давления в малом круге кровообращения, рост нагрузки на ПЖ с усугублением его недостаточности); • тиреотоксикоз (способствует возникновению и утяжелению ХСН. Симптомы ХСН могут быть одними из первых клинических симптомов гипертиреоза у лиц, ранее уже имевших болезни сердца; • анемия любого генеза.

Работа сердца зависит от двух гемодинамических параметров: • опорожнения камер (систолическая функция зависит от пред- и постнагрузки на миокард, мышечной сократимости и синергизма сокращений). • наполнения камер (диастолическая функция определяется эластичностью, релаксацией, функционированием ЛПр и состоянием клапанов сердца); В патогенезе ХСН важны три патофизиологических синдрома: • насосная слабость ЛЖ (или ПЖ), • • венозная ЛГ; системная венозная гипертензия. Два основных механизма объединяют большую часть клинических симптомов синдрома ХСН: •

Схема патогенеза (систолической) ХСН Ремоделирование сердца, дилатация камер Рост постнагрузки Факторы риска (атеросклероз, ИБС, АГ, СД) Болезнь сердца Механизм Франка—Старлинга Повреждение миокарда, «гибернация» , слабость Венозный застой внутренних органов, перегрузка венул Дисфункция барорецепторов Рост ЧСС Гипертрофия миокарда, диастолическая дисфункция Вазодилататоры Рост ОПС системного Артериальная вазоконстрикция Гипертензия клубочка, его гибель, «застойная почка» Снижение ударного выброса Сердечные гликозиды Рост преднагрузки Рост ОЦК Снижение перфузии органов и почечного кровотока Активация нейрогумо-ральных систем САС, РААС, АДГ ИАПФ, β-АБ Мочегонные Задержка Na+, воды Венозная вазоконстрикция

Обычные жалобы больного с ХСН: • одышка; • пароксизмальная ночная одышка; • снижение ТФН (усталость, быстрая утомляемость); • ортопноэ; • сухой повторяющийся «сердечный» кашель; • ощущение сердцебиений, обмороки; • дыхание Чейна—Стокса; • анорексия, подташнивание, чувство полноты после еды (на фоне болей в животе) или поносы, запоры.

Объективные данные: • периферические, симметричные отеки; • застойная (переполненная кровью), увеличенная и болезненная печень; • метеоризм, увеличение размеров живота; • гидроторакс; • пульсация набухших шейных вен; • положительный гепато-югулярный рефлекс; • нефротический синдром и мочевые симптомы. Аускультация сердца: тахикардия, акцент 2 -го тона над ЛА; на верхушке – дополнительные: тихий 3 -й тон в фазу диастолы на фоне резкой тахикардии (стенки миокарда быстро расширяются из-за отсутствия оптимальной резистентности (дилатация ЛЖ и снижение тонуса миокарда) под действием тока крови в желудочки сердца) и 4 -й тон (отражает «жесткость миокарда» , из-за ГЛЖ, снижения его способности расслабиться в фазу диастолы и усиления сокращения ЛПр); систолический или диастолический шум (вследствие стеноза или недостаточности клапанов сердца). Эти шумы могут быть вторичными (на фоне относительной недостаточности МК или ТК при большой дилатации желудочков). Нередки нарушения сердечного ритма: ФП (самая частая форма), усугубляющая течение ХСН (иногда являясь ее провоцирующим фактором); эпизоды ЖТ; АВ блокада или полная блокада ЛНПГ.

Клинические проявления ХСН классифицируют по тяжести нарушений: • легкая -- застой в нижних легочных полях, (+) симптом Плеша, слабый 3 -й тон, одышка при умеренной ФН, снижение ТФН, быстрая усталость, тахипноэ при умеренной ФН; • умеренная – ночной кашель, ортопноэ, приступы пароксизмальной ночной одышкиудушья ночью, но без наличия БА, отсутствие аппетита, тупая боль в эпигастрии, тахипноэ в покое, гепатомегалия, болезненность печени при пальпации, холодные конечности (из-за спазма периферических артерий); • тяжелая – общие отеки, асцит, выраженный цианоз, пенистая розовая мокрота, множество влажных хрипов в нижних отделах легких, гидроторакс, слабый пульс, кардиомегалия, акцент 2 -го тона над ЛА, ритм галопа, истощение, дыхание Чейн-Стокса, набухание шейных вен.

Генерализованные отеки характерны для ХСН любой природы. В случае патологии сердца (при нормальной протеинемии) отеки появляются преимущественно в низко расположенных участках тела. На верхнем рис. виден выраженный отек подкожной клетчатки (анасарка) у больной с ХСН по ПЖ типу. Из-за нарастающей декомпенсации отечность перешла на нижние конечности и кожу живота (асцит). верхние конечности контрастируют с асцитическим животом и отечными ногами и голенями. Асцит развивается преимущественно при тяжелых отеках и поражении ТК. Наличие отека верифицируется появлением ямки после нажатия пальца (обусловлено легкостью перемещения воды в тканях).

Симптомы ЛЖ и ПЖ недостаточности ЛЖ недостаточность ПЖ недостаточность (венозная пассивная ЛГ) Одышка при ФН Отеки ног с ямками при надавливании Одышка пароксизмальная ночная (острый ОЛ) Уплотнение и увеличение размеров печени Ортопноэ Набухание поверхностных (шейных) вен (чувство распирания в шее) Кашель, иногда Нарушения ЖКТ: бронхоспазм и стридоувеличение живота, розное дыхание (свистящий анорексия, шум на вдохе) подташнивание Дыхание Чейна—Стокса Асцит Цианоз, кровохарканье Утомляемость

Клинические критерии ХСН (Е. Браунвальд): • большие — пароксизмальная ночная одышка (или ортопноэ); набухание вен шеи; хрипы в легких; кардиомегалия на рентгенографии грудной клетки; острый кардиальный отек легких; ритм галопа при аускультации сердца; венозное давление >16 см водн. ст. ; гепато-югулярный рефлекс -- (+) симптом Плеша; потеря веса (>4, 5 кг в течение 5 суток лечения); • малые — отеки лодыжек; ночной кашель (удушье); одышка при ФН; гепатомегалия; плевральный выпот (гидроторакс); снижение ЖЕЛ на 1/3 от должной; ЧСС в покое >120/мин. Определенный диагноз ХСН ставится при наличии 2 -х больших симптомов или 1 большого и 2 -х малых.

Оценка гемодинамического состояния у постели больного Нарушение перфузии в покое Застой крови в покое Нет Да Нет Больной «теп. Больной «сухой и лый и мокрый» теплый» Да Больной «холодный сухой» Больной «холодный и мокрый»

Осложнения ХСН Осложнение Причина Механизм Нарушения ритма (чаще ФП) Заболевания миокарда, клапанные пороки Активация САС, гипокалиемия Тромбоз глубоких вен Венозный застой Неподвижность, гипокинетический кровоток Тромбоэмболии в > или < круг кровообращения (до 13 больных ХСН погибают от ТЭЛА) Внутрисердечный тромбоз, тромбоз глубоких вен Дилатация камер, гипокинетический кровоток, ФП Поражение жизненно важных органов (кардиальный цирроз, ХПН, нарушения ментального статуса) Сниженное снабжение О 2 жизненно важных органов и застой во внутренних органах Сниженный сердечный выброс, гипотензия, вазоконстрикция Внезапная смерть Желудочковые нарушения ритма, остановка сердца Активация САС, гипокалиемия из-за приема мочегонных Застойная пневмония Венозный застой в легких ?

Критерии диагностики ХСН Жалобы Клинические признаки Одышка (вплоть до удушья), быстрая утомляемость, кашель, сердцебиение, ортопноэ Застой в легких (влажные хрипы), кардиомегалия, периферические отеки, ритм галопа, тахикардия >100/мин, набухание яремных вен, гепатомегалия Объективные признаки дисфункции сердца Рентгенография грудной клетки (кардиомегалия, застой в малом круге), ЭКГ, Эхо. КГ (систолическая или диастолическая дисфункция)

ЭКГ - данные малоспецифичны (иногда могут указать на заболевание, вызвавшее ХСН), чаще выявляют: ГЛЖ; перегрузку ЛПр (Р-mitrale) или ГПЖ; признаки перенесенного ИМ (патологический зубец Q, слабо выраженный R, изменения интервала ST, БЛНПГ); низкий вольтаж QRS в отведениях от конечностей; ишемию миокарда; нарушения ритма: АВ блокады или блокады ножек пучка Гиса, тахи- и/или брадиаритмии, ФП (обычная для пожилых и с диастолической ХСН). Низкая амплитуда комплексов QRS в отведениях от конечностей и грудных может свидетельствовать о наличии выпота в полости перикарда. Оценивают форму БЛНПГ, время и форму комплекса QRS (длительность >0, 13 сек говорит о нарушении синхронизации возбуждения). Изменения ST, признаки перегрузки ЛЖ могут указать на дисфункцию ЛЖ, а БПр. НПГ и отклонение ЭОС вправо — на дисфункцию ПЖ. ЭКГ делают у всех больных с декомпенсированной ХСН, для исключения ИМ и аритмии (вызывают или усугубляют проявления ХСН). Нормальная ЭКГ очень редко бывает при ХСН (но не исключает наличие диастолической ХСН).

Эхо. КГ выявляет: дисфункцию сердца (даже бессимптомную); этиологию ХСН (дефекты клапанов); размеры и дилатацию камер сердца; движение стенок желудочков и клапанов; выпот в перикард; повышение КДД в ЛЖ; снижение систоло-диастолической функции сердца. Для систолической дисфункции характерны: • значительное снижение сократительной способности желудочков (ФВЛЖ<45%); • увеличение размеров камер сердца (рост КДО). Если по данным Эхо. КГ выявлена существенная систолическая дисфункция, то необходимо установить ее причину ( чаще ИБС). Для верификации ИБС обычно необходима инвазивная диагностика (коронарография), особенно, если нет болей в грудной клетки и соответствующего анамнеза. Если коронарография не выявила ИБС, -- ищут другие возможные причины систолической дисфункции ЛЖ (ДКМП) или факторы, отягощающие течение ХСН (состояние гиперкинетического кровообращения (анемия, тиреотоксикоз), ТЭЛА, инфекции (бронхов и легких), тахи-брадиаритмии, ХПН, злоупотребление алкоголем, прекращение приема диуретиков, прием кардиодепрессивных ЛС).

Диастолическая функция миокарда нарушается раньше всего (она маловероятна, если при Эхо. КГ не находят структурной патологии). Диастолическая недостаточность предполагается, когда симптоматика ХСН появляется у больных с: • сохраненной систолической функцией, • исключением болезней эндокарда и внесердечных причин одышки, усталости и отеков. Для изолированной диастолической дисфункции характерны: • нормальные ФВЛЖ и размеры ЛЖ; • нарушение наполнения ЛЖ (повышается КДД в ЛЖ) вследствие нарушения диастолического расслабления его ригидных стенок; нарушение профиля потока через митральный клапан (соотношения волны А к Е) в ЛЖ, в ЛПр из легочных вен и через трехстворчатый клапан (оценивается его регургитация).

Рентгенография грудной клетки: исключает болезни легких, оценивает состояние легочного кровотока (венозный застой в легких), кардиомегалию (кардиоторакальный индекс; аортальную или митральную конфигурацию), указывающую на наличие серьезного заболевания сердца. Рентгенография не уточняет генез кардиомегалии Выявляют также признаки: интерстициального отека легочной ткани (горизонтальные, длинные и тонкие линии Керли) и альвеолярного ОЛ (усиление корней, тень распространяется от корней легких, симптом «крыльев бабочки» ); плевральный выпот (чаще справа), сопутствующий лево-правожелудочковой ХСН. Если на рентгенографии грудной клетки определяются малые размеры сердца, то диагноз ХСН сомнителен (должен перепроверяться). В фазе компенсации диастолической ХСН рентгенография грудной клетки может быть нормальной, но в фазе декомпенсации часто отмечаются признаки ОЛ и симптомы повышения венозного легочного давления. Рентгенологические данные «опаздывают» по сравнению с формированием клинических проявлений выраженной ХСН, их разрешение в ходе лечения идет медленнее, чем клиническое улучшение.

Нагрузочные тесты: • велоэргометрическая проба (ВЭП). Нормальные данные ВЭП обычно исключают диагноз ХСН; • тредмил -- «бегущая дорожка» (лучше) с непрерывно и ступенчато возрастающей ФН выявляют скрытые формы ХСН, ишемии (ИБС) и степень снижения ТФН (конкретного больного с ХСН можно классифицировать согласно ФК NYHA). • 6 -минутная ходьба (классифицирует ХСН по NYHA). Если больной проходит >450 м, то его прогноз, в целом, благоприятный, если <300 м — неудовлетворительный.

Анализ вентиляции выявляет рестриктивные нарушения (обусловленные потерей объема легких вследствие застоя крови и жидкости в интерстициальном пространстве) — падение ЖЕЛ до 70% и ниже от Д. Измерение вентиляции полезно для исключения легочных заболеваний, вызывающих одышку и маскирующих болезни сердца. КЩС — у больных тяжелой ХСН выявляет метаболический ацидоз (из-за неадекватной перфузии). Общий анализ крови -- выявляет анемию (у четверти всех больных с ХСН) вследствие нарушения всасывания железа в кишечнике или недостаточного поступления железа с пищей. Анемия может усугублять ХСН и повышать риск ее осложнений. Анализ мочи может выявить признаки «застойной» почки (снижение удельного веса, мочевой синдром с умеренной протеинурией) или болезнь почек или СД, которые сочетаются с ХСН. Биохимический анализ крови -- диагностирует потенциально обратимые причины ХСН, фоновые заболевания (почек и печени) и снижение: уровней электролитов -- K+, Na+, Mg+2 (вследствие самого заболевания или длительного лечения Д), синтеза альбумина (гипоальбуминемия), рост уровня креатинина (вследствие патологии почек, СД, снижения почечного кровотока или избыточного использования Д и ИАПФ); рост BNP, тропонина (повреждение и некроз кардиомиоцитов), СРП. У ~10% больных тяжелой ХСН по ПЖ типу повышаются AСТ, AЛТ и билирубин или изменяются параметры гемостаза вследствие пассивного застоя крови в печени.

Дифференциальная диагностика ХСН: • ХСН по ЛЖ типу (с симптоматикой застоя в легких) -- аортальные пороки (стеноз и недостаточность), АГ или симптоматические АГ, постинфарктный кардиосклероз. • ХСН по ПЖ типу -- стеноз ЛА, стеноз и недостаточность ТК, ХЛС на фоне ХОБЛ, констриктивные перикардиты или ИМ ПЖ. • ХСН по бивентрикулярному типу -- миокардиты, ДКМП или алкогольная миокардиодистрофия.

• • • Аспекты лечения ХСН: выявление этиологии ХСН -устранение первопричины или отягощающих ХСН факторов; коррекция текущего состояния больного (не допущение появления симптоматики ХСН или уменьшение степени ее выраженности), поддержание качества жизни; контроль за ХСН — снижение пред- и постнагрузки на миокард, контроль за объемом принимаемой жидкости, повышение сократимости миокарда; замедление или предупреждение прогрессирования ХСН (защита органов-мишеней, снижение частоты перехода бессимптомного нарушения функции ЛЖ в явную ХСН) и его осложнений (аритмии, ТЭЛА, тромбоза вен); снижение числа госпитализаций и летальных исходов, улучшение прогноза и увеличение продолжительности жизни.

Нефармакологическое лечение ХСН (изменение привычного образа жизни): • бросить курить; • резко ограничить потребление алкоголя (уменьшает проявления миокардиодистрофии); • нормализовать массу тела при ожирении (ИМТ>30) путем снижения объема питания (ограничения потребления жиров и калорийности); • соблюдать диету (стол № 10) (облегчает работу сердца и удаляет из организма патологические метаболиты), уменьшить потребление соли до 3 -5 г/сутки (1 чайная ложка) при ФК 1 -2 NYHA и ниже (<2 г/сутки) при тяжелой ХСН (ФК 3 -4). Больному с выраженной ХСН дополнительно ограничивают жидкости ≤ 1, 5 л/сутки. Больной должен ежедневно измерять вес тела и больше выделять мочи, чем выпивать жидкости. • умеренно и индивидуально ограничить бытовые ФН при легкойсредней ХСН (особенно для устранения ее первых симптомов). Степень ограничения ФН определяется тяжестью ХСН и зависит от ФК согласно NYHA. Физический и умственный покой снижают АД и нагрузку на миокард, но !!! физическая детренированность способствует развитию ХСН и снижению ТФН. Интенсивность и продолжительность ФН контролируют по самочувствию больного. Не применяют больших ФН или изометрических, которые могут привести к появлению симптомов ХСН. Если у больного имеется ФК 3, то он не может работать (или работает не полный день). • постельный режим -- только больным с обострением тяжелой ХСН

Фармакологическое лечение ХСН с учетом уровней доказательнос A B (больше плюсов, чем минусов) C (влияние на прогноз не известно, применение диктуется клиникой - в ряде случаев могут облегчить состояние больного) Основные ЛС Дополнительные ЛС Вспомогательные ЛС • ИАПФ (всем больным, Статины, ингибиторы вазопептидаз, блокаторы рецепторов к ангиотензину -II БМКК, ААП (кроме амиодарона и соталола), антитромботические (аспирин), непрямые антикоагулянты, негликозидные инотропные средства, нитраты (при сопутствующей стенокардии), цитопротекторы (эффект на клинику, качество жизни и прогноз доказан) независимо от болезни, приведшей к ХСН); • β-АБ; • диуретики (при клинических симптомах задержки жидкости); • СГ (ФП, иногда при СР); • антагонисты альдостерона (в комбинации с ИАПФ у больных с>ХСН)

Основные направления фармакологического лечения ХСН 1. Разгрузка сердца (особенно в период декомпенсации, т. к. основное звено патогенеза ХСН — длительная, неблагоприятная для больного гиперактивация РААС и САС): • объемная (уменьшение ОЦК, избыточного накопления жидкости в организме и преднагрузки на ЛЖ). Применяют диуретики: салуретики (гипотиазид), петлевые (фуросемид, лазикс) и калийсберегающие (альдактон, триамтерен, амилорид), которые устраняют или уменьшают периферические отеки и застойные явления во внутренних органах; • гемодинамическая (снижение пред- и постнагрузки на миокард путем снижения вазоконстрикции и сопротивления выбросу крови из ЛЖ). Используют периферические вазодилататоры и ИАПФ (снижают КДО в ЛЖ, ПO 2 миокардом, диастолическую жесткость миокарда и подавляют активность РААС, пред- и постнагрузку), а также другие ЛС, уменьшающие преднагрузку: диуретики и нитраты (прямые венозные дилататоры) в редких случаях. • нейрогуморальная (ИАПФ и β-АБ, подавляющие чрезмерную нейрогуморальную активность). Полная блокада РААС – главное в лечении ХСН.

2. Повышение силы сокращения миокарда. Главное — воздействие на первичные механизмы прогрессирования ХСН, а не применение неспецифической инотропной стимуляции сократимости миокарда (она не улучшает прогноз ХСН). Сердечные гликозиды (СГ) снижают тонус САС и повышают парасимпатический тонус. СГ обладают положительным инотропным действием (повышают силу сокращений за счет экономичности систолы и улучшения релаксации миокарда), отрицательным хронотропным (замедляют ритм) и дромотропным действием (замедляют проводимость в АВ узле), а также: нормализуют опорожнение желудочков; повышают ФВЛЖ, УОС и диурез; уменьшают КДО в ЛЖ, застой в малом круге кровообращения и фиброз внутренних органов (обуславливающий последующую летальность). Дополнительно назначают: 3. Корректоры метаболизма в миокарде (препараты калия и магния, предуктал). 4. ЛС, снижающие тахикардию (особенно на фоне ФП) — амиодарон (монотерапия им мало эффективна при ХСН) в комбинации с -АБ.

Выбор ЛС при ХСН ФК NYHA ИАПФ Д β-АБ Антагонисты альдостерона Сердечные гликозиды ФК 1 бессимптомная дисфункция ЛЖ + – При ФП ФК 2 симптомная + + + – ФП или СР, но при наличии симптомов ХСН, эпизодов ФК 3 -4 в анамнезе ФК 3 -4 Тяжелая + в комбинации с разным ме + + + после ИМ, при ИБС при задержке воды + ханизмом действия ФК 4 терминальная + + в ком- бинациях + иногда

Комбинации ЛС в лечении ХСН Показания Комбинации ЛС ФК 1 -2 + стенокардия или тахикардия без задержки жидкости ИАПФ + β-АБ ФК 1 -2 + задержка жидкости ИАПФ + Д, β-АБ ФК 2 -3 + ФП (тахиформа); при СР, но ФВЛЖ <25% или наличие гипотонии ФК 3 -4; тахикардия (+ β-АБ); гипотония или ФВЛЖ <25% (+ СГ); рефрактерные отеки (пункция полостей, ГКС, альбумины) ИАПФ + Д + СГ, β-АБ ИАПФ + Д + СГ + β-АБ ФК 3 -4 с рефрактерным отечным синдромом (при самой тяжелой декомпенсации) ИАПФ + Д + СГ + β-АБ + спиролактоны

При изолированной диастолической дисфункции (бывает редко, в большей части случаев комбинируется с систолической) лечение направленно на: коррекцию причины (АГ, ИБС, СД, ожирение); снижение нагрузки объемом (диуретики) и ГЛЖ (ИАПФ, верошпирон), улучшение расслабления ЛЖ (БМКК, ИАПФ). Терапия диастолической дисфункции: • уменьшение ЧСС и коррекция тахиаритмии (восстановление СР с нормальной ЧСС или его сохранение) -- -АБ (для замедления ЧСС до 5060/мин, увеличения периода диастолы и наполнения камер сердца; уменьшения гипертрофии и жесткости ЛЖ), либо верапамил (снижает постнагрузку и ишемию, но снижает и УОС, повышает эластичность миокарда) при наличии АГ или стенокардии, либо дигоксин при ФП. • ИАПФ — блокирование РААС, улучшения расслабления желудочков (могут стимулировать регрессию ГЛЖ) и контроля АГ; • предотвращение или лечение ишемии миокарда — β-АБ, нитраты, АКШ или стентирование коронарных артерий; • снижение венозного давления — уменьшение ЦВД, осторожное использование диуретиков в минимальных дозах (чтобы чрезмерно не снизить преднагрузку, УОС и АД) и только при выраженной одышке или массивных периферических отеках), ограничение соли, назначение ИАПФ; • уменьшение прироста сердца (статины); • снижение фиброзирования (спиралактоны, ИРА).

Прогноз эффективности применения СГ Показатель Хороший Удовлетворительный или плохой Этиология декомпенсации Ревматический порок МК без выраженного стеноза, атеросклероз без АГ, постинфарктный кардиосклероз без аневризмы ХЛС, аортальные пороки сердца, миокардиты, ДКМП, постинфарктный кардиос-клероз с аневризмой или с митральной недостаточностью Стадия декомпенсации ФК 3 ФК 4 Форма декомпенсации Преимущественно по ПЖ типу Преимущественно по ЛЖ типу Выраженность гипертрофии миокарда Средняя Слабая или резкая Степень дилатации камер Средняя Резкая ЧСС, уд/мин ~90— 140 <90 или >140 Причина тахикардии В основном декомпенсация или ФП Доминируют другие причины

При стойкой ЖТ (или ФЖ) -- ставят кардиовертердефибрилятор (эффективно снижает летальность и частоту госпитализаций). При необходимости осуществляют двухжелудочковую ресинхронизирующую электростимуляцию (ставится кардиостимулятор в ЛЖ, ПЖ и ППр) у тяжелых больных со: снижением систолической функции ЛЖ и задержкой межжелудочкового проведения, увеличенными размерами ЛЖ и ПЖ (удлиняющими проведение импульса, приводящими к более раннему сокращению ЛЖ и позднему – ПЖ, что благоприятствует десинхронизации систолы и появлению патологического объема крови в полостях сердца), уширенным комплексом QRS>0, 13 сек, клиническими симптомами (на уровне ФК 3 -4) при максимальном стандартном лечении и ФВЛЖ<30%. Ресинхронизация двух желудочков улучшает ФК ХСН, ФВЛЖ и ТФН. В ряде случаев (особенно при нестабильной гемодинамике) проводится длительная механическая поддержка ЛЖ у лиц, ожидающих пересадку донорского сердца. Хирургические способы лечения: реваскуляризация гибернирующего миокарда (что существенно повышает ФВЛЖ); коррекция атриовентрикулярных клапанов (с заметной регургитацией вследствие расширения отверстия клапана); имплантация вспомогательного ЛЖ; постановка специального катетера с турбиной в ЛЖ; ремоделирование ЛЖ (восстановление конусности сердца), пересадки сердца.

Профилактика ХСН — профилактика и лечение наиболее частых заболеваний (ИБС, АГ, аритмии), вызывающих развитие ХСН. Вторичная профилактика (аспирин, интенсивное лечение АГ и дислипидемии) определяется выбором адекватной терапии, которая предупредит прогрессирование уже развившегося заболевания сердца до появления признаков ХСН. Знание причины развития ХСН помогает в ее эффективном лечении. Рекомендуется всем больным с ХСН проводить и вакцинацию против гриппа (раз в год) и введение антипневмококковой вакцины (однократно). Прогноз ХСН зависит от: заболевания (особенно ИБС), вызвавшего ХСН; ее тяжести (ФК NYHA); САД; эффекта лечения, (проводимого с помощью ИАПФ), от наличия (отсутствия) отягощающих ФР (которые можно скорригировать). Если их находят и удаляют, то прогноз ХСН улучшается (по сравнению с теми случаями, когда не находят). ХСН резко усиливается после: повторных инфекций, алкогольных эксцессов и формирования дисфункции клапанов сердца, требующих хирургической коррекции. Четкой связи между этиологией ХСН и выживаемостью обычно нет. Ежегодная летальность среди больных с диастолической ХСН составляет 5 -8%, против 10 -15% среди больных с систолической ХСН.