Скачать презентацию Хроническая почечная недостаточность ХПН Хроническая почечная недостаточность Скачать презентацию Хроническая почечная недостаточность ХПН Хроническая почечная недостаточность

Диализ и трансплантация почек.ppt

  • Количество слайдов: 60

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) Хроническая почечная недостаточность (ХПН)

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) – клинико-лабораторный синдром, при котором в связи со склерозом необратимое! Хроническая почечная недостаточность (ХПН) – клинико-лабораторный синдром, при котором в связи со склерозом необратимое! функций почек. почечной нарушение ткани всех развивается гомеостатических

По определению ВОЗ ХПН считают ситуацию, когда в течение более 3 -х месяцев: клиренс По определению ВОЗ ХПН считают ситуацию, когда в течение более 3 -х месяцев: клиренс эндогенного креатинина ниже 20 мл/мин; концентрация сывороточного креатинина выше 0, 176 ммоль/л; уровень мочевины выше 8, 55 ммоль/л. Для ХПН характерно неуклонно прогрессирующее течение.

В связи со склерозированием происходит постепенное уменьшение размеров почек. Причиной склероза, фиброза и сморщивания В связи со склерозированием происходит постепенное уменьшение размеров почек. Причиной склероза, фиброза и сморщивания почек являются воспалительные (иммунные и неиммунные) и дистрофические изменения клубочков, канальцев, стромы. ХПН клинически проявляется при уменьшении числа действующих нефронов на 70 -80%.

Почки регулируют Артериальное давление Метаболизм Ca/P Эритропоэз Выведение Na и К Выведение токсинов и Почки регулируют Артериальное давление Метаболизм Ca/P Эритропоэз Выведение Na и К Выведение токсинов и воды Регулирует p. H

Хроническая почечная недостаточность (ХПН). Этиология, патогенез. Наиболее частые причины ХПН хронический гломерулонефрит, хронический пиелонефрит, Хроническая почечная недостаточность (ХПН). Этиология, патогенез. Наиболее частые причины ХПН хронический гломерулонефрит, хронический пиелонефрит, нефриты при системных заболеваниях, наследственные нефриты, поликистоз почек, нефроангиосклероз, диабетический гломерулосклероз, амилоидоз почек, а также урологические заболевания (двусторонние или единственной почки). Основной патогенетический механизм ХПН прогрессирующее уменьшение количества действующих нефронов, приводящее к снижению эффективности почечных процессов, а затем к нарушению почечных функций. Морфологическая картина почки при ХПН зависит от основного заболевания, но чаще всего наблюдается замещение паренхимы соединительной тканью и сморщивание почки.

Прежде чем возникнет ХПН, хронические заболевания почек могут длиться от 2 до 10 лет Прежде чем возникнет ХПН, хронические заболевания почек могут длиться от 2 до 10 лет и более. Они проходят ряд стадий, условное выделение которых необходимо для правильного планирования лечения как заболеваний почек, так и ХПН. Когда клубочковая фильтрация и канальцевая реабсорбция поддерживаются на нормальном уровне, основное заболевание находится еще в стадии, не сопровождающейся нарушениями почечных процессов.

С течением времени клубочковая фильтрация становится ниже нормы, снижается также способность почек концентрировать мочу С течением времени клубочковая фильтрация становится ниже нормы, снижается также способность почек концентрировать мочу заболевание вступает в стадию нарушения почечных процессов. В этой стадии гомеостаз еще сохранен (почечной недостаточности еще нет). При дальнейшем уменьшении количества действующих нефронов и скорости клубочковой фильтрации ниже 50 мл/мин в плазме крови повышаются уровни креатинина более 0, 02 г/л и мочевины более 0, 5 г/л. В этой стадии требуется консервативное лечение ХПН. При фильтрации ниже 10 мл/мин азотемия и другие нарушения гомеостаза неуклонно растут, несмотря на консервативную терапию, наступает терминальная стадия ХПН, в которой необходимо применение диализа.

При постепенном развитии ХПН медленно изменяется и гомеостаз нарастают уровни в крови не только При постепенном развитии ХПН медленно изменяется и гомеостаз нарастают уровни в крови не только креатинина, мочевины, но производных гуанидина, сульфатов, фосфатов и других метаболитов. Когда диурез сохранен (часто наблюдается полиурия), вода выводится достаточно, а уровень натрия, хлора, магния и калия в плазме не изменяется. Постоянно наблюдаемая гипокальциемия связана с нарушением обмена витамина D и всасывания кальция в кишечнике. Полиурия может привести к гипокалиемии. Очень часто выявляется метаболический ацидоз. В терминальной стадии (особенно когда возникает олигурия) быстро нарастает азотемия, усугубляется ацидоз, нарастает гипергидратация, развиваются гипонатриемия, гипохлоремия, гипермагниемия и особенно опасная для жизни гиперкалиемия. Совокупность гуморальных нарушений обусловливает симптомы хронической уремии.

Симптомы, течение. Больные жалуются на быструю утомляемость, понижение работоспособности, головную боль, снижение аппетита. Иногда Симптомы, течение. Больные жалуются на быструю утомляемость, понижение работоспособности, головную боль, снижение аппетита. Иногда они отмечают неприятный вкус во рту, появляются тошнота и рвота. Больной бледен, кожа сухая, дряблая. Мышцы теряют тонус, наблюдаются мелкие подергивания мышц, тремор пальцев и кистей. Иногда появляются боли в костях и суставах. Развивается анемия, появляются лейкоцитоз и кровоточивость. Часто имеется артериальная гипертензия, которая обычно обусловлена основным заболеванием почек. Границы сердца расширены, тоны его приглушены, определяются изменения ЭКГ (иногда они связаны с дискалиемией).

Консервативная терапия дает возможность регулировать гомеостаз, и общее состояние больного нередко позволяет ему еще Консервативная терапия дает возможность регулировать гомеостаз, и общее состояние больного нередко позволяет ему еще работать, но увеличение физической нагрузки, психическое напряжение, погрешности в диете, ограничение питья, инфекция, операция могут привести к ухудшению функции почек и усугублению уремических симптомов.

Синдромы при ХПН Синдромы Причины развития Нарушения КФ, Нарушение Кщ. С аммонии (типично метаболичес-кий Синдромы при ХПН Синдромы Причины развития Нарушения КФ, Нарушение Кщ. С аммонии (типично метаболичес-кий ацидогенеза. ацидоз) Истощение щелочного резерва. Артериальная гипертензия Клинические проявления Тошнота, рвота. Проявления компенсаторной деятельности органов дыхания. Усиленная Головная боль. продукция ренина, Гипертонические ангиотензина, угнетение продукции кризы. простагландинов. Ретинопатия. Водноэлектролитный дисбаланс.

Нарушение роста и развития Почечный дизэмбриогенез или нефросклероз. Нарушения гормональных воздействий. Дефицит белка, энергии, Нарушение роста и развития Почечный дизэмбриогенез или нефросклероз. Нарушения гормональных воздействий. Дефицит белка, энергии, витаминов, азотемия, ацидоз. Нарушение Остеодистрофия продукции активных метаболитов витамина Д, Отсутствие или недоразвитие вторичных половых признаков. Уменьшение массоростовых показателей. Боли в костях. Рентгенологические и морфологические проявления изменения костей. гиперпаратиреоидим. Нарушения Синдром нарушения гемостаза. Геморрагические тромбообразования, проявления в реологических различных тканях и свойств крови. органах.

Синдромы Причины развития Клинические проявления Азотемия (уремия) Задержка азотистых метаболитов в крови из-за снижения Синдромы Причины развития Клинические проявления Азотемия (уремия) Задержка азотистых метаболитов в крови из-за снижения КФ, усиленный катаболизм, повышение в крови ММ (middle molecular). Астения, анорексия, психоневрологические расстройства, гастроэнтероколит, перикардит, артриты. Кровопотери, гемолиз. Бледность, вялость, слабость. Дистрофические изменения в органах. Анемический шум на сосудах. Гломерулярнотубулярный дисбаланс, внутрипочечные нарушения транспорта электролитов. Усиленный катаболизм. Клинические симптомы в зависимости от превалирования гиперкалиемии, гипокальциемии, отечный синдром. Дефицит белка, железа, Анемия Водноэлектролитный дисбаланс эритропоэтинов.

Синдромы Нарушение. КЩС (типично метаболический ацидоз) Причины развития Нарушения КФ, аммони - и ацидогенеза. Синдромы Нарушение. КЩС (типично метаболический ацидоз) Причины развития Нарушения КФ, аммони - и ацидогенеза. Истощение щелочного резерва. Артериальная гипертензия Усиленная продукция ренина, ангиотензина, угнетение продукции простагландинов. Водно-электролитный дисбаланс. Нарушение роста и развития Почечный дизэмбриогенез или нефросклероз. Нарушения гормональных воздействий. Дефицит белка, энергии, витаминов, азотемия, ацидоз. Клинические проявления Тошнота, рвота. Проявления компенсаторной деятельности органов дыхания. Головная боль. Гипертонические кризы. Ретинопатия. Гипостатура. Отсутствие или недоразвитие вторичных половых признаков. Уменьшение массоростовых показателей.

Синдромы Причины развития Нарушение продукции активных метаболитов витамина Остеодистрофия Д, гиперпаратиреоидизм. Нарушения Синдром нарушения Синдромы Причины развития Нарушение продукции активных метаболитов витамина Остеодистрофия Д, гиперпаратиреоидизм. Нарушения Синдром нарушения гемостаза. Клинические проявления Боли в костях. Рентгенологические и морфологические проявления изменения костей. Геморрагические тромбообразования, проявления реологических тканях и органах. свойств в различных крови. Белковый дефицит Гормональный Иммунодефицитное дисбаланс, первичный и индуцированный состояние лекарствами. Нарушение иммунологического гомеостаза. Частые бактериальные и вирусные инфекции (в том числе гепатит). Септические осложнения. Склонность к опухолевым процессам.

Стадия ХПН Клинико-метаболическая характеристика Резервные возможности почек снижены (при нагрузочных пробах). I компенсированная (impaired Стадия ХПН Клинико-метаболическая характеристика Резервные возможности почек снижены (при нагрузочных пробах). I компенсированная (impaired function – IF) Общее состояние не нарушено. Клинические симптомы ХПН отсутствуют, за исключением умеренной гипертензии. II субкомпенсированная (chronic renal insuficiency – CR I) Выявляется лабильная гиперазотемия в сочетании с нарушениями парциальных ренальных функций (снижение на 50 -75%). Возможно возникновение гиперкалиемии, ацидоза, ОПН (при дегидратации).

Стадия ХПН Клинико-метаболическая характеристика Отчетливо проявляются все признаки ХПН – III декомпенсированная (chronic renal Стадия ХПН Клинико-метаболическая характеристика Отчетливо проявляются все признаки ХПН – III декомпенсированная (chronic renal failure –CRF) анемия, гипертензия, остеодистрофия. Объем почечных функций – менее 25% нормы. Наблюдается нарушение КОС и водно- электролитного обмена. Остаточная функция почек менее 5%. IV Терминальная ( уремия) (end stage renal disease - ESRD) Отмечаются слабость, анорексия, тошнота, сердечная недостаточность, желудочно-кишечные кровотечения, гипертензия, кома. Усугубляются азотемия, нарушения, ацидоз, анемизация. электролитные

Терминальная стадия ХПН При клубочковой фильтрации ниже 10 мл/мин консервативная коррекция гомеостаза невозможна. Для Терминальная стадия ХПН При клубочковой фильтрации ниже 10 мл/мин консервативная коррекция гомеостаза невозможна. Для этой терминальной стадии ХПН характерны эмоциональная лабильность (апатия сменяется возбуждением), нарушение ночного сна, сонливость днем, заторможенность и неадекватность поведения. Лицо одутловатое, серо желтого цвета, кожный зуд, на коже есть расчесы, волосы тусклые, ломкие. Нарастает дистрофия, характерна гипотермия. Аппетита нет. Голос хриплый. Изо рта ощущается аммиачный запах. Возникает афтозный стоматит. Язык обложен, живот вздут, часто повторяются рвота, срыгивания. Нередко понос, стул зловонный, темного цвета.

Нарастают анемия и геморрагический, синдром, мышечные подергивания становятся частыми и мучительными. При длительном течении Нарастают анемия и геморрагический, синдром, мышечные подергивания становятся частыми и мучительными. При длительном течении уремии наблюдаются боли в руках и ногах, ломкость костей, что объясняется уремической невропатией и почечной остеодистрофией. Шумное дыхание часто зависит от ацидоза, отека легких или пневмонии. Уремическая интоксикация осложняется фибринозным перикардитом, плевритом, асцитом, энцефалопатией и уремической комой.

ХПН III-IV ССС: брадикардия; приглушенность тонов; систолический шум; гипертензия; гипертрофия и дилятация левых отделов ХПН III-IV ССС: брадикардия; приглушенность тонов; систолический шум; гипертензия; гипертрофия и дилятация левых отделов сердца; левожелудочковая сердечная недостаточность; Перикардит.

ХПН III-IV Органы дыхания: жесткое дыхание; усиление легочного рисунка; округлые тени у корня легких; ХПН III-IV Органы дыхания: жесткое дыхание; усиление легочного рисунка; округлые тени у корня легких; облаковидные инфильтраты по периферии; уремический катар верхних дыхательных путей; экссудативный плеврит.

ХПН III-IV Кровь: анемия; геморрагический синдром; кровоизлияния в плевру, перикард, мозг. Кости: остеопатия; остеопороз; ХПН III-IV Кровь: анемия; геморрагический синдром; кровоизлияния в плевру, перикард, мозг. Кости: остеопатия; остеопороз; при алкалозе – тетания. ЦНС: головные боли; эмоциональная лабильность; энцефалопатия; полинейропатия; эклампсия.

Диагноз ставят на основании данных анамнеза о хроническом заболевании почек, характерных симптомов уремии, лабораторных Диагноз ставят на основании данных анамнеза о хроническом заболевании почек, характерных симптомов уремии, лабораторных данных об азотемии и других типичных расстройствах гомеостаза. Дифференциальной диагностике с острой почечной недостаточностью помогают анамнестические данные и отличающие хроническую уремию симптомы (анемия, дистрофия и др. ). Энцефалопатия при ХПН отличается от приступа энцефалопатии при остром гломерулонефрите постепенным развитием, не всегда глубокой комой, мелкими судорожными подергиваниями отдельных групп мышц, шумным дыханием, тогда как почечная эклампсия имеет острое начало и сопровождается полной потерей сознания, расширением зрачков, большими судорогами и асфиксией.

ХПН: динамические исследования Рост/вес, АД Анализ крови, Na, K, КОС, креатинин, мочевина, Ca, Pi, ХПН: динамические исследования Рост/вес, АД Анализ крови, Na, K, КОС, креатинин, мочевина, Ca, Pi, щелочная фосфатаза, анализ мочи PTH, преальбумин, липиды, S-Fe, ферритин, Социальный работник, психолог, детский психиатр, диетолог

Лечение ХПН неотделимо от лечения заболевания почек, которое привело к почечной недостаточности. В стадии, Лечение ХПН неотделимо от лечения заболевания почек, которое привело к почечной недостаточности. В стадии, не сопровождающейся нарушениями почечных процессов, проводят этиологическую и патогенетическую терапию, которая может излечить больного и предотвратить развитие почечной недостаточности или привести к ремиссии и более медленному течению заболевания. В стадии нарушения почечных процессов патогенетическая терапия не утрачивает значения, но увеличивается роль симптоматических методов лечения (гипотензивные препараты, антибактериальные средства, ограничение белка в суточном рационе не более 1 г на 1 кг массы тела, санаторно курортное лечение и др. ). Совокупность этих мероприятий позволяет отсрочить наступление ХПН, а периодический контроль за уровнем клубочковой фильтрации, почечного кровотока и концентрационной способностью почек за уровнем креатинина и мочевины в плазме дает возможность прогнозировать течение заболевания.

Консервативное лечение ХПН: терапевтические мероприятия в основном направлены на восстановление гомеостаза, снижение азотемии, уменьшение Консервативное лечение ХПН: терапевтические мероприятия в основном направлены на восстановление гомеостаза, снижение азотемии, уменьшение симптомов уремии.

Содержание белка в суточном рационе зависит от степени нарушения функций почек. При клубочковой фильтрации Содержание белка в суточном рационе зависит от степени нарушения функций почек. При клубочковой фильтрации ниже 50 мл/мин и уровне креатинина в крови выше 0, 02 г/л целесообразно снизить количество потребляемого белка до 30 40 г/сут, а при клубочковой фильтрации ниже 20 мл/мин назначается диета с содержанием белка не более 20 24 г/сут. Диета должна быть высококалорийной (около 3000 ккал) и содержать незаменимые аминокислоты (картофельно яичная диета без мяса и рыбы). Пищу готовят с ограниченным (до 2 3 г) количеством поваренной соли, а больным с высокой гипертензией без соли. При отсутствии отеков и наличии умеренной гипертензии больному дают дополнительно 2 3 г поваренной соли для досаливания пищи. Нарушение кальциевого обмена и развитие остеодистрофии требуют длительного применения глюконата кальция и витамина D до 100 000 ME в сутки, но введение витамина D в больших дозах при гиперфосфатемии может привести к кальцификации внутренних органов. Для снижения уровня фосфатов в крови применяют альмагель по 1 2 чайные ложки 4 раза в день; лечение требует регулярного контроля за уровнем кальция и фосфора в крови.

При ацидозе в зависимости от его степени вводят в/в 100 200 мл 5% раствора При ацидозе в зависимости от его степени вводят в/в 100 200 мл 5% раствора гидрокарбоната натрия. При снижении диуреза показан фуросемид (лазикс) в дозах (до 1 г/сут), обеспечивающих полиурию. Для снижения АД используют обычные гипотензивные средства в сочетании с фуросемидом. Лечение анемии комплексное и включает назначение тестостерона пропионата для усиления эритропоэза по 1 мл 5% масляного раствора в/м ежедневно, препаратов железа. При гематокрите 25% и ниже показаны переливания эритроцитной массы дробными дозами. Антибиотики и химиотерапевтические препараты при ХПН следует применять осторожно: дозы пенициллина, ампициллина, метициллина, цепорина и сульфаниламидов уменьшают в 2 3 раза. Стрептомицин, мономицин, неомицин, полимиксин при ХПН даже в уменьшенных дозах могут вызвать неврит слухового нерва и другие осложнения. Производные нитрофуранов при ХПН противопоказаны. При сердечной недостаточности у больных с ХПН гликозиды применяют с осторожностью, в уменьшенных дозах, особенно при гипокалиемии. При лечении перикардита назначают небольшие дозы преднизолона, но более эффективно применение гемодиализа.

При сердечной недостаточности у больных с ХПН гликозиды применяют с осторожностью, в уменьшенных дозах, При сердечной недостаточности у больных с ХПН гликозиды применяют с осторожностью, в уменьшенных дозах, особенно при гипокалиемии. При лечении перикардита назначают небольшие дозы преднизолона, но более эффективно применение гемодиализа. Гемодиализ может быть показан при обострении почечной недостаточности, и после улучшения состояния больного можно вновь более или менее длительно проводить консервативную терапию.

Показания к диализу подготовка больных с ХПН к трансплантации почки и другие больные с Показания к диализу подготовка больных с ХПН к трансплантации почки и другие больные с ХПН при ухудшении качества жизни. Большинству больных проводят диализ в течение 4 ч 3 раза в неделю и назначают диету, содержащую 40 60 г белка, с ограничением Na и К. К поддерживающей диете добавляют фосфатсвязывающие антациды, фолат и поливитамины.

Схема. Диализатор состоит из трех пластин, в промежутке между укладывается два листа полупроницаемой мембраны, Схема. Диализатор состоит из трех пластин, в промежутке между укладывается два листа полупроницаемой мембраны, между листками мебраны протекает кровь, подогретая до 38, снаружи мебрану омывает диализирующая жидкость Диализная жидкость соответствует нормальному ионному составу крови Кровь и диализат поступают в диализатор, а оттекают по системе противотока. Доступ подкожная артериовенозная фистула или шунт. Альтернатива – искусственная фистула и чрезкожные подключичные или бедренные катетеры

Доступ В типичных случаях доступ осуществляют через подкожную артериовенозную фистулу или шунт. Альтернатива искусственные Доступ В типичных случаях доступ осуществляют через подкожную артериовенозную фистулу или шунт. Альтернатива искусственные фистулы и чрескожные подключичные или бедренные катетеры. У больных с ХПН хирургический доступ проводят, когда уровень креатинина в сыворотке крови достигает 600800 мкмоль/л (70 90 мг/л), так как обычная фистула может быть не использована на протяжении нескольких недель. .

 Ионы ацетата и бикарбоната являются низкомолекулярными веществами, сходными по размеру с мочевиной. Поэтому Ионы ацетата и бикарбоната являются низкомолекулярными веществами, сходными по размеру с мочевиной. Поэтому при увеличении эффективности процедуры, транспорт этих веществ через мембрану также возрастает. Установлено, что уже в ходе стандартного ацетатного гемодиализа достигается предельная скорость метаболизма ацетата в организме. Использование ацетатного буфера в условиях высокоэффективного транспорта низкомолекулярных веществ через мембрану диализатора приводит к значительному накоплению в крови ацетата и дополнительным потерям бикарбоната в диализирующий раствор. Часто эта чрезмерная нагрузка ацетатом находится за пределами физиологических возможностей организма и плохо переносится больными. Поэтому при всех высокоэффективных способах диализного лечения необходимо использовать бикарбонатный буфер

Осложнения Протезные фистулы – фактор инфекции, тромбоза, аневризм Эндокардиты, перикардиты, сепсис Обострение анемии на Осложнения Протезные фистулы – фактор инфекции, тромбоза, аневризм Эндокардиты, перикардиты, сепсис Обострение анемии на фоне потери крови и дефицит фолатов Интоксикация алюминием может вести к диализной деменции, фатальный синдром Дисфункция ЦНС Пргрессирование почечной остеодистрофии

Таблица 1011 Осложнения диализа Причина Проявление Инфекция Кровотечение Тромбоз Артериальная гипотензия Повреждение сосудов Кардиальная Таблица 1011 Осложнения диализа Причина Проявление Инфекция Кровотечение Тромбоз Артериальная гипотензия Повреждение сосудов Кардиальная ишемия ЗСН вследствие перегрузки объемом Колики, тошнота, рвота Синдром канала запястья Судороги Рециркуляция кровотока Гиповентиляция, гипоксемия Антикоагуляция Воздушная эмболия Гемолиз

Перитонеальный диализ Альтернатива хроническому гемодиализу и имеет перед ним преимущества, выражающиеся в безопасности, отсутствии Перитонеальный диализ Альтернатива хроническому гемодиализу и имеет перед ним преимущества, выражающиеся в безопасности, отсутствии необходимости доступа к кровеносным сосудам, отсутствии кровопотери, менее выраженной нагрузке на сердечнососудистую систему и независимости больного. Главным осложнением является перитонит, наиболее часто вызываемый стафилококком. Нарушение питания обусловливает потерю белка, гипертриглицеридемию, гипернатриемию, гипергликемию, ожирение; могут развиваться кардиопульмональные нарушения.

В настоящее время для лечения больных с терминальной ста дией ХПН все чаще используют В настоящее время для лечения больных с терминальной ста дией ХПН все чаще используют постоянный перитонеалъный диализ (ППД). Механизм действия ППД основан на том, что брюшина играет роль диализной мембраны. Эффективность пери тонеального диализа не ниже гемодиализа, а по некоторым пара метрам даже выше. Методика проведения ППД заключается в следующем. Произ водят нижнюю лапаротомию и устанавливают катетер Тенкхоффа, представляющий собой силастиковую трубку с двумя дакроновы ми манжетками, расположенными друг от друга на расстоянии 5— 7 см таким образом, чтобы перфорированный на протяжении 7 см конец катетера находился в полости малого таза. Другой конец выводят из передней брюшной стенки через контрапертуру, предварительно уложив катетер в изогнутый кверху канал в под кожной клетчатке. В наружный конец катетера вводят адаптер, конец которого может соединяться с магистралью от контейнера с диализирующим раствором с помощью разъема

Перитонеальный диализ Перитонеальный диализ

. Обычно смену раствора производят 4 раза в сутки, в 7, 13, 18 и . Обычно смену раствора производят 4 раза в сутки, в 7, 13, 18 и 23 ч. Техническая простота смены диализирующего раствора позволяет' больным производить ее самостоятельно после 10— 15 дневного обучения (рис. 174). Больные легко переносят эту процедуру, быстро наступает улучшение самочувствия, исчезают головные бо ли и дискомфорт, имевший место при проведении гемодиализа. Лечение можно полностью проводить в домашних условиях.

Перитонеальный диализ Роль диализной мембраны играет брюшина. Срединная нижняя лапаротомия, установка катерера Тенкхоффа (силастиковая Перитонеальный диализ Роль диализной мембраны играет брюшина. Срединная нижняя лапаротомия, установка катерера Тенкхоффа (силастиковая трубка с манжетками) Осложнения Перитонит Миграция ( «всплытие» ) катетера Протечка диализата Туннельная инфекция Грыжа

Автоматический перитонеальный диализ (АПД) Циклеры Автоматический перитонеальный диализ (АПД) Циклеры

Трансплантация почки, являясь средством спасения и продления жизни, восстановления здоровья больных с терминальной стадией Трансплантация почки, являясь средством спасения и продления жизни, восстановления здоровья больных с терминальной стадией ХПН, должна осуществляться на основе соблюдения законодательства Республики Беларусь и прав человека в соответствии с принципами гуманизма , провозглашенными международным сообществом, при этом интересы человека должны превалировать над интересами общества или науки.

Актуальность темы В настоящий момент в Республике Беларусь программным гемодиализом поддерживается жизнь около 1000 Актуальность темы В настоящий момент в Республике Беларусь программным гемодиализом поддерживается жизнь около 1000 больных ХПН, к тому же 75 пациентов получают перитонеальный диализ. Большинство из них ожидают операции «трансплантация почки» в обозримом будущем. Потенциальные возможности республиканского центра нефрологии и трансплантации позволяют осуществлять до 100 трансплантаций почки в год, но эти возможности лимитируются недостатком донорских органов.

Основные источники донорских органов: 1. Донор – труп -- донор с бьющимся сердцем (Life Основные источники донорских органов: 1. Донор – труп -- донор с бьющимся сердцем (Life supported cadaver - пациенты с несовместимыми с жизнью состояниями головного мозга, в которых искусственно поддерживается жизнь). -- донор с небьющимся сердцем 2. Живой донор, находящийся в генетической связи с реципиентом, сознательно изъявивший желание на забор почки. 3. Ксенодонор (животное). В РБ не практикуется. n Взаимоотношения между донором, реципиентом , учреждениями здравоохранения и министерства внутренних дел регулируются на основании положений закона Республики Беларусь «О трансплантации органов и тканей человека » , принятого Палатой представителей 18 февраля 1997 г.

До 1997 г. трансплантация почки в РБ проводилась на основе так называемых «подзаконных актов» До 1997 г. трансплантация почки в РБ проводилась на основе так называемых «подзаконных актов» - т. е. приказов Минздрава, инструкций и методических ведомственных указаний, регламентировавших все аспекты клинической трансплантации почек. 18 февраля 1997 г. Верховным советом страны был принят «Закон о трансплантации органов и тканей человека» . 4 марта 1997 года закон был утвержден президентом Республики Беларусь А. Г. Лукашенко

Самым важным вопросом, который определяет эффективность работы транспланталогической службы, является вопрос о донорстве. Согласно Самым важным вопросом, который определяет эффективность работы транспланталогической службы, является вопрос о донорстве. Согласно действующего законодательства порядок забора почек у донора-трупа основан на презумпции согласия. Юридическая модель «презумпция согласия» состоит в том, что подразумевается прижизненное согласие большинства членов общества на забор органов после смерти, но в случае категорического неприятия человек имеет право написать письменный отказ. Презумпция несогласия — наоборот, прижизненное несогласие на забор органов. Презумпция согласия существует в России, Беларуси, Финляндии, Португалии, Австрии, Швеции, Испании, Италии, Греции, Бельгии, Франции. Презумпция несогласия — в США, Латинской Америке, Великобритании, Ирландии, Дании.

Презумпция согласия означает, что медицинский персонал не обязан выяснять волю умершего и его законных Презумпция согласия означает, что медицинский персонал не обязан выяснять волю умершего и его законных представителей, если на момент забора органов и тканей названные лица не выразили четко свое отношение к операции. Данная норма дает медицинским работникам максимально возможную степень свободы при решении вопроса о заборе органов. Тем самым в нашей стране создан благоприятный юридический климат для работы службы трансплантации почек.

Следует опровергнуть бытующее среди обывателей мнение о широкой распространенности торговли донорскими почками, о продаже Следует опровергнуть бытующее среди обывателей мнение о широкой распространенности торговли донорскими почками, о продаже органов за рубеж и т. д. «Органы и ткани человека не могут быть объектом гражданско правовых сделок, за исключением сделок, носящих безвозмездный характер. Совершение возмездных сделок, а также рекламирование потребностей в органах и тканях человека с целью предложения вознаграждения за их получение влечет за собой уголовную ответственность в соответствии с законодательством Республики Беларусь. » (Статья 3 действующего закона)

В настоящее время трансплантация почки проводится при терминальных стадиях заболевания почек. Иммунологическое отторжение трансплантата В настоящее время трансплантация почки проводится при терминальных стадиях заболевания почек. Иммунологическое отторжение трансплантата представляет собой главный риск для выживания; в трансплантации почек сейчас достигнуты значительные успехи, и риск для реципиентов существенно уменьшился. Переносимость трансплантата детерминирована генетической совместимостью донора и реципиента, основанной на подборе антигенов HLA. I класс антигенов определяют с помощью исследования лимфоцитов; II класс антигенов (DR) в смешанной культуре лимфоцитов.

Гены HLA передаются наследственным путем гаплоидным набором от каждого из родителей. Выживание трансплантата, полученного Гены HLA передаются наследственным путем гаплоидным набором от каждого из родителей. Выживание трансплантата, полученного от родственников реципиента, улучшается при подборе по антигенам I класса. Подбор по антигенам II класса более важен для успешного приживления трупных трансплантатов. Предварительная сенсибилизация (наличие антител против донорских антигенов АВО или I класса), определенная с помощью пробы на перекрестную совместимость, служит противопоказанием к трансплантации. Гемотрансфузия, проведенная перед трансплантацией, улучшает выживание трансплантата, хотя некоторые больные могут быть сенсибилизированы. Противопоказания к трансплантации почки включают предварительную сенсиилизацию, экстраренальные заболевания (ИБС, сосудистое поражение головного мозга, дыхательная недостаточность или злокачественные образования), активные инфекционные процессы, пожилой возраст больных, активный гломерулонефрит и излечимые заболевания почек

Пересадка почки в подвздошную ямку Эта локализация позволяет лучше осуществить доступ к мочевому пузырю Пересадка почки в подвздошную ямку Эта локализация позволяет лучше осуществить доступ к мочевому пузырю для реимплантации мочеточника, обыно выполняют анастамоз почечной артерии с наружной подвздошнойили внутренней подвздошной, почечной вены – с наружной подвздошной веной. Такое расположение способствует более простому проведению мониторинга. Пересадку мочеточника производят в верхнебоковую стенку мочевого пузыря.

Таблица 1012 Противопоказания к трансплантации почки Абсолютные противопоказания: Обратимый патологический процесс в почке, Возможность Таблица 1012 Противопоказания к трансплантации почки Абсолютные противопоказания: Обратимый патологический процесс в почке, Возможность поддержания жизнедеятельности больного с помощью консервативной терапии, Тяжелые внепочечные осложнения, (цереброваскулярные или коронарная болезни, опухоли) Активный инфекционный процесс, Активный гломерулонефрит, Предшествующая сенсибилизация к донорской ткани. Относительные противопоказания: Пожилой возраст Тяжелые патологические процессы с локализацией в мочевом пузыре или уретре Окклюзия подвздошнобедренных сосудов Сахарный диабет Тяжелые психические заболевания Оксалоз.

Отторжение трансплантата может быть: 1) сверхострым (немедленная недостаточность трансплантата, вызванная предварительной сенсибилизацией), 2) острым Отторжение трансплантата может быть: 1) сверхострым (немедленная недостаточность трансплантата, вызванная предварительной сенсибилизацией), 2) острым (от нескольких недель до нескольких месяцев, характеризуется повышенным уровнем креатинина в сыворотке, АГ, лихорадкой, болезненностью в области трансплантата, перегрузкой объемом и низким диурезом; эти проявления лечат интенсивной иммуносупрессивной терапией) или 3) хроническим (месяцы, годы; с последующей потерей функции и развитием АГ).

Иммуносупрессивная терапия Применяется для предотвращения отторжения аллотрансплантата (табл. 1013). Азатиоприн тормозит синтез ДНК и Иммуносупрессивная терапия Применяется для предотвращения отторжения аллотрансплантата (табл. 1013). Азатиоприн тормозит синтез ДНК и (или) РНК и является основой иммунодепрессивной терапии. Его назначают перед трансплантацией и на весь последующий период, применяют для профилактики острого отторжения, при обязательном динамическом контроле за общим анализом крови.

При ухудшении функции почек дозы снижают. Показателями токсичности служат: низкое содержание лейкоцитов, редко тромбоцитопения, При ухудшении функции почек дозы снижают. Показателями токсичности служат: низкое содержание лейкоцитов, редко тромбоцитопения, желтуха и алопеция. Высокие дозы глюкокортикоидов назначают в качестве поддерживающей терапии для предотвращения острого отторжения; хроническое отторжение трансплантата часто резистентно к стероидам. Цикл оспорив блокирует синтез Тхелперами (CD 4+) интерлейкина 2, что позволяет увеличить сроки выживания трансплантатов, облегчает тяжесть эпизодов острого отторжения и позволяет уменьшить дозы глюкокортикоидов. Наиболее важным ограничивающим фактором является дозозависимая нефротоксичность циклоспорина, она не коррелирует с его содержанием в крови. Проявления нефротоксичности циклоспорина включают олигурию, развившуюся после трансплантации, постепенное повышение креатинина в сыворотке крови, АГ, гиперкалиемию и канальцевый ацидоз. Другие осложнения представлены гепатотоксичностью, тремором, гипертрофией десен и гирсутизмом. Изучают эффективность антитромбоцитарного глобулина и моноклональных антител.

Таблица 1013 Осложнения иммуносупрессивной терапии Азатиоприн Подавление костного мозга Глюкокортикоиды Инфекция Гепатит Сахарный диабет Таблица 1013 Осложнения иммуносупрессивной терапии Азатиоприн Подавление костного мозга Глюкокортикоиды Инфекция Гепатит Сахарный диабет Малигнизация Подавление функции Циклоспорин надпочечников Нефротоксичность Эйфория, психоз Гепатотоксичность Пептическая язва Тремор Артериальная гипертензия Гипертрофия Остеопороз десен Миопатия Гирсутизм Лимфома

В дополнение к острому отторжению другие причины ранней посттрансплатационной олигурии включают снижение ОЦК, обструкцию В дополнение к острому отторжению другие причины ранней посттрансплатационной олигурии включают снижение ОЦК, обструкцию мочеточника и стеноз почечной артерии. Заключительное обследование составляют УЗИ почек и радионуклидное сканирование. Острое отторжение может начаться спустя несколько дней после трансплантации. Уровень натрия в моче может быть низким. При подозрении на отторжение биопсия почечного трансплантата предпочтительнее эмпирической терапии. Поражения клубочков в трансплантате включают рецидивирующий гломерулонефрит, хроническое отторжение и цитомегаловирусную гломерулопатию с нефротическим