Хроническая сердечная недостаточность это синдром развивающийся в

Хроническая сердечная недостаточность – это синдром, развивающийся в результате различных заболеваний сердечно-сосудистой системы, приводящей к снижению насосной функции сердца, дисбалансу между гемодинамической потребностью организма и возможностями сердца, хронической гиперактивации нейрогормональных систем, и проявляющимися одышкой, сердцебиением, повышенной утомляемостью, ограничением физической активности и избыточной задержкой жидкости в организме. Беленков Ю. Н. , Мареев В. Ю. , Принципы рационального лечения сердечной недостаточности» , 2000

Эволюция теорий патогенеза ХСН 80 -ые годы нейрогормональная 90 -ые миокардиальная 70 -ые годы циркуляторная 60 -ые годы кардиоренальная 50 -ые годы - кардиальная Адаптировано из Агеев Ф. Т. , 2000

Снижение насосной функции сердца Застой в большом круге кровообращения Снижение почечного кровотока Повышение центрального венозного давления Снижение экскреции натрия и воды Нарушение венозного оттока из почки Отеки Повышение гидростатического давления в венах

Малый ударный объем Резкое повышение ОПСС Перераспределение кровотока «Централизация» Периферические Застой в трофические легких расстройства Одышка Сокращение перфузии Мышц Почек Возрастание пред- и постнагрузки Рост ЦВД Нарушение реабсорбции натрия и воды, протеинурия Снижение толерантности к физической нагрузке Гипертрофия ЛЖ Тахикардия ОТЕКИ Дилятатция ЛЖ

Смертность больных в зависимости от уровня норадреналина сыворотки крови. Kahan, 1984

Активация РААС Гипертрофия ЛЖ Апоптоз Ишемия, аритимии Ремоделирование камер сердца Задержка натрия и воды Прогрессия ХСН Фиброз миокарда

Нейрогормоны Вазоконстрикция Вазодилятация Пролиферация Антипролиферация Задержка Na и H 2 O Ремоделирование Замедление ремоделирования РААС NO САС ПНП Эндотелин Брадикинин Вазопрессин Простациклин Смещение равновесия Эндотелиальный ГПФ

Ремоделирование кардиомиоцитов Крупноочаговый после ОИМ Диффузный при ДКМП Некроз Живые кардиомиоциты сократимости потребление О 2 переполнение Са массы (гипертрофия) расслабления Спящие кардиомиоциты Живы Активно не сокращаются Потребляют минимум О Тканевые гормоны Норадреналин Некроз Ангиотензин II Альдостерон Живые кардиомиоциты гипертрофированы гиперконтрактильны электрически нестабильны плохо отвечают на стимуляцию Кардиопатия перегрузки Ю. Н. Беленков, В. Ю. Мареев, 2000

Ремоделирование кардиомиоцитов Спящие кардиомиоциты Живые кардиомиоциты НЕМЕДЛЕННЫЙ ОТВЕТ сократимости потребления О 2 расслабления СВ (умеренно) НЕКРОЗ Спящие кардиомиоциты ГЛИКОЗИДЫ Живые кардиомиоциты НЕКРОЗ ОТДАЛЕННЫЙ ОТВЕТ гибели КМЦ (апоптоз) спящих КМЦ сократимости сердечного выброса Ю. Н. Беленков, В. Ю. Мареев, 2000

Ремоделирование кардиомиоцитов Спящие кардиомиоциты Живые кардиомиоциты НЕМЕДЛЕННЫЙ ОТВЕТ сократимости потребления О 2 расслабления СВ (умеренно) НЕКРОЗ Ожившие кардиомиоциты β-блокаторы Спящие кардиомиоциты Живые кардиомиоциты НЕКРОЗ ОТДАЛЕННЫЙ ОТВЕТ гибели КМЦ (апоптоз) спящих КМЦ сократимости сердечного выброса Ю. Н. Беленков, В. Ю. Мареев, 2000

Хроническая сердечная недостаточность. Классификация Образцова-Стражеско: Стадия I. Начальная, скрытая недостаточность кровообращения, проявляющаяся только при физической нагрузке (одышка, сердцебиение, чрезмерная утомляемость). В покое эти явления исчезают. Гемодинамика не нарушена. Стадия II. Выраженная длительная недостаточность кровообращения, нарушения гемодинамики (застой в малом и большом круге кровообращения) выражены и в покое. Период A. Признаки недостаточности кровообращения в покое выражены умеренно. Нарушения гемодинамики лишь в одном из отделов сердечнососудистой системы (большом или малом круге кровообращения) Период Б. Окончание длительной стадии, выраженные гемодинамические нарушения, в которые вовлечена вся сердечно-сосудистая система. Стадия III. Конечная, дистрофическая с тяжелыми нарушениями гемодинамики, стойкими нарушениями обмена веществ и необратимыми изменениями в структуре органов и тканей.

Хроническая сердечная недостаточность. Классификация. Функциональная классификация ХСН (NYHA): Функциональный класс I. Больной не испытывает ограничений в физической нагрузке. Обычные нагрузки не провоцируют возникновения слабости (дурноты), сердцебиения, одышки или ангинозных болей. Функциональный класс II. Умеренное ограничение физической нагрузки. Больной комфортно чувствует себя в состоянии покоя, но выполнение обычных физических нагрузок вызывает слабость (дурноту), сердцебиение, одышку или ангинозные боли. Функциональный класс III. Выраженное ограничение физических нагрузок. Больной чувствует себя комфортно в состоянии покоя, но меньшие, чем обычно физические нагрузки приводят к слабости (дурноте), сердцебиению, одышке или ангинозным болям. Функциональный класс IV. Неспособность выполнять какие-либо нагрузки без появления дискомфорта. Симптомы сердечной недостаточности или синдром стенокардии могут проявляться в покое. При выполнении минимальной нагрузки возникает дискомфорт.

Хроническая сердечная недостаточность. Диагностика. Клинические симптомы: • Одышка • Сердцебиение • Снижение толерантности к физической нагрузке • Появлением задержки жидкости в организме

Хроническая сердечная недостаточность. Диагностика. Инструментальные данные: • Рентгенография – признаки застоя в МКК, дилятация сердца • Велоэргометрия – снижение толерантности к физической нагрузке • ЭКГ – дистрофия миокарда, нарушения ритма и проводимости • Эхокардиография – дилятация камер сердца, систолическая и диастолическая дисфункция.

Хроническая сердечная недостаточность. Диагностика. Инструментальные данные: • 6 -минутный тест. • Дистанция Потреб. кислорода • Нет ХСН (0) – более 551 м 22, 1 мл/мин/м 2 • ФК I – 426 -550 м 18, 1 -22, 0 • ФК II – 301 -425 м 14, 1 -18, 0 • ФК III – 151 -300 м 10, 1 -14, 0 • ФК IV менее 150 м 10, 0

Шкала оценки клинического состояния. 1. Одышка: 0 - нет, 1 - при нагрузке, 2 - в покое. 2. Изменился ли за последнюю неделю вес? 0 - нет, 1 - увеличился. 3. Жалобы на перебои в работе сердца: 0 - нет, 1 - есть. 4. В каком положении находится в постели? 0 - горизонтально, 1 - с приподнятым головным концом (2 подушки), 2 - 1+ночное удушье, 3 - сидя. 5. Набухшие шейные вены: 0 - нет, 1 - лежа, 2 - стоя. 6. Хрипы в легких: 0 - нет, 1 - нижние отделы до 1/3, 2 - до лопаток 2/3, 3 над всей поверхностью легких. 7. Наличие ритма галопа 0 - нет, 1 - есть. 8. Увеличение печени: 0 - нет, 1 - до 5 см, 2 - более 5 см. 9. Отеки: 0 - нет, 1 - пастозность, 2 - отеки, 3 - анасарка. 10. Уровни САД mm. Hg: 0 - >120, 1 - 100 -120, 2 - <100.

Ингибиторы АПФ - краеугольный камень лечения ХСН и органопротекции

Синтез ангиотензина II Проренин Калликреин Тонин Плазмин, т. ПА Катепсин Эластаза Брадикинин АПФ Ангиотензиноген Ренин Ангиотензин I АПФ Неактивные фрагменты АТ 2 рецепторы ТАП Катепсин Тонин Эластаза Химазы Катепсин Ангиотензин II АТ 1 рецепторы Нерениновый фермент АТх рецепторы Вазоконстрикция, реабсорбция Апоптоз, стимуляция синтеза ? ? брадикинина Na и воды, симпатическая активация, пролиферация, агрегация тромбоцитов, воспаление Willenbrock R, JRAAS, 2000; 1(S 1): 24 -29

Эффективность и. АПФ по снижению риска смерти при ХСН в зависимости от степени декомпенсации ФК Протокол Препарат ФК ХСН Риск смерти ИКК, Москва, 1977 -1982 СONSENSUS AIRE SAVE FAMIS+FEST+Фоз. SOLVD (лечение) SOLVD (профилактика) Каптоприл Эналаприл Рамиприл Каптоприл Фосиноприл Эналаприл III-IV III II-III II II I - 39 - 31 - 27 - 21 - 17 -8 Метаанализ R. Gard и S. Yusuf Различные Любая - 23 Ю. Н. Беленков, В. Ю. Мареев, 2000

ИАПФ показаны всем больным с ХСН вне зависимости от этиологии, стадии процесса и характера ХСН. Неназначение ИАПФ больным с ХСН не может считаться оправданным и сознательно ведет к повышению риска смерти больных с ХСН

ИМ+ОНМК+ смерть от с-с причин (%) Результаты исследования HOPE Снижение риска: • общей Плацебо смертности - 16%*** • смерти от ССЗ 500 1000 1500 Снижение риска первичной точки (смерть + инфaркт+ инсульт) = 22%, р < 0, 001 - 20%*** • ОНМК дни - 24%*** • ОИМ Рамиприл - 32% *** • ХСН - 23%*** • Диабета - 31% N Engl J Med 2000; 342: 145 -202 Ю. Н. Беленков, В. Ю. Мареев, ЖСН, 2002; 3(1): 7 -11

Таким образом, ИАПФ могут применяться не только в качестве основного средства лечения любых стадий ХСН, но и в качестве профилактики появления и развития декомпенсации сердечной деятельности.

Правила минимизации риска развития побочных эффектов: 1. Терапия и. АПФ не показана больных с исходным уровнем САД менее 85 мм рт. ст. 2. В случае исходной гипотонии предпринять усилия к стабилизации АД перед началом терапии и. АПФ: постельный режим, стероиды (до 15 мг/сутки? ), в/в растворы альбумина, положительные инотропные препараты (0. 25 дигоксина в/в) 3. Избегать параллельного назначения препаратов, снижающих АД (вазодилататоры, в том числе нитраты, антагонисты кальция, бета-блокаторы) 4. Избегать массированного диуреза (особенно накануне старта терапии и. АПФ) 5. Стартовая терапия и. АПФ с минимальных доз (примерно 1/8 таблетки)

Системные побочные эффекты и. АПФ: Кашель 3% Азотемия до 1, 5% Гиперкалиемия до 1, 5% Гипотония до 4, 5%

Применение бета-адреноблокаторов оправдано и называется «миокардиальная разгрузка»

Если блокада РААС - применение и. АПФ разрывает этот порочный круг и эффективно снижает смертность, то почему не разорвать этот круг применяя бета-блокаторы?

Механизм действия β-блокаторов 1. Уменьшение ЧСС 2. Антиаритмическое действие 3. Замедление гипертрофии кардиомиоцитов 4. Замедление ремоделирования миокарда 5. Увеличение ударного объема и фракции выброса

Наиболее сложный период - период начала терапии бета-блокаторами, занимающий от 2 до 6 недель. Именно в этот период от 15% до 30% пациентов в различных клинических группах отмечают значимые побочные эффекты.

Нельзя начинать терапию бетаблокаторами при исходно нестабильном состоянии пациента. То есть, все случаи прогрессии сердечной недостаточности, требующие в/в введения диуретиков и положительных инотропных препаратов являются противопоказанием для начала терапии бета-блокаторами.

Стабильное состояние пациента важнейший критерий для старта терапии бета-блокаторами. Бета-блокаторы не являются препаратами экстренной помощи при лечении застойной сердечной недостаточности. Старт терапии бета-блокаторами без предшествующей терапии и. АПФ не может считаться оправданным.

Ослабить побочные эффекты первого периода можно соблюдая следующее правило: стартовая терапия должна быть минимальной

Дозу бета-блокатора титруя следует повышать до максимально возможного уровня. Конечной точкой в ходе титрации могут быть • максимальная терапевтическая доза • доза, меньшая той, при которой удается преодолеть стойкий побочный эффект.

Терапия бета-блокаторами должна осуществляться максимально долго пожизненно

Абсолютным показанием к старту терапии бета-блокаторами при застойной сердечной недостаточности является стойкая тахикардия.

Противопоказания к назначению бетаадреноблокаторов Состояние Что делать? Бронхообструктивные болезни препарат выбора бисопролол АВ блокада II-III степени Хирургическое ЧСС менее 48 ударов в минуту лечение? ЧСС менее 60 ударов в минуту С осторожностью малые дозы Гипотонии Уровень от 85 до 100 мм рт. ст. САД малые дозы сидя

Клинический эффект диуретиков • • • Уменьшение симптомов легочного застоя Снижение венозного давления Уменьшение периферических отеков Снижение массы тела Увеличение переносимости физических нагрузок 1. Диуретики улучшают состояние больного ХСН в течение часов или дней, в то время как клинический эффект дигоксина, ИАПФ, бета-блокаторов наступит через недели или месяцы их применения 2. Диуретики являются единственным препаратом, адекватно контролирующим задержку жидкости 3. Правильное применение диуретиков – ключевой фактор комплексного лечения ХСН

Локализация канальцевого эффекта диуретиков Iа – ингибиторы карбоангидразы Iб – осмотические диуретики II - петлевые III - тиазидные IVа - спиронолактон IVа, б - триамтерен

Пероральные диуретики: дозировки и побочные эффекты Начальная доза (мг) Максимальная рекомендованная суточная доза (мг) Петлевые диуретики Фуросемид Буметанид Торасемид 20 -40 0, 5 -1, 0 5 -10 250 -500 5 -10 100 -200 Тиазидные диуретики Гидрохлортиазид Метолазон Индапамид 25 2, 5 50 -75 10 2, 5 +ИАПФ -ИАПФ Калий-сберегающие диуретики Амилорид Триамтерен Спиронолактон 2, 5 25 25 5 50 50 20 100 50 40 200 100 -200 НТГ – нарушение толерантности к глюкозе Основные побочные эффекты Гипокалие-, магние-, натриемия Гиперурикемия, НТГ Нарушение КЩС Гипокали-, магни-, натриемия Гиперурикемия, НТГ Нарушение КЩС Гиперкалиемия, сыпь Гиперкалиемия, гинекомастия

Рекомендации по приему диуретиков Препарат (петлевые диуретики) 20 -40 мг 1 или 2 разасут Титровать до достижения сухого веса (до 400 мгсут) Буметанид 0, 5 -1 мг 1 или 2 разасут Титровать до достижения сухого веса (до 10 мгсут) Торсемид 2. Максимальная доза Фуросемид 1. Начальная доза 10 -20 мг 1 или 2 разасут Титровать до достижения сухого веса (до 200 мгсут) Тиазидные диуретики не представлены в этой таблице, но могут быть полезными у больных с ХСН легкого течения или сочетающейся с артериальной гипертензией или как второй диуретик, добавляемый к петлевому диуретику при резистентности к монотерапии Антагонисты альдостерона рассматриваются как препараты, польза которых еще обсуждается. В США разрешен к применению только спиронолактон ACC/AHA Guidelines for the Evaluation and Management of Chronic Heart Failure in the Adult 2001

ВЫЖИВАЕМОСТЬ БОЛЬНЫХ ХСН И ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫМИ ОПУХОЛЯМИ

Основные вопросы немедикаментозного лечения сердечной недостаточности • I Диета. – Употребление соли. – Объем употребляемой жидкости. • II Физическая нагрузка. • III Организация быта. – Путешествия, дневной отдых, сон, сексуальная активность. • IV Медицинский контроль. – Патронаж – Прививки. • V Хирургические методы улучшения насосной функции сердца

Индекс массы тела. • Индекс массы тела. – ВЕС (кг)/РОСТ 2 (м 2) Категории Дефицит веса Нормальный вес Избыточный вес Ожирение Резко выраженное ожирение ИМТ < 18, 5 -24, 9 25 -29, 9 30 -39, 9 > 40 «Ожирение» Отчет ВОЗ, 2000 год

Таким образом, ведущими причинами развития кахексии являются: Симптомы мальнутриции Симптомы мальабсорбции Преобладание гормонов катаболизма

Характеристика трофологического статуса по толщине КЖСТ (мм)

Потребность в энергии • Основной обмен + энергозатраты на физическую активность + 10% • Основной обмен (формула Гаррис-Бенедикт) • мужчина = 66 + [13, 7 х вес (кг)] + [5 х рост (см)] - [6, 8 х возраст (годы)] • женщина = 65, 5 + [9, 6 х вес (кг)] + [1, 8 х рост (см)] - [4, 7 х возраст (годы)] • Энергозатраты: – – Малоподвижный образ Легкая физическая нагрузка Умеренная физическая нагрузка Тяжелая физическая нагрузка 400 -500 ккал 800 -1800 ккал 1800 -4500 ккал

Диетологический подход к пациентам с ИМТ более 27 • Добиться снижения веса за счет снижения энергетической ценности вводимых продуктов. • Добиться снижения введения экзогенного холестерина и ненасыщенных жиров. • Методический подход: • Расчет энергозатрат - 500 ккал • Энергонаполняемость за счет рыбно-вегетарианского питания (средиземноморская диета).

Методический поход к выбору диеты у больных с сердечной недостаточностью с ИМТ 20 -25 • Учитывая первостепенное значение борьбы с экзогенным холестерином и насыщенными жирами • Целесообразно сохранить как образец средиземноморскую диету с расчетом калоража в соответствии с энергозатратами (то есть без коррекции)

Ингредиенты средиземноморской диеты • • • Рыба отварная Зелень свежая Вино красное Оливки зеленые Оливковое масло Овсяная каша Хлеб грубого помола Сыр (10% жирность) Фрукты Овощи Жидкость 100 г 35 г 120 мл 50 г 20 г 60 г 40 г 300 г 2400 мл Anker S. , 2000

• Ограничение потребления жидкости только при выраженной гипонатремии. Tavazzi L. , 2000; Opasich C. , 2000.

Алгоритм проведения физических нагрузок у больных с НК. Стабилизируй состояние Оцени 6 -минутный тест 100 -150 метров Дыхательные упражнения менее 300 метров Режим малых нагрузок по 10 км/нед Упражнения сидя Прирост нагрузок за 10 недель до 20 км/нед 300 -500 метров Возможны комбинированные нагрузки

Схема протокола физических нагрузок • Продолжительность нагрузки 45 мин. • Исходные 5 мин. - медленная ходьба (вхождение) • Последующие 33 минуты – 11 минут - тредмил – 11 минут - дыхательные упражнения – 11 минут - ходьба 13/1 км. • Последующие 5 минут идентичны вхождению • Объем нагрузки - 60% от максимальной ЧСС первые 2 недели, затем стремиться к 80% • Частота занятий - 3 раза в неделю Keteyian S. An. Inter. Med. , 1992 124, 12: 1051 -61

Схема протокола физических нагрузок «прогрессирующая ходьба» • Этап вхождения рассчитан на 16 недель • Частота занятий - 5 раз в неделю • Первые 5 недель – по 10 км в неделю – скорость - 13 мин/1 км • С 6 недель до 16 недель пациент постепенно увеличивает расстояние с 10 до 21 км в неделю • Скорость движения - 11. 5 мин/1 км • Комплаенс - 95% Kavanagh T. , Heart, 1996, 76: 42 -9

Схема тренировок дыхательной мускулатуры. • Дыхание в режиме изокапнии ежедневно по 20 минут. Повышение на 5 л/минута каждые две недели. • Дыхание в режиме положительного давления в конце выдоха. Повышение сопротивления на 30%. • Дыхание в трубки с различным сопротивлением. Повышение на 5 см водного столба в неделю.

Исследование REMATCH Включено 129 пациентов ХСН III-IV, ФВ 17%, КДР 68 мм, СИ 1, 9 л/мин. Время - 2 года Группа ИЛЖ - смертность 8%, группа контроля - 23%. Двухгодичная смертность - 25% и 52% соответственно. Снижение риска смерти - 48% Источник питания Адаптировано из Мареев В. Ю. , 2002

Сеточка ACORN www. acorncv. com

Ресинхронизация

Распорядок дня пациента с сердечной недостаточностью Mc. Murrey J. , 2000

Понятие о современном ведении пациента с сердечной недостаточностью • Многокомпонентный подход – – – Сестра, осуществляющая патронаж Диетолог Социальный работник Кардиолог-консультант Семейный врач (врач поликлиники) ЛФК